s8 (2) Flashcards

(31 cards)

1
Q

la microbiota (contexto)

A

tienen cierto grado de conexión entre si, pese a no tener conexión anatomica directa (puede afectar gravemente la salud, desde metabolicas a neoplasicas)

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2
Q

microbiota PIEL (2)

A

Propinobacterium acnes (Gram+, asoci a acne) / Estafilococo (asoci a psoriasis)

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3
Q

microbiota PULMONAR (2)

A

Microbiota que protege en neumonia / puede producir o agravar EPOC, EPID, bronquiectasias

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4
Q

microbiota T. URINARIO (3)

A

Lactobacilos protegen de colonizacion de Ecloi(menos inf. Urinarias F)/ LACTOBACILUS CRISPATUS (de m. vaginal e intestinal, protege un poco de VPH, en fertilidad) / disminuyen post menopaucia

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5
Q

microbiota ORAL (2)

A

estafilococus aureus o epidermidis / fusubacterium (gram-):

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6
Q

fusubacterium:

A

su ADN esta en placa de ateroma

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7
Q

gingivitis o periodontis: (2)

A

agrava el riesgo de ateromatois/ mayor riesgo AR

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8
Q

microbiota INTESTINAL (2)

A

Delgado: poca microbiota, mayor absorcion / Gruesa: mucha microbiota, menor absorcion

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9
Q

asma y alergia (4)

A

predisposicion genetica 17q21 / alteracion en s. inmune / disbiosis / vida intrauterina y parto

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10
Q

formacion de ATEROMA:

A

se une macrofagos con colesterol depositado

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11
Q

COLESTEROL: (2)

A

froma parte de la mitocondria / es base en hormonas esteroideas (estrogenos y testosterona)

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12
Q

LDL elevada:

A

incrementa todas las causas de mortalidad CV

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13
Q

Relacion inversa LDL:

A

Si LDL esta elevado no aumenta riesgo cardiovascular (locaso)

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14
Q

INFLAMACION:

A

contribuye a la entrada del colesterol (monocito) a la tunica arterial (macrofago)

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15
Q

citocinas proninfla en ateroesclerosis: (5)

A

IL-1B / IL-6 / TNFa / Il-8 / IL-18

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16
Q

Iinflamasoma NLRP3:

A

Perpetua ciclo de inflamación y ateroesclerosis

17
Q

enf. Asociadas a formacion de ateroesclerosis: (3)

A

inflamatorias / autoinmunes / periodontitis

18
Q

Disbiosis activa (2):

A

diferenciacion de LT a LTH17(incremento TNF, IL-6, PCR) / marcadores de riesgo cardiovascular

19
Q

¿Cómo logra la microbiota mediar la inflamación? (7)

A

PAMP / SCFA (ácidos grasos de cadena corta) / Péptidos intestinales / Permeabilidad intestinal / Paso de bacterias / Ácidos biliares / TMAO (colina y carnitina)

20
Q

LPS:

21
Q

Peptidoglicano:

22
Q

¿Qué hacen LPS y peptidoglicano al unirse a NOD2 y TLR4?

A

Activan NF-κB y aumentan citoquinas proinflamatorias.

23
Q

SCFA:

A

Butirato –> Induce LTCD4+ a T reguladoras (efecto antiinflamatorio).

24
Q

Péptidos intestinales: (2)

A

GLP-2R (incretina) / GSH-R (ghrelina)

25
¿Qué efecto tienen GLP-2R y GSH-R sobre los macrófagos? (2)
Aumentan citoquinas antiinflamatorias / disminuyen proinflamatorias.
26
Las grasas saturadas inducen un proceso de disbiosis: (3) que lleva a
Daño intestinal / Permeabilidad intestinal / aumento de citoquinas proinflamatorias
27
¿Qué respuesta inmune inducen las Gram (-)?
Activan Th17 (respuesta proinflamatoria).
28
¿Qué efecto tienen las Gram (+) en la inmunidad?
Favorecen formación de células T reguladoras (antiinflamación).
29
¿Qué efecto tienen los ácidos biliares sobre las bacterias?
Las destruyen, aunque algunas bacterias reducen su efecto proinflamatorio.
30
¿Qué es el TMAO y cómo se forma?
Derivado de colina y carnitina; se forma en el hígado desde trimetilamina.
31
¿Qué efectos tiene el TMAO en el organismo?
Aumenta citoquinas proinflamatorias y la formación de ateromas.