Sangue Flashcards

(55 cards)

1
Q

Onde a via instrínseca atua

A

Atua mais na cirulacao

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2
Q

Onde a via extrínseca atua

A

Fora da circulação

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3
Q

Substância que desfaz coágulos

A

Plasmina

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4
Q

Em quais fatores a heparina não fracionada atua

A

II, X
Menores proporçõe: IX, XI e XIII

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5
Q

Em qual enzima o inibidor indireto da trombina (heparina) atua

A

Antitrombina III

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6
Q
  • As HBPM atuam potencializando principalmente a inativação do fator …
A

X

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7
Q

Enoxaparina, nadroparina e dalteparina

A

Heparina

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8
Q

Qual tipo de hepatina é necessária uma uma monitorização (TTPA), individualização e ajuste posológico

A

Heparina não fracionada

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9
Q

Qual tipo de heparina não necessita monitoramento

A

Heparina de baixo peso molecular

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10
Q

Heparina contraindicada na IR e indicada na IR

A

Não indicada IR=HBPM
Indicada =HNF

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11
Q

Antidoto para heparina não fracionada

A

Sulfato de protamina

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12
Q

Como avaliamos a HNF

A

Pela TTPa

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13
Q

Enoxaparina

A

HBPM

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14
Q

aDalteparina

A

HBPM

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15
Q

Quando realizar monitoramento de HBPM e como realizar

A

Pacientes com IRC ou obesos, ambos sem possibilidade de uso de HNF

Anti-xa

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16
Q

Antídoto para heparinas em geral

A

Protamina

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17
Q

Efeito adverso das heparinas

A

Trombocitopenia grave
Hemorragias

  • Raros: hipersensibilidade, hipocalemia, osteoporose e alopecia.
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18
Q

Contraindicação heparina

A

Hemofilia
Trombocitopenia
Endocardite bacteriana
HAS grave

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19
Q

Fondaparinux

A

Heparina inibidora seletiva do fator X, potencia 7x maior que HBPM

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20
Q

Heparina que * Ampla biodisponibilidade por via SC (100%), ação rápida e tempo demeia vida de 17 horas (permitindo 1 administração diária).
* Não requer monitoramento laboratorial. Dose de 5 a 10 mg/dia, viaSC.

A

Fondaparinux

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21
Q

Indicação de uso fondaparinux

A

SCA
Profilaxia de eventos tromboembólicos

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22
Q

O que damos para controle de trombose em um paciente com trombocitopenia induzida pela heparina

A

Fondaparinux

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23
Q

Varfarina e femprocumona

A

Anticoagulante oral

24
Q

Femprocumona

A

Anticoagulante oral

25
Anticoagulante que apresentam diversas interações
Varfarina e femprocumona
26
Varfarina apresenta ... volume, ... ligação a albumina e meia vida ...
Baixo ALta Prolongada
27
Mecanismo de ação de varfarina e femprocumona
Antagonistas vitamina K, inibindo carbonização dos fatores II, VII, IX e X
28
Como fazemos a monitorização da varfarina e femprocumona
Através da TP (via extrínseca)
29
Antídoto varfarina e femprocumona
Vitamina K
30
Dabigatrana
Anticoagulante oral direto (DOACs)
31
rivaroxabana, apixabana, edoxabana
Fármacos anticoagulantes orais diretos (DOACs)
32
Teste de monitoramento dos Fármacos anticoagulantes orais diretos (DOACs)
Nao existe
33
Principal uso de Fármacos anticoagulantes orais diretos (DOACs)
Eventos trombóticoss incluindo fibrilação atrial NAO VALVAR
34
Contraindicação dos Fármacos anticoagulantes orais diretos (DOACs)
Fibrilação atrial de etiologia ventricular e próteses cardíacas
35
Reversores de apixabana e rivaroxabana
Andexanet-alfa
36
Reversos dabigatrana
Idarucizumabe
37
Importante considerar o uso destes fármacos como profiláticos em pacientes pós cirurgia ortopédica com maior risco embólico e necessidade de profilaxia por mais de 35 dias (fácil adesão).
Fármacos anticoagulantes orais diretos (DOACs)
38
fármacos com potenciais interações com fármacos que interferem no CYP450, levando a aumento (inibidores) ou redução(indutores) dos níveis séricos.
Anticoagulantes orais diretos
39
Efeitos adversos DOACs
Hemorragia, dispepsia e dor abdominal (dabigatrana)
40
Clopidogrelm prasugrel e Ticagrelor
Antiplaquetário
41
Antiplaquetário pró farmaco
Clopidogrel e prasugrel
42
Antiplaquetário mais usado
Clopidogrel
43
Antiplaquetário contraindicado para pacientes com histórico de AVC, idosos (>75 anos) e com baixo peso corporal
PRasugrel
44
Antiplaquetário mais forte que pode causar hemorragia
PRasugrel
45
* Estabelece uma ligação covalente, irreversível. Nas plaquetas dura toda a vida destas (7-10 dias, não possuem RNA/DNA). Efeito bastante longo.
AAS
46
* Atua bloqueando a formação do tromboxano (TxA2) plaquetário por inibição da COX (COX1 é predominante nas plaquetas). O TxA2 é responsável ativar a plaqueta ao se ligar nos receptores específicos e a partir daí desencadear um processo que culmina na expressão de GPIIb-IIIa.
AAS
47
Principal efeito adverso das
Gastrite e úlcera Síndrome d rede em pacientes asmático
48
* Útil em prematuros para evitar a doença hemorrágica de vitamina K.
Vitamina K
49
* Confere atividade biológica à protrombina e fatores VII, IX e X.
Vitamina K
50
Prasugrel, clopidogrel e ticagrelor mecanismo de ação
Inibem p2y12, receptores plaquetário adenosina
51
Mecanismo de ação aaas
inibem cox 1, impedindo ativação plaquetário
52
Inibidores fator X
: Rivaroxabana, Apixabana, Edoxabana Fondaparinux
53
Primeira linha para prevenção de TEP em grandes cirurgias
Enoxaparina
54
Tratamento tep
Padrão: heparina, enoxaparina e fondaparinux  VARFARINA posterior Alternativas: rivaroxabana, apixabana, edoxabana, dabigatrana
55
tratamento fibrilação atrial
Varfarina Inbidores fatores X Trombina