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Med-1216 Examen 1 > Sciences cliniques de l'AVC > Flashcards

Sciences cliniques de l'AVC Flashcards

1
Q

V/F : un AIT est totalement reversible

A

Vrai, donc pas de lésion à l’imagerie

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Q

_ % des patients qui présentent un ICT auront un AVC dans les 3 prochains mois. La moitié de ces AVC arrive dans les premiers _h suivant l’ICT

A

15%
48h

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3
Q

La règle ABCD2 évalue le risque d’AVC dans les 7 jours post-AIT, quels sont les critères évalués?

A

Âge
Blood pressure
Clinique
Durée
Diabète

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4
Q

V/F: tous les AIT doivent être pris en charge

A

Vrai, pour déterminer la cause et éviter AVC

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5
Q

Les dommages irréversibles d’AVC apparaissent après _ minutes d’hypoxie

A

5

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6
Q

Quelle est la structure la plus vulnérable aux AVC? Quelles sont les autres plus vulnérables?

A
  • Hippocampe
  • Néocortex
  • Cervelet
  • Zones watershed
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7
Q

L’AVC est la _ e cause de mortalité au Canada et aux USA

A

3 eme

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8
Q

La gravité de l’AVC peut être évaluée par le ____ Scale.

A

NIH Stroke scale

  • AVC mineur : < 10 points / 42
  • AVC important : > 20 points / 42
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9
Q

Quelle est la différence de physiopathologie entre un AVC cortical d’un AVC sous cortical?

A
  • cortical = principalement embole
  • sous cortical = principalement thrombose
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10
Q

Quels sont les signes d’un AVC cortical permettant de différencier d’un sous cortical?

A
  • aphasie
  • négligence
  • déficience visuelle homonyme
  • perte sensibilités corticales (graphestésies, stéréognosie, discrimination 2 points)
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11
Q

V/F : un AVC sous cortical est une atteinte des petites artères superficielles

A

Faux, atteinte des petites atères pénétrantes qui vont dans les structures profondes (ganglions bases, thalamus, capsule interne)

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12
Q

Quels sont les facteurs de risque classiques d’un AVC sous cortical?

A
  • diabète
  • HTA
  • tabac
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13
Q

Associer les sites lésionnels les plus fréquents avec les symptomes suivants :

1) Hémiparesie pure
2) hémiparésie-hémianesthésie
3) dysarthrie-main maladroite
4) hémianesthésie pure
5) ataxie-hémiparésie

a) Capsulo-thalamique
b) Thalamus
c) Protubérance
d) Capsule interne ou protubérance
e) Capsule interne ou protubérance

A

1) Hémiparesie pure : Capsule interne ou protubérance

2) Hémianesthésie pure : Thalamus

3) Dysarthrie - Main maladroite : Protubérance

4) Ataxie – hémiparésie : Capsule interne ou protubérance

5) Hémiparésie-Hémianesthésie : Capsulo-thalamique

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14
Q

V/F : les symptomes d’un AVC cérébelleux sont ipsilatéraux à la lésion

A

Vrai
Car double décussation

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15
Q

Quelle la fréquence des avc de l’artère cérébrale antérieure parmi les avc ischémiques?

A

< 3%

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16
Q

Quels sont les symptomes retrouvés dans un AVC de l’artère cérébrale antérieure?

A
  • Faiblesse controlatérale du membre inférieur et un peu l’épaule (lobe frontal médial)
  • Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur (lobe pariétal médial)
  • Incontinence (lobe frontal)
  • Modification comportement : euphorie ou aboulie (lobe frontal)
  • Réflexes primitifs (frontal release signs) : réflexes disparus lors de la croissance, réaparaissent (réflexe de préhension « grasping », réflexe de succion, réflexe glabellaire, réflexe des points cardinaux, réflexe palmo-mentonnier)
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17
Q

Quelle est l’artère principalement touchée dans les avc ischémiques?
Pourquoi?

A

artère sylvienne (cérébrale moyenne)

Continuité anatomique avec la carotide interne favorise le trajet des emboles

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18
Q

Quels sont les symptomes retrouvés dans un AVC sylvien ?

A
  • Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale, possible dysarthrie (lobe frontal latéral)
  • Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachio-faciale (pariétal latéral)
  • Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (graphestésie, stéréognosie)
  • altération champ visuel
  • si atteinte hémisphère dominant : aphasie, syndrome de Gertsmann
  • si atteinte hémisphère non dominant : héminégligence controlatérale
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19
Q

Quelle est la localisation de la lésion pour :
a) aphasie de Broca (antérieure)
b) aphasie de Wernicke (postérieure)
c) aphasie de conduction

A

a) broca: lobe frontal postéro inférieur
b) wernicke : lobe temporal postéro supérieur
c) atteinte du faisceau arqué

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20
Q

Qu’est ce que l’anosognosie ?

A

La non reconnaissance d’un déficit

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21
Q

Quels sont les symptomes devant faire penser à un AVC du tronc cérébral ?

A
  • combinaison de 2 symptomes parmi : dysarthrie, diplopie, dysphagie, ataxie, vertige
  • atteinte des nerfs crâniens 3 à 12
  • Association avec un syndrome de l’artère cérébrale postérieure
  • syndrome alterne : atteinte ipsilat nerf crânien et controlat longs faisceaux
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22
Q

Un patient a le tableau d’AVC suivant : pattern de décortication (flexion MS et flexion tronc), une paralysie du nerf III, une dilatation des pupilles et de l’ataxie. Quelle est la structure du tronc cérébral probablement touchée ?

A

Le mésencéphale

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23
Q

Un AVC causant un arrêt respiratoire provient probablement de quelle structure du tronc cérébral?

A

Bulbe rachidien

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24
Q

Quels sont les signes d’un AVC de la protubérance ?

A
  • Signes de Babinski bilatéraux
  • Faiblesse généralisée
  • Engourdissements péribuccaux
  • Picotements du visage (comme des aiguilles)
  • Atteinte de la vision supérieure ou inférieure
    bilatérale
  • Respirations irrégulières
  • « Ocular bobbing »
  • Frissons
  • Myoclonie palatine (contractions rythmées des
    muscles du palais)
  • Paralysie 6e nerf crânien
  • Petites pupilles réactives bilatérales
  • Décérébration
  • Perturbation de l’état de conscience
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25
Q

Quelles sont les artères atteintes dans un syndrome de wallenberg?

Quelle est la localisation de l’atteinte?

A
  • artère vertébrale
  • artère cérébelleuse postéro-inférieur (PICA)

Bulbe latéro dorsal

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26
Q

Quels sont les symptomes d’un syndrome de wallenberg?

A

Atteinte du bulbe latéro-dorsal
Ipsilatéral :
- Hémianesthésie faciale, parfois douloureuse (noyau spinal du nerf trijumeau)
- Syndrome de Horner (voie sympathique descendante)
- no/vo, vertiges, nystagmus (noyaux vestibulaires)
- Ataxie, dysmétrie (cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur)
- Dysphagie, paralysie de la corde vocale (voix rauque), diminution du gag réflexe (noyau ambigu du IX et X)
- Diminution sensation goût (noyau solitaire)

Controlat:
- Hémianesthésie du corps épargnant le visage (faisceau spinothalamique : douleur, température, tact léger)

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27
Q

Quelle est l’artère spécifiquement responsable d’une lésion du noyau ambigu?

A

PICA

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28
Q

Où se situe la lésion d’une atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)?
Quels sont les symptomes?

A

Atteinte du pont latéral
Ipsilatéral :
- Nausées, vomissements, vertige et nystagmus (noyaux vestibulaires)
- Paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution salivation, diminution du goût du 2/3 antérieur de la langue (noyau facial)
- Hémianesthésie visage (noyau spinal du nerf trijumeau)
- Ataxie, dysmétrie (pédoncules cérébelleux inférieurs)

Controlatéral :
- Hémianesthésie du corps épargnant le visage (faisceau spinothalamique : douleur,
température, tact léger)

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29
Q

Quelle est l’artère spécifiquement responsable d’une atteinte du noyau facial?

A

AICA

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30
Q

Quels sont les symptomes d’une atteinte de l’artère cérébrale postérieure?

A
  • Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire (acuité visuelle normale)
  • Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton (cécité + anosognosie
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31
Q

Quel est le seul syndrome (artère lésée) d’AVC pouvant affecter la conscience?

A

Atteinte de l’artère basilaire, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral

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32
Q

À quoi doit nous faire penser une perte de conscience avec Babinski bilatéraux ?

A

Fort niveau de suspicion d’une thrombose de l’artère basilaire

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33
Q

Quelle est l’artère atteinte dans un locked in syndrome ? Décrire les symptomes

A

Atteinte de l’artère basilaire

Patient conscient
Mouvements oculaires verticaux
Clignement des yeux
Quadriplégie
Perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue

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34
Q

Quel est le type d’AVC avec le plus de mortalité ?

A

hémorragie cérébrale intraparenchymateuse

30% à 1 mois

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35
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse?

A

HTA

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36
Q

Quelles sont les structures préférentiellement atteintes par l’HTA et les micro anévrismes créés ?

A
  • noyaux gris centraux (putamen, noyau caudé)
  • protubérance
  • thalamus
  • cervelet
  • substance blanche
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37
Q

Qu’est ce que l’angiopathie amyloide et chez quels patients doit on le suspecter?

A

Dépôt de substance amyloïde dans
la paroi des artères –> fragilise l’artère –> rupture

Chez patients > 55 ans

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38
Q

Quel est le synonyme de l’angiopathie amyloïde?

A

Angiopathie congophile car prend coloration congo en pathologie

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39
Q

Quelle est la présentation clinique d’une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse?

A
  • souvent durant l’activité
  • céphalées est le symptome cardinal (mais absent dans 50%)
  • diminution état de conscience
  • symptomes neurologiques focaux (progressifs)
  • convulsions possibles (sang irritant pour parenchyme)
40
Q

Quelle est la principale cause d’une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée?

A

Rupture d’anévrisme : 70-75%

41
Q

Quelles sont les localisations les plus fréquentes d’anévrisme ?

A
  1. Polygone de Willis –> le site le plus commun est à la jonction entre l’artère cérébrale antérieure et l’artère communicante antérieure
  2. Artère cérébrale moyenne
  3. Artère basilaire
42
Q

Quels sont les facteurs de risque d’anévrisme ?

A
  • HTA (++)
  • Âge
  • Tabagisme
  • Race noire
  • Autres maladies (rénale polykystique, Ehlers Danlos)
43
Q

Un anévrisme peut donner des syndromes avant coureurs compressifs par effet de masse local. Quels vont ils être pour :
1) Anévrysme de l’artère communicante postérieure
2) Anévrysme de l’artère communicante antérieure

A

1) Anévrysme de l’artère communicante postérieure : paralysie du NC III avec atteinte pupillaire (mydriase)
2) Anévrysme de l’artère communicante antérieure : hémianopsie bilatérale (compression du chiasma optique)

44
Q

Qu’est ce qu’une malformation artério veineuse et quelle est la présentation clinique ?

A
  • anastomose entre une artère et une veine

présentation clinique :
- HSA
- Convulsions
- Effet de masse locale

45
Q

V/F : une malformation artérioveineuse est bénine et peut être ignoré

A

Faux, doit être pris en charge rapidement car risque de saignement majeur

46
Q

Quelle est la présentation clinique d’une hémorragie sous arachnoïdienne?

A
  • céphalée explosive
  • état éveillé à comateux selon saignement
  • convulsions
  • no vo, photophobie
  • peu/pas de signes focaux
  • signes d’irritation méningée (raideur de la nuque, signes de Kernig, signe de Brudzinski)
47
Q

Quelles sont les complications d’une hémorragie sous arachnoïdienne spontanée?

A
  • Hydrocéphalie (sang empeche résorption LCR)
  • Hyponatrémie
  • Vasospasme
  • Resaignement de l’anévrisme (4% dans les premières 24h, puis 1%/jour)
48
Q

Concernant le vasospasme secondaire à unne hémorragie sous arachnoïdienne :
1) Comment expliquer cela?
2) Quand cela arrive t-il?
3) Quel syndrome cela mime t-il?
4) Quelle est la prévention ?

A

1) Produits de dégradation de l’hémoglobine sont irritants –> spasme des artères proximales du polygone de Willis
2) 4-14 jours post HSA
3) Syndrome similaire AVC ischémique/et ou altération de conscience
4) Nimodipine (empeche spasme)

49
Q

Quelles sont les différentes étiologies d’AVC ischémique ?

A
  • 25% : athérosclérose
  • 25% : pathologies des petites artères
  • 25% : cryptogénique
  • 20% : embolie cardiogénique
  • 5% : autres
50
Q

Quel est le principal mécanisme physiopathologie des infarctus lacunaires?

A

Thrombotique

51
Q

Quelle est l’artère cérébrale principalement touchée par les emboles?

A

artère cérébrale moyenne

52
Q

V/F : lors d’une embole cérébrale, le déficit apparait progressivement

A

Faux, déficit brusque et maximal

53
Q

V/F: La possibilité de récupération est plus important pour un AVC embolique plutôt que thrombotique

A

Vrai, car probabilité de reperfusion est plus grande

par contre risque hemorragique est plus grand pour embole

54
Q

Quelles sont les causes cardio emboliques d’AVC ?

A
  • FA (principale cause)
  • infarctus myocarde récent
  • maladies valvulaires
  • endocardite
  • foramen ovale perméable (bypass des poumons par l’embole)
55
Q

Un AVC peut être causé par hypoperfusion (sténoses bilat carotidiennes, faible débit cardiaque). Ces hypoperfusions affectent principalement les zones de watershed, quelles sont elles ?

A
  • Territoire jonctionnel des artères ACA et ACM
  • Territoire jonctionnel des artères ACM et ACP
56
Q

La dissection artérielle est une cause fréquente d’AVC chez ______

A

Le jeune

57
Q

V/F : C’est la média qui est lésée dans une dissection artérielle

A

Faux c’est l’intima

58
Q

Laquelle de ces deux dissections présente le plus de risque de syndrome de Horner?
- Dissection de l’artère carotide interne extra cranienne
- Dissection de l’artère vertébrale

A

Dissection de l’artère carotide interne extra cranienne par atteinte des fibres sympathiques qui sont sur la paroi de la carotide interne

59
Q

V/f : le délai des évènement ischémiques est toujours instantané après la dissection artérielle (carotide interne ou artère vertébrale)

A

Faux, peut être de quelques heures à quelques semaines

60
Q

Quel est le traitement d’une dissection artérielle (carotide interne ou artère vertébrale)?

A
  • aspirine en première ligne
  • thrombolyse IV
  • antiplaquettaire pendant 3-6 mois
61
Q

_ % des AVC sont cryptogéniques

A

25%

62
Q

V/F: les AVC veineux sont plus fréquents chez les femmes que les hommes

A

vrai, 3 femme pour 1 homme

63
Q

Quels sont les facteurs de risque d’un AVC veineux?

A
  • thrombophilie : CO, grossesse…
  • Infection maxillofaciale ou intracranienne
64
Q

Quelle est la physiopatho d’un AVC veineux?

A
  • Thrombus dans une veine
  • Augmentation de la pression intracranienne –> avc ischémique par effet de masse
  • Rupture –> AVC hémorragique
65
Q

Quels sont les symptomes d’hypertension intra cranienne?

A
  • céphalée
  • papilloedeme
  • no vo
  • convulsions
  • problèmes visuels
66
Q

Quel est le traitement d’un AVC veineux?

A
  • anticoagulation (jusqu’à 12 mois post avc)
  • anticonvulsivants prn
  • traitement htic prn
67
Q

Le risque d’AVC double à chaque _ ans passé 55 ans

A

10 ans

68
Q

V/F: les femmes sont plus à risque que les hommes concernant l’avc

A

Faux, H > F

69
Q

V/F : la race noire est plus à risque d’AVC que la race caucasienne

A

vrai

70
Q

Que faut il rechercher si un AVC est retrouvé chez un jeune patient ?
a) Foramen ovale perméable
b) Dissection artérielle
c) Facteurs d’hypercoagulabilité
d) Athérosclérose

A

a)
b)
c)

71
Q

V/F: dans le traitement d’un avc, on peut donner un agent thrombolytique avant de faire l’imagerie

A

Faux, tjr imagerie avant

72
Q

Quelle est l’imagerie privilégiée pour une suspicion d’avc?

1) TDM avec contraste
2) TDM sans contraste
3) IRM T1
4) IRM T2

A

2) TDM sans contraste

73
Q

V/F: un TDM négatif en aigu élimine un AVC du diagnostic différentiel

A

Faux, les changements peuvent ne pas apparaître tout de suite au TDM

74
Q

V/F: l’IRM permet de mieux voir les AVC lacunaires que le TDM

A

vrai

75
Q

V/F : l’IRM permet une meilleure vision que le TDM concernant la fosse antérieure

A

Faux, fosse postérieure

76
Q

V/F: une IRM est plus rapide qu’un TDM pour détécter les changements d’AVC à l’imagerie

A

Vrai, 3-30 min post AVC pour IRM
6-12h post AVC pour TDM

77
Q

Un doppler carotidien est à réaliser en présence d’un AVC ischémie de la circulation cérébrale _______

A

Antérieure

78
Q

Quelles sont les différentes imageries pouvant être faites pour investiguer la cause d’AVC ischémique ?

A
  • Doppler carotidien
  • Angio-TDM des vaisseaux de la tête et du cou
  • Angio-IRM des vaisseaux de la tête et du cou
  • Angiographie conventionnelle
  • Écho cardiaque (ETT ou ETO surtout chez jeune pour chercher foramen ovale)
  • ECG holter pour vérifier FA
79
Q

Une hémorragie intra paranchymateuse lobaire doit faire penser à une ____ tandis qu’une non lobaire à une cause ______

A
  • angiopathie amyloide
  • hypertensive
80
Q

Dans le cadre d’une hémorragie intraparenchymateuse, pourquoi voudrait on répéter une IRM quelques semaines plus tard ?

A

Car une lésion peut passer inaperçue par recouvrement du sang

81
Q

V/F: la ponction lombaire est surtout utile dans l’hémorragie intra parenchymateuse

A

Faux, hémorragie sous arachnoïdienne

On peut retrouver du sang ou de la xanthochromie (couleur jaunâtre à cause des produits de dégradation de l’hémoglobine)

82
Q

Concernant le traitement de l’avc ischémique: tout patient devrait recevoir de ________ en phase précoce (< 48h)

A

l’AAS 160-325 mg (d’après les notes de cours, en pratique, on attendrait de voir si thrombolyse ou non apparemment)

83
Q

Quelles sont les deux modalités de traitement de l’AVC ischémique ?

A
  • thrombolyse intraveineuse
  • thrombectomie mécanique
84
Q

Quelle est la molécule donnée pour la thrombolyse?
Quel est le délai à respecter pour la donner?

A

rt-pa (alteplase) : active le plasminogène pour détruire le caillot

à donner dans les 4,5 h

85
Q

Quelles sont les contres indications à la thrombolyse ?

A
  • Saignement actif ou condition augmentant le risque d’hémorragie majeure
  • Présence d’hémorragie sur l’imagerie cérébrale
  • Histoire d’hémorragie cérébrale
  • AVC ou trauma crânien dans les 3 derniers mois
  • Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois
  • Saignement gastro-intestinal ou urinaire dans les 21 derniers jours
  • Chirurgie majeure dans les 14 derniers jours
  • Ponction artérielle dans un site non compressible dans les 7 derniers jours
  • Présentation clinique suggestive d’une hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Présentation clinique suggestive d’une cause non-ischémique
  • Hypertension (TA > 185/110) réfractaire au traitement
  • Glycémie < 2,7 mmol/L ou > 22,2 mmol/L
  • Décompte plaquettaire < 100 x 10^9/L
  • INR > 1,7
  • TCA anormal
86
Q

V/F : un patient ayant reçu une thrombolyse doit être surveillé 24h

A

Vrai

87
Q

Quel délai doit généralement être respecté pour une thrombectomie?

A

< 6h
parfois 24h dans certains cas

88
Q

V/F : la thrombectomie présente moins de contre indications que la thrombolyse

A

Vrai

89
Q

V/F: généralement un AVC cause une hypotension systèmique

A

Faux, hypertension (essaye d’apporter plus de sang au cerveau)

90
Q

Quelle est la prévention secondaire d’un AVC ischémique ?

A
  • Antiplaquettaire: ASA ou clopidogrel
  • Anti-hypertenseur
  • Statine : cibler cholestérol-LDL < 2 mmol/L
  • Contrôle diabète : HbA1c < 7%
  • Anticoagulation : au lieu de antiplaquettaire si : FA, autre cause cardio embolique, thrombophilie. On peut donner anticoagulants oraux directs ou warfarine
  • Revascularisation carotidienne
  • Hygiène de vie
91
Q

Dans quel cas post AVC fait on une revascularisation carotidienne ?

A

Si significative (50-99% de sténose) et symptomatique (a causé l’AVC)

92
Q

La revascularisation carotidienne doit être faite idéalement dans les _ semaines post AVC ou AIT pour un bénéfice maximal

A

2 semaines

93
Q

On peut trouver un oedème cérébral _ jours post AVC

Quels sont les traitements ?

A

3-5 jours

Restriction hydrique, élévation tête du lit 30°, hyperventilation, mannitol, furosémide, drain

94
Q

Quels sont les traitements possibles d’une hémorragie intraparenchymateuse?

A
  • admission soins intensifs
  • Renverser anticoagulation si présente
  • Contrôle tension artérielle (labétalol intraveineux, viser < 140)
  • Traiter hypertension intracranienne (élever la tête du lit, analgésiques, déserer collier cervical, hyperventilation, thérapie hyperosmolaire, traitement des convulsions)
  • chirurgie évacuatrice de l’hématome
  • drainage ventriculaire (si hydrocéphalie)
95
Q

Comment inverser l’anticoagulation pour :
1) Warfarine
2) Héparine
3) Anticoagulants oraux directs

A

1) warfarine : Vitamine K, plasma frais congelé, concentrés de complexes prothrombiniques
2) héparine : protamine
3) anticoagulants oraux directs : certains ont des antidotes

96
Q
A

Med-1216 Examen 1 (10 decks)

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