SDs Endocrinas Flashcards
(88 cards)
1
Q
QL CELL FUNCIONAL DA TIREOIDE?
A
FOLICULO TIREOIDIANO
2
Q
QUAIS SÃO AS ENZIMAS QUE CONVERTEM T4 EM T3?
A
DESIODASE I E II
3
Q
QUAL A FUNÇÃO DA DESIODASE III?
A
PRODUZIR O T3r, DESSA FORMA, INATIVANDO O T3 EM CASOS DE EXCESSO DE T4
4
Q
QL A FUNÇÃO DO T3?
A
FORMA RECEPTORES B-ADRENERGICOS
ESTIMULA METABOLISMO BASAL
PRODUÇÃO DE CALOR;
5
Q
QL A FUNÇÃO DO T3r?
A
INIBIR DESIODASE I
6
Q
COMO É O EIXO HIPOTALAMO / HIPOFISE / TIREOIDE ??
A
HIPOTALAMO - TRH
HIPOFISE - TSH
TIREOIDE - T4 E T3
7
Q
NO HIPO/HIPER TIREOIDISMO PRIMARIO, O DEFEITO ESTA EM QL GLANDULA?
A
TIREOIDE
8
Q
NO HIPO/HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO, O DEFEITO ESTA EM QL GLANDULA?
A
HIPOFISE
9
Q
NO HIPO/HIPERTIREOIDISMO TERCIARIO, O DEFEITO ESTA EM QL GLANDULA?
A
HIPOTALAMO
10
Q
NO HIPERTIREOIDISMO PRIMARIO QL O ACHADO LAB?
A
TSH BAIXO
T4 LIVRE ALTO
11
Q
NO HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIOO QL O ACHADO LAB?
A
TSH ALTO
T4 LIVRE ALTO
12
Q
NO HIPOTIREOIDISMO PRIMARIO QL O ACHADO LAB?
A
TSH ALTO
T4 LIVRE BAIXO
13
Q
NO HIPOTIREOIDISMO PRIMARIO QL O ACHADO LAB?
A
TSH BAIXO
T4 LIVRE BAIXO
14
Q
O QUE É O EFEITO DE WOLFF-CHAIKOFF?
A
É QUANDO ESSE PACIENTE TOMA UM “EXCESSO” DE IODO, E A TIREOIDE QUE JA ERA PRE-DISPOSTA, FAZ UM EFEITO DE HIPOTIREOIDISMO;
15
Q
O QUE É O EFEITO DE JOD-BASEDOW ?
A
QUANDO ESSE PACIENTE TOMA CARGA DE IODO E ELE ABRE QUADRO DE HIPERTIREOIDISMO
16
Q
O QUE É HIPERTIREOIDISMO?
A
FUNÇÃO DA TIREOIDE AUMENTADA
17
Q
O QUE É TIREOTOXICOSE?
A
SD. DE EXCESSO DE HORMONIO TIREOIDIANO
18
Q
O QUE É TEMPESTADE TIREOIDIANA?
A
LIBERAÇÃO ABRUPTA DE HORMONIOS TIREOIDIANOS NA CIRC SANGUINEA;
19
Q
QL QC DE TIREOTOXICOSE?
A
AUMENTO DE RECEP. BETA - SUDORESE - TREMEDEIRA - INSONIA - CARA DE ASSUSTADO - ETC AUMENTO DO MET BASAL AUMENTO DE PRODUÇÃO DE CALOR
20
Q
QUAIS AS CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO?
A
DÇA DE GRAVES BOCIO MULTINOD TOXICO ADENOMA DE PLUMMER (NODULO SOLITARIO) TUMOR HIPOFISARIO PRODUTOR DE TSH (CAUSA SECUNDÁRIA) TIREOTOXICOSE FACTICIA
21
Q
COMO DIFERENCIAR NA TIREOTOXICOSE SE HÁ OU NAO HIPERTIREOIDISMO
A
RAIU - CAPTAÇÃO DE IODO;
22
Q
QL O RESULTADO ESPERADO NO RAIU P/ PACIENTES COM HIPERTIREOIDISMO ?
A
CAPTAÇÃO >35-95%
23
Q
QL O RESULTADO ESPERADO NO RAIU P/ PACIENTES SEM HIPERTIREOIDISMO ?
A
CAPTAÇÃO <30% (GERALMENTE <5%)
24
Q
QL OS MARCADORES DA DÇA DE GRAVES? QL O PRINCIPAL?
A
ANTI-TRAB ESTIMULADOR (TSI) - PRINCIPAL
ANTI-TPO
ANTI-TG
25
QL QC DE DÇA DE GRAVES?
BOCIO DIFUSO (C/ SOPRO OU FREMITO)
MIXEDEMA (EDEMA PROTEICO - DURO)
EXOFTALMIA
26
QL O DIAGNOSTICO DE DÇA DE GRAVES?
TSH BAIXO, T4 LIVRE E T3 ALTOS
PODE DOSAR O ANTI-TRAB E RAIU
27
QL O TTO MEDICAMENTOSO P/ GRAVES?
CONTROLE DE SINTOMATICOS (B-BLOQ)
| PROPILTIURACIL (USA APENAS EM GRAVIDAZ NO 1º TRIMESTRE) / METIMAZOL - SÃO TIONAMIDAS
28
QL TTO ALTERNATIVO P/ GRAVES? QUANDO INDICAR?
IODO RADIOTAIVO EM CASOS DE FALHA MEDICAMENTOSA
CIRURGIA EM CASAOS DE CONTRA-INDICAÇÃO DE IODO RADIOATIVO;
29
O QUE É O BOCIO MULTINODULAR TOXICO?
MULTIPLOS NODULOS HIPERCAPTANTES DE IODO;
30
QL FATOR DE RISCO P/ BOCIO MULTINOD E ADENOMA TOXICO?
MULHERES E IDOSAS
31
COMO É FEITO O DIAGNOSTICO DE BOCIO MULTINOD ?
TSH BAIXO T4 E T3 ALTOS + CINTILO
32
QL TTO DE BOCIO MULTINOD ?
RADIOIODO OU CIRURGIA
33
O QUE É O ADENOMA TOXICO/ DÇA DE PLUMMER?
ATÉ 3 NODULOS HIPERCAPTANTES;
34
COMO É FEITO DIAGNOSTICO DE ADENOMA TOXICO/PLUMMER
CINTILO + TSH BAIXO T4 E T3 ALTOS
35
QL O TTO DE PLUMMER ?
CIRG OU RADIOIODO;
36
O QUE É TIREOIDITE?
INFLAMAÇÃO DA TIREOIDE, PODENDO SER SUBAGUDA OU CRONICA; ESSA INFLAMAÇÃO CAUSA DESTRUIÇÃO DAS CELLS DA TIREOIDE;
37
QUAIS AS TIREOIDITES SUBAGUDAS?
TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA (QUERVAIN)
38
O QUE É A TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA (QUERVAIN)?
É UMA CRISE DE TIREOIDITE POS INFECÇÃO VIRAL, CURSANDO COM TIREOTOXICOSE E POSTERIOR HIPOTIREOIDISMO;
39
QL O QC DE TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA (QUERVAIN)?
PACIENTE COM HISTORICO DE INFEC VIRAL E DOR EM REGIÃO DE TIREOIDE
40
QL A TIREOIDITE CRONICA?
DÇA DE HASHIMOTO (LINFOCITICA CRONICA)
41
O QUE É DÇA DE HASHIMOTO?
DÇA AUTOIMUNE COM DESTRUIÇÃO DAS CELLS DA TIREOIDE;
42
QL O PRINCIPAL ANTICORPO DOSADO EM DÇA DE HASHIMOTO?
ANTI-TPO POSITIVO EM 95-100%
43
QL A CLINICA DE DÇA DE HASHIMOTO?
TIREOTOXICOSE (HASHITOXICOSE)
HIPOTIREOIDISMO (C/ BOCIO)
RISCO DE LINFOMA DE TIREOIDE
44
QL O TTO DE DÇA DE HASHIMOTO?
NA FASE DE TIREOTOXICOSE - B-BLOQ
NA FASE DE HIPOTIREOIDISMO
- LEVOTIROXINA 1,6MCG/KG/DIA
45
QL O QC DE HIPOTIREOIDISMO?
DIMINUIÇÃO DOS RECEPTORES B-ADRENERGICOS
- CAUSA PA CONVERGENTE (SISTOLICA BAIXA E DIASTOLICA ALTA RELATIVA)
DIMINUIÇÃO DO METABOLISMO BASAL - GANHO DE PESO/ DISLIPIDEMIA
DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE CALOR (INTOLERANCIA AO FRIO)
46
QL O DIAGNOSTICO DE HIPOTIREOIDISMO PRIMARIO?
TSH ALTO
| T4 LIVRE BAIXO
47
QL O DIAGNOSTICO DE HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO?
TSH BAIXO
| T4 LIVRE BAIXO
48
QL O DIAGNOSTICO DE HIPOTIREOIDISMO SUBCLINICO?
TSH AUMENTADO
| T4 LIVRE NORMAL
49
QUAIS AS CAUSAS DE HIPOT PRIMÁRIO?
HASHIMOTO
OUTRAS TIREOIDITES
IATROGENICO/USO DE DROGAS
DIMINUIÇÃO DE INGESTA DE IODO
50
QUAIS AS CAUSAS DE HIPOT SECUNDÁRIO?
DÇA DE HIPOFISE /HIPOTALAMICA
51
QUAIS AS CAUSAS DE HIPOT SUBCLINICO??
HASHIMOTO
OUTRAS TIREOIDITES
IATROGENIA / USO DE DROGAS
DIMINUIÇÃO DA INGESTA DE IODO
52
QL A CONDUTA FRENTE A SUSPEITA DE HIPOT PRIMARIO?
DOSAR
ANTI-TPO = SE NEGATIVO = OUTRAS TIREOIDITES
ANTI-TPO = SE POSITIVO= HASHIMOTO
53
QL A CONDUTA FRENTE A SUSPEITA DE HIPOT SECUNDARIO??
RMN DE SELA TURCICA (AVALIAR DÇA HIPOFISARIA)
54
QL O EIXO DE ESTIMULAÇÃO DO CORTEX DA ADRENAL?
HIPOTALAMO - CHR
HIPOFISE - ACTH
CORTEX- CORTISOL
+ ALDOSTERONA
+ ANDROGENIOS
55
QL O EIXO DE ESTIMULAÇÃO DA MEDULA
| DA ADRENAL?
ESTIMULO CENTRAL -> MEDULA ADRENAL -> CATECOLAMINAS
56
QL A FUNÇÃO DA ALDOSTERONA ?
REABSORVE NA EM TROCA DE K+ OU H+
57
QL DÇA TEMOS EM HIPOFUNÇÃO ADRENAL?
INSUFICIENCIA ADRENAL
58
QL DÇA TEMOS EM HIPERFUNÇÃO ADRENAL
SD. DE CUSHING
HIPERPLASIA ADRENAL COGÊNITA
HIPERALDO PRIMÁRIO
FEOCROMOCITOMO
59
QL A CAUSA DE INSUF ADRENAL PRIMARIA?
DÇA DE ADDSON (PROBLEMA NO CORTEX DA ADRENAL)
60
QL O ACHADO LAB EM DÇA DE ADISON ?
CORTISOL BAIXO
ALDOSTERONA BAIXO
ACTH ALTO
61
QL AS CAUSAS DE INSUF ADRENAL SECUNDÁRIA?
PROBLEMAS NO HIPOTALAMO/HIPOFISE;
| CRH/ACTH BAIXOS E ALDOSTERONA NORMAL;
62
QL ACHADO LAB EM INSUF ADRENAL PRIMÁRIA?
```
HIPOCORTISOLISMO
ALDOSTERONA BAIXA (AUMENTO K E H+- ACIDOSE)
AUMENTO DO ACTH -> PIGMENTAÇÃO DA PELE;
DOR ABDOMINAL
QUEDA DA PÁ
QUEDA DA GLICEMIA
EOSINOFILIA
```
63
QL ACHADO LAB EM INSUF ADRENAL SECUNDÁRIA?
QUEDA DO CORTISOL: DIMINUI PÁ/ DIMINUI GLICEMIA/ DOR ABDOMINAL
64
QL TTO DE INSUF ADRENAL PRIMARIA?
GLICOCORTICOIDES - HIDROCORTIZONA
| MINERALOCORTICOIDES - FLUDROCORTISONA
65
QL TTO DE INSUF ADRENAL SECUNDÁRIA??
HIDROCORTIZONA
66
QUANDO CONSIDERA-SE QUE O PCTE FAZ USO CRONICO DE CORTICOIDES?
ACIMA DE 2-3 SEMANAS, INDEPENDENTE DE DOSE;
67
O QUE É SD DE CUSHING?
HJIPERCORTISOLISMO
68
QL AS CAUSAS DA SD DE CUSHING?
A PRINCIPAL É IATROGENIA (EXCESSO DE CORTICOIDE EXOGENO)
A SEGUNDA É DÇA DE CUSHING (TUMOR DE HIPOFISE)
SECREÇÃO ECTOPICA DE ACTH
ADENOMA/HIPERPLASIA DE SUPRARRENAL
CARCINOMA SUPRARRENAL
69
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE CUSHING ACTH DEPENDENTES?
DÇA DE CUSHING
| SECREÇÃO ECTOPICA DE ACTH
70
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE CUSHING ACTH INDEPENDENTES?
ADENOMA/HIPERPLASIA DE SUPRARRENAL
| CARCINOMA DE SUPRARRENAL
71
QL A MANIFESTAÇÃO DA SD DE CUSHING?
```
OBESIDADE
AUMENTO DE GLICEMIA
FACE DE LUA CHEIA / GIBA DE BUFALA
ESTRIAS VIOLACEAS
OSTEOPENIOA
```
72
QL OS EXAMES NOS CASOS DE SUSPEITA DE SD DE CUSHING? QUANTOS EXAMES PRECISA DAR POSITIVO P/ FECHAR DIAGNOSTICO DE SD DE CUSHING?
1) 8MG DEXAMETASONA AS 23H
2) CORTISOL LIVRE URIARIO 24h
3) CORTISOL SALIVAR À MEIA NOITE;
* 2 EXAMES POSITIVOS
73
QL A CONDUTA QUANDO OS EXAMES DE SUSPEITA DE SD DE CUSHING POSITIVOS?
AVALIAR SE É CAUSA ACTH DEPENDENTE OU INDEPENDENTE;
74
CONFIRMADO SD DE CUSHING COM ATCH ALTO, QL CONDUTA ?
RM DE SELA TURCICA (TUMOR DE HIPOFISE)
TESTES QUE ATUAM NO EIXO
- TENTA-SE FAZER SUPRESSÃO DO EIXO COM 16MG DE DEXAMETASONA
- TESTE DO CRH
P/ CONFIRMAR DÇA DE CUSHING;
75
NOS CASOS EM QUE OS TESTES DE ACTH ALTOS (NA SD DE CUSHING) DERAM NEGATIVO, QL A CONDUTA?
INVESTIGAR CA DE PULMAO
76
EM CASOS DE ACTH SUPRIMIDO NA SD DE CUSHING, QL A CONDUTA DIAGNOSTICA?
TC DE ABDOME P/ ACHAR ONDE ESTA A DÇA
77
QL O TRATAMENTO P/ DÇA DE CUSHING?
CIRURGIA TRANSESFENOIDAL;
78
O QUE É HIPERPLASIA ADRENAL COGÊNITA?
DEFEITO DE 21-HIDROXILASE; ENZIMA QUE CONVERTE COLESTEROL EM ALDOSTERONA E EM CORTISOL
79
QL A CONSEQUENCIA DA FALTA DA 21-HIDROXILASE NA HIPERPLASIA ADRENAL COGÊNITA?
COMO NAO TEM 21-HIDROXILASE, NAO A FORMAÇÃO DE ALDOSTERONA E CORTISOL, FORMANDO ASSIM, APENAS ANDROGENIO E VIRILIZAÇÃO
80
QL QC DE HIPER. ADRENAL COGÊNITA?
```
VIRILIZAÇÃO PRECOCE
VOMITOS
DESIDRATAÇÃO (FALTA ALDOSTERONA)
HIPO Na (FALTA ALDOSTERONA)
HIPER k (FALTA ALDOSTERONA)
```
81
QL TTO DE HIPER. ADRENAL COGÊNITA?
HIDRATAÇAO E ADMINISTRAÇÃO DE HORMONIOS;
82
COMO É FEITO O METABOLISMO DO CALCIO?
VIT D ATIVADA PELO RIM, VAI AUMENTAR A ABSORÇÃO DE CALCIO NO INTESTINO;
O PTH VAI TIRAR CALCIO DO OSSO;
83
QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERCALCEMIA EM PROVA?
HIPERPARA PRIMÁRIO -> AUMENTA PTH -> LESÃO OSSEA
CANCER -> METASTASE EM OSSO (CANCER LIBERA PTH-rP QUE LESA O OSSO) - DIMINUI PTH + LESÃO OSSEA
HIPERVITAMINOSE D - DIMINUI PTH + OSSO SAUDAVEL
84
QL AS CAUSAS DE HIPERPARA PRIMÁRIO?
ADENOMA UNICO
HIPERPLASIA
CARCINOMA
85
QL O LAB DE HIPERPARA PRIMÁRIO?
AUMENTO DO PTH; AUMENTO DO CA
86
QL A CLINICA DE HIPERPARA PRIMÁRIO?
PACIENTE ASSINTOMATICO, COM SINTOMAS INESPECIFICOS DE FRAQUEZA;
87
QL O TTO DE HIPERPARA?
PARATIREOIDECTOMIA
88
QUANDO FAZER A PARATIREOIDECTOMIA ?
```
PACIENTE SINTOMATICO
RIM: CLEARENCE <60ML/MIN OU NEFROLITIASE OU CALCIURIA >400MG/24H
IDADE <50 ANOS
CALCIO >1MG DO LIMITE
FRATURA DE VERTEBRAL OU OSTEOPOROSE
```
