(SEM + W) Depresja Flashcards

(48 cards)

1
Q

Cechy i objawy pierwotne (osiowe) depresji

A

Zaburzenia podstawowe nastroju (smutek, przygnębienie, zobojętnienie)

Zaburzenia napędu i aktywności psychoruchowej:

  • spowolnienie myślenia i tempa wypowiedzi,
  • poczucie obniżonej sprawności pamięci, intelektu,
  • ABULIA (niezdolność podejmowania decyzji),
  • spowolnienie, zahamowanie ruchowe,
  • utrata energii, ciągłe zmęczenie fizyczne.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cechy i objawy wtórne (drugorzędowe) depresji

A

Depresyjne zaburzenia myślenia:

  • poczucie winy,
  • depresyjna ocena swojej osoby, zdrowia, szans, wyleczenia,
  • depresyjna ocena własnej sytuacji, przyszłości i przeszłości,
  • zniechęcenie do życia, myśli i tendencje samobójcze.

Zaburzenia aktywności złożonej:

  • zmniejszenie liczby i zakresu zainteresowań,
  • brak zdolności do pracy,
  • izolowanie się,
  • samozaniedbanie.

W celu ustalenia depresji, powyższe objawy muszą trwać >1 tydz.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Mianseryna, mirtazapina (analog mianseryny)

A

Czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne typu NaSSA (działanie noradrenergiczne i specyficzne serotoninergiczne)

Mianseryna jest antagonistą receptorów adrenergicznych α1 i α2; powoduje zwiększone wydzielanie noradrenaliny, dopaminy, serotoniny i acetylocholiny w różnych miejscach mózgu

Działa silnie antagonistycznie na obwodowe i ośrodkowe r-H1

Jest umiarkowanym antagonistą receptorów 5-HT2A, 5-HT2C (co skutkuje zwiększeniem apetytu i obniżeniem ciepłoty ciała, jak również zmniejszeniem lęku), 5-HT3 (skutkuje działaniem przeciwwymiotnym, słabszym jednak, niż uzyskiwane przez mirtazapinę)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Dystymia

A

Łagodny spadek nastroju utrzymujący się dłużej niż 2 lata

Może być łagodną postacią depresji

Może być również postacią remisji po silnym epizodzie depresyjnym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Efekt hamowania wychwytu zwrotnego NA

A

Efekt p/depresyjny, poprawa napędu i nastroju

SU tachykardia, zaburzenia ejakulacji i erekcji, drżenia mięśniowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Efekt hamowania wychwytu zwrotnego 5HT

A

Efekt p/depresyjny, p/lękowy, antyobsesyjny

SU spadek łaknienia, nudności, wymioty, biegunki, zaburzenia ejakulacji, zespół serotoninowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Efekt blokady r-5HT_2

A

Efekt p/depresyjny, p/lękowy, antyobsesyjny

SU sedacja, obniżenie ciśnienia krwi, zaburzenia ejakulacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Efekt blokady r-M

A

Wzmaganie efektu NA (poprawa nastroju i napędu)

SU nietrzymanie moczu, suchość błon śluzowych, zaburzenia akomodacji, jaskra, zaparcia, tachykardia, zaburzenia świadomości, ejakulacji, funkcji poznawczych oraz nasilenie astmy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Efekt hamowania wychwytu zwrotnego DA

A

Efekt odhamowujący - poprawa napędu

SU pobudzenie psychoruchowe, zaostrzenie objawów psychotycznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Efekt blokady r-alfa2

A

Poprawa napędu i nastroju

Priapizm, blokowanie leków hipotensyjnych, tachykardia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Efekt blokady r-alfa1

A

SU spadek ciśnienia krwi, sedacja, senność, zamroczenie, zawroty głowy, nasilenie działania leków hipotensyjnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Efekt blokady r-H1

A

SU sedacja, wzrost MC, spadek ciśnienia krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Amitryptylina

A

TLPD, silna blokada wychwytu 5HT i NA

Blokada r-alfa1, r-M, r-H1 (sedacja i wzrost MC), r-5HT_2A, VDC-Na (kanał bramkowany napięciem dla jonów sodu - zaburzenia rytmu serca)

Zrównoważone działanie p/depresyjne, wszystkie postaci depresji (nawet z lękiem i niepokojem - r-5HT_2A)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nortryptylina

A

TLPD, metabolit amitryptyliny

Nasilone hamowanie wychwytu NA, słabiej 5HT

Zmniejszony w stosunku do amitryptyliny wpływ cholinolityczny, adrenolityczny i p/histaminowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Imipramina

A

TLPD, silna blokada wychwytu NA i umiarkowana 5HT

Blokada r-alfa1, r-H1 (sedacja i wzrost MC)

Wszystkie postacie depresji (zrównoważone działanie)

Odhamowanie (DA?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Dezipramina

A

TLPD, metabolit imipraminy, nasilone hamowanie wychwytu NA i bardzo słabo na 5HT

Mniejszy blok r-alfa1 i rH1 (mniejsze SU sedacja i wzrost MC)

Znaczące działanie odhamowujące (DA?) - może wywołać lęk, niepokój i bezsenność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Doksepina

A

TLPD, blokada wychwytu NA i słabo na 5HT

Wyraźna blokada r-5HT_2A, r-alfa1 i r-alfa2

Wyraźne działanie p/lękowe (r-5HT_2A) - łagodne depresje z nasilonym lękiem i niepokojem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Klomipramina

A

TLPD, nasilone hamowanie wychwytu 5HT i bardzo słabo na NA

Blokada r-M, r-alfa1

Umiarkowana blokada VDC-Na

Zrównoważone działanie p/depresyjne, dodatkowo działanie antyobsesyjne (różne postacie depresji, także z natręctwami i zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Opipramol

A

TLPD, blokada wychwytu NA i 5HT bardzo słaba

Blokada r-D2 i r-sigma (opioidowe)

Słabe działanie p/lękowe, wyraźne działanie sedatywne (łagodne depresje z nasilonym lękiem i niepokojem)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

SU ośrodkowe TLPD

A

Bezsenność/senność

Lęk, niepokój, podniecenie psychoruchowe

Zaburzenia koncentracji uwagi i osłabienie procesów poznawczych

Zaostrzenie objawów psychotycznych

Zmiana fazy depresyjnej w maniakalną

Napady padaczkowe i drżenia mięśniowe

Zespół antycholinergiczny ośrodkowy

21
Q

SU somatyczne TLPD

A

Wysychanie błon śluzowych

Zaburzenia akomodacji i wzrost ciśnienia śródgałkowego

Tachykardia, wzrost/spadek ciśnienia krwi

Niedotlenienie serca, zaburzenia przewodnictwa

Niestrawność, nudności, zaparcia

Utrudnione oddawanie moczu

Obniżenie potencji, zaburzenia ejakulacji

Bóle i zawroty głowy, drżenia rąk i głowy

Odczyny skórne

22
Q

Zespół Antycholinergiczny Ośrodkowy

A

Występuje szczególnie często po zastosowaniu TLPD u pacjentów z zaburzeniami funkcji OUN (osoby starsze, osoby z organicznymi zmianami w mózgu) lub stosującymi inne leki działające cholinolitycznie

Objawy:

Suchość błon śluzowych, zaparcia, zaburzenia oddawania moczu, suchość skóry, zaburzenia akomodacji, niepokój, zaburzenia snu, zaburzenia pamięci, koncentracji i funkcji poznawczych, majaczenie

Postępowanie:

Zmniejszenie dawki leku

Przerwanie stosowania leku (ciężkie zaburzenia)

Salicylan fizostygminy (antidotum na stany majaczeniowe)

Diazepam, beta-blokery

23
Q

Wenlafaksyna (+ duloksetyna, milnacipran)

A

NSRI (bez działania receptorowego w odróżnieniu od TLPD)

Hamuje wychwyt zwrotny 5HT bardziej niż NA

Nieznacznie hamuje wychwyt DA

Dodatkowo działanie p/lękowe

SU wynikające ze zw. NA i 5HT - zaburzenia potencji, wahania ciśnienia krwi, brak łaknienia

24
Q

Maprotylina (+ reboksetyna)

A

NRI

Hamuje wychwyt NA

Depresje w niedoborze NA - spowolnienie myślenia, apatia, zaburzenia koncentracji i pamięci

Blok r-alfa1, r-H1, słaby r-M i r-alfa2

Działanie odhamowujące na poziomie imipraminy

25
Buproprion
Inhibitor wychwytu DA (silniej) i NA SU wynikające ze zw. DA - lęk, niepokój, pobudzenie psychomotoryczne, objawy psychotyczne
26
Właściwości SSRI
Wybiórczo hamują wychwyt zwrotny 5HT - wzrost przekaźnictwa 5HT - poprawa nastroju Brak działania cholinolitycznego, p/histaminowego, kardiotoksycznego, adrenolitycznego Depresja skojarzona z lękiem, fobią, natręctwami, zespołem stresu pourazowego
27
Mechanizm działania SSRI
1) Niski poziom 5HT - kompensacyjny wzrost stężenia r-5HT pre- i postsynaptycznych 2) Podanie SSRI - wzrost stężenia 5HT w szczelinie synaptycznej 3) Down-regulation presynaptycznych r-5HT_1A 4) Wzrost wyrzutu 5HT do szczeliny synaptycznej (2-3 tyg.) 5) Wzrost stężenia 5HT w szczelinie - down-regulation r-5HT_2 i r-5HT_3 postsynaptycznych, spadek działań ubocznych
28
Zespół Serotoninowy Ośrodkowy
Wzmożone przekaźnictwo 5HT w CNS Zaburzenia świadomości, niepokój, pobudzenie psychoruchowe, drżenie mięśniowe, dreszcze, zlewne poty, biegunka, wymioty, hipertermia, zaburzenia koordynacji ruchowej
29
Citalopram
SSRI
30
Escitalopram
SSRI
31
Fluoksetyna
SSRI
32
Paroksetyna
SSRI
33
Fluwoksamina
SSRI
34
Sertralina
SSRI
35
Nefazodon
SSRI + antagonista r-5HT_2A Słaby blok r-alfa1
36
Trazodon
słaby SSRI + antagonista r-5HT_2A P/lękowo, tymoleptycznie, nasennie Słaby blok r-alfa1
37
IMAO
Hamowanie MonoAminoOksydazy - hamowanie rozkładu monoamin (NA, DA, 5HT, FEA, tyraminy) Nieselektywne i nieodwracalne IMAO-A i -B - ryzyko interakcji pokarmowych (fenelzyna, izokarboksazyd, pargilina, iproniazyd, tranylcypromina) Pokarmy bogate w tyraminę i/lub FEA (sery żółte, ryby wędzone, soja, salami, wątroba, banany) - w połączeniu z w/w prowadzą do groźnych dla życia skoków ciśnienia krwi z licznymi powikłaniami (cheese effect) Selektywne IMAO-A i -B - małe ryzyko interakcji pokarmowych, mniejsza toksyczność, brak ograniczeń diety, mniej interakcji lekowych, mniejszy spadek MC, mniejsze zaburzenia snu
38
Wskazania do IMAO-A
Depresje z zahamowaniem Fobie społeczne Oporność na TLPD
39
Klorgilina
Nieodwracalny IMAO-A
40
Moklobemid
IMAO-A
41
Toloksanton
IMAO-A
42
Brofaromina
IMAO-A
43
Selegilina
IMAO-B
44
Rasagilina
IMAO-B
45
Lazabemid
Odwracalny IMAO-B
46
Tianeptyna
Nie do końca znany mechanizm działania Lek hamujący aktywność osi podwzgórzowo-przysadkowonadnerczowej - depresje w wyniku stresu Nasila wychwyt zwrotny 5HT w obrębie kory mózgowej i hipokampa - przeciwnie do SSRI - osłabia przekaźnictwo 5HT nasilone w sytuacjach stresowych Działa neuroprotekcyjnie na komórki piramidowe hipokampa, które są narażone na uszkodzenie w stresie przez nadmiar 5HT i GKS Łagodne depresje ze stresem i niepokojem
47
Jony litu
Ingerują w metabolizm fosfatydyloinozytolu (PI-turnover) - zablokowanie fosfataz odrywających reszty fosforanowe od inozytolu (potrzebny do syntezy PIP2), tj. zahamowanie przekaźnictwa zależnego od IP3 Ponadto osłabiają indukowane tyreotropiną i wazopresyną powstawanie cAMP i wpływają na dobowy rytm różnych receptorów Hamowanie wnikania jonów sodu do komórki (współzawodnictwo o kanał?)
48
Inne leki w leczeniu manii
Leki przeciwpadaczkowe: karbamazepina, okskarbamazepina, kwas walproinowy Blokowanie kanałów sodowych, antagonizm receptorów adenozynowych i glutaminergicznych