Semana 4 MTB Flashcards

Inmunidad y trasplantes (40 cards)

1
Q

¿Qué es injerto?

A

Lo que se va a transplantar

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2
Q

¿Qué significa ortotrópico?

A

Se coloca en el mismo lugar anatómico

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3
Q

¿Qué significa heterotrópico?

A

Se coloca en un lugar anatómico diferente

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4
Q

¿Qué es un injerto autógeno?

A

De mi a mi

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5
Q

¿Qué es un injerto singénico?

A

Entre dos individuos genéticamente iguales

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6
Q

¿Qué es injerto alógeno?

A

Entre dos individuos de la misma especie con diferente genética

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7
Q

¿Qué es injerto xenógeno?

A

Entre especies diferentes

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8
Q

¿Cuáles son las moléculas responsables de las reacciones fuertes y rápidas de rechazo?

A

Moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad!

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9
Q

¿Cómo funciona el reconocimiento directo del aloantígeno en el rechazo del injerto?

A

Los linfocitos T del receptor detectan las moléculas del MHC del injerto sin necesidad de ser presentadas por APC

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10
Q

¿Cómo funciona el reconocimiento indirecto del aloantígeno en el rechazo del injerto?

A

Moléculas del MHC del injerto son capturadas y presentadas por el APC del receptor

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11
Q

¿Cómo funciona el rechazo hiperagudo del injerto?

A

Mediado por anticuerpos preexistentes del anfitrión que se unen a antígenos endoteliales del donante
- Comienza en minutos u horas

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12
Q

¿Cuáles son las características de un rechazo hiperagudo?

A
  • Trombosis
  • Activación del complemento
  • Anticuerpos alorreactivos preexistentes
  • Daño endotelial
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13
Q

¿Cómo funciona el rechazo agudo del injerto?

A

Proceso de lesión del parénquima del injerto y los v.sang. mediado por linf. T y anticuerpos alorreactivos (recién formados)

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14
Q

¿Cuáles son las características del rechazo celular agudo del injerto?

A
  • Mediado por CTL y CD4
  • Infiltrado de CD4, CD8 y macrófagos
  • Th1 secreta IFN-y y TNF
  • Endotelitis y tubulitis del injerto
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15
Q

¿Cuáles son las características del rechazo humoral agudo del injerto?

A
  • Lesión endotelial y trombosis
  • Activación del complemento -> lisis endotelial
  • Inflamación y coagulación
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16
Q

¿Cómo funciona el rechazo crónico del injerto?

A

Hay proliferación de las cél. musculares lisas vasculares -> oclusión vascular y fibrosis intersticial = lesión isquémica

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17
Q

¿Cuáles son las cuatro pruebas que se realizan para prevenir el rechazo del injerto?

A
  • Tipificación sanguínea
  • Tipificación tisular
  • Detección de anticuerpos preformados que reconocen HLA
  • Pruebas cruzadas
18
Q

¿Cuál es el rol de los CD4+ en el rechazo del injerto?

A

Liberan citocinas para aumentar la inflamación y provocar daño al injerto

19
Q

¿Cuál es el rol de los CD8+ en el rechazo del injerto? (directo e indirecto)

A
  • Directa: matan céls. del injerto
  • Indirecta: producen citocinas inflamatorias
20
Q

¿Cuál es el rol de los linfocitos B en el rechazo del injerto?

A

Producen anticuerpos tras reconocer las mol. del MHC del donante
- También daña los vasos del injerto!

21
Q

¿Qué es la enfermedad de injerto contra huésped?

A

Reacción donde los linfocitos T maduros del injerto atacan a los antígenos del anfitrión

22
Q

¿Cuándo aparece la enfermedad de injerto contra huésped?

A

Cuando el px está inmunosuprimido y es incapaz de rechazar las cél. alógenas del injerto

23
Q

¿Cuáles son los tres tejidos principales que son atacados en la enfermedad de injerto contra huésped?

A

Piel, hígado e intestino

24
Q

¿Cuáles son las características de la enfermedad de injerto contra huésped aguda?

A

Muerte cél. epiteliales de piel, hígado y tubo digestivo
- Puede ser mortal!

25
¿Cuáles son las características de la enfermedad de injerto contra huésped crónica?
Fibrosis y atrofia de órganos por ataque continuo (chingaquedito) - Puede causar disfunción del órgano
26
¿Qué hacen los inhibidores de las vías de transmisión de señales de LT?
Inhiben transcripción de genes para proliferación y diferenciación de linf. T dependientes de IL-2
27
¿Cuáles son los inhibidores de las vías de transmisión de señales del LT?
- Ciclosporina - Tacrolimus - Sirolimus
28
¿Qué hacen las ciclosporinas?
Inhibe calcineurina
29
¿Qué hace el tacrolimus?
Inhibe calcineurina
30
¿Qué hace el sirolimus?
Inhibe mTOR
31
¿Qué hacen los antimetabolitos?
Inhiben la síntesis de purinas -> no se puede hacer ADN para linfocitos
32
¿Cuáles son los antimetabolitos?
- Azatioprina - Micofenolato de mofetilo
33
¿A qué bloquea la azatiprina?
A 6-MP
34
¿A qué bloquea el micofenolato de mofetilo?
A IMPDH
35
¿Qué hacen los anticuerpos antilinfocíticos?
Bloquea la función o son eliminadores
36
¿Cuáles son los anticuerpos antilinfocíticos?
- Anti CD3+: bloquea receptor - Anti CD25+: bloquea receptor
37
¿Qué hacen los medicamentos que bloquean coestimuladores?
Bloquean vías de coestimulación para que no haya activación - CTLA4 se une a B7 (y no se une CD28)
38
¿Qué hacen los fármacos antiinflamatorios?
Bloquean síntesis y secreción de citocinas inflamatorias - Inhiben NFkB
39
¿Qué hacen los fármacos dirigidos a LB alorreactivo?
Quitan anticuerpos
40
¿Cuáles son los efectos de la inmunosupresión?
- Reactivación de virus latentes - Infecciones oportunistas - Cáncer