Semio Digestive đ Flashcards
Rappels anatomiques Ćsophage, estomac, foie, VB, pancrĂ©as, IG, cĂŽlon, rectum:
- de ou Ă ou
- fonction
- rapports
- moyens de fixité
- vascu
- innervation
ProximitĂ© cĆur Ćsophage dc pb oe pt donner S&S cardiaque.
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OESOPHAGE:
âQuoi:
- tube musculaire entre pharynx et estomac avec 2 sphincters.
- transport bol alimentaire, pas digestion
â Ou: C6-T11. avt: trachĂ©e. arr: colonne. RĂ©trĂ©cissement aorte + diaphragme.
â Moyens fixitĂ©:
- cx: trachée
- tx: m. Vers diaphragme + plÚvreG + péricarde
- abs: cardia
â Vascu:
- cx: a.v.thyroĂŻdienne inf G&D
- tx: br.oe. a.bronchique + aorte
- abs: a.gastrique et phrénique G
- v.azygos, hémiazygos, gastriqueG > v.cave sup
â Innervation: n.X + n.splanchniques (sympa) T6-T12
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ESTOMAC::
â Quoi?:
- entre oe et duo
- digestion
- 3 zones: cardia, gastrique (+fundus), pylorique. 2 sphincters: cardia et pylore
â Ou?
- Ă©pigatre + hypochondreG (5e IC)
- haut: diaphragme, péricarde, poumonG, coeur
- ant: K5Ă K9, foie, diaphragme
- post: reinG, BO puis pancrĂ©as, vsx splĂ©nique+rate. ADJ, 1e anses grĂȘles, cĂŽ transverse et mĂ©socolon
â Moyen fixitĂ©: lgt gasro-hptique (ptt omentum), lgt gastro-splĂ©nique, lgt gastro-phrĂ©nique, lgt gastro-colique (grid omentum)
â Vascu:
TC___a.gasG
|____a.splénique_____a.gas courtes+a.gas-omenG
|____a.hp comm_____a.gasD + a.gas-omenD
v.gasG&D_____________________v.porte
v.gas courtes+v.gas-omenG___|
v.gas-omenF_________________v.mes sup
â Innervation:
Para: n.X
Sympa: splanchniques du plexus cĆliaque T6-T9
+SystÚme entérique
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FOIE & VOIES BILIAIRES
â Quoi? glande la plus grosse du corps, organe plein
- métabolisme glucide (maintient glycémie normale), lipides, prot
- excrétion bilirubine
- éxcrét° sels biliaires (émulsificat° + absorpt° lipides)
- stockage (glycogĂšne, vit A/B12/E/K, Fer, Cuivre)
- activat° vitD
- tt substances toxiques, mdct, hormones
- syst immunitaire: phagocytose
â Ou? hypochondreD + Ă©pigastre + 1peu hypochG
- en haut: diaphragme thoracique
- en bas: duodenum,
- en arr: estomac, rein; en bas/arr: VB, Ăą cĂŽ D
â Moyens fixitĂ©s:
- ptt Ă©piplon (hĂ©pato-duo, gastro-hĂ©patique,âŠ), lgt coronaire, lgt falciforme (puis rond), lgt hĂ©pato-rĂ©nal, grĂ©a nuda, appendice fibreux, v.cave, VB
â Vascu:
- a.hp propre
- v.porte qui vient du systĂšme digestif (le foie Ă©limine/garde certaines choses: douane)
â Innervation: para: n.X sympa: T7-T10 plexus solaire dlr rĂ©fĂ©rĂ©e Ă©pauleD
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PANCREAS
â Quoi? produit sucs pancrĂ©atiques, tamponne les sucs gastriques du chyme, inactive pepsine de lâestomac, Ă©tablit pH appropriĂ© pour IG = aide Ă la digestion
â Ou? trĂšs profond: en arr de lâestomac, encadrĂ© par duo, reliĂ© Ă duo avec conduits pancrĂ©atiques ppal et accessoire, au bout de sa queue: la rate.
â Moyens fixitĂ©s: principalement duo + rate
â Vascu:
TCâ>a.hp commâ>a.gastroduo â> a.pancrĂ©aticoduo ant/pot
TCâ> a.splĂ©nique â> A.pancrĂ©atique dorsale đ§CHECK ITđ§
â Innervation: Para:n.X
Sympa: grd splanchnique D&G: T5-T9
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VOIES BILIAIRES
= canaux dâĂ©coulement de la bile sĂ©crĂ©tĂ©e par hĂ©patocyte (foie): digest° et absorpt° lipides
Foie > canaux hptiques > canal hptique commun > canal cystique > VB > canal cholédoque > duo
- Bile sécrétée par hépatocytes: absorption et digestion lipide.
- VB = stockage bile
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INTESTIN GRĂLE
đ§
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CĂLON & RECTUM
- de VIC Ă anus = caecum, cĂŽ ascendant, transverse, descendant, sigmoĂŻde, canal anal.
- fonction: absorpt°, prod° certaines vit, form° + expuls° des fÚces
- rapports
- moyens de fixité: mésocÎlon transverse
- vascu:
â p.D= aorte abdo â> a.mes sup â> a.ileocolique + a.cĂŽD + a.cĂŽ moy // v.jĂ©junale + ilĂ©ale â> v.ilĂ©ocolique + cĂŽD â> v.mes sup â> v.porte
â p.G= aorte abdo â> a.mes inf â> a.cĂŽG + a.sigmoĂŻdienne + a.rectale sup // v.rectale sup + sigmoĂŻde + cĂŽG â> v.mes inf â> v.splĂ©nique â> v.porte
- innervation: para: n.X. Sympa: gg mes sup: grd et ptt splanchniques T9-L2. DerniÚre partie du rectum: gg mes inf S2-S4. SNentérique.
Examens médicaux systÚme digestif:
- haut (oe. Estomac, duo)
- foie
- IG, cĂŽlon, rectum
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â DIGESTIF HAUT
â Endoscopie digestive haute = gastroscopie:
= tube flexible avec đ„etâïž
Examen et TT le, estomac et duo. Permet biopsie.
Déection sténose, cancer, tumeurs, ulcÚre, inflammation.
TT sténose ou dilatations.
â Echoendoscopie:
Ăcho en mĂȘme tps que endoscopie.
Si masse: infos détaillée emplacement, taille, profondeur.
Si cancer: propagation aux gg lymphatiques, tissus voisins?
â Laparoscopie:
Instrument tubulaire avec lumiĂšređĄ , lentilleđ et outilsđ ïž .
Examen et/ou biopsie des organes de lâabdomen et bassin. (Observation ext des organes).
DĂ©tection cancer pas vus aux autres examens.
âTransit Oeso-Gastro-DuodĂ©nal TOGD:
Rx + liq. contrastants révélants contour oe, estomac, duo.
Détection ulcÚre, sténose, fistule, dysphagie (rx en tps réel).
â TEP:
MatiĂšre radioactive pour dĂ©tecter chgts ds lâactivitĂ© mĂ©tabolique des tissus du corp: Ă©volution cancer suite chimio, recherche ptt tumeur tx ou abdomen.
â TomodensitomĂ©trie TDM:
Image 3D en coupe des organes, tissus, os, vsx autour.
Si tumeur: plus Dâinfo. Si cancer: propagation?.
+ efficace pour détection ptt tumeur et établir stade évolution cancer.
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FOIE
Avan tout prise de sang. Si suspicion cirrhose ou cancer: tem, echo, biopsie, et compléter avec scintigraphie
đ§
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â DIGESTIF BAS:
â Culture de đ©:
Identifier bactérie pathogÚnes?
â Biopsie:
IG = endoscopie, laparascopie, laparotomie
CÎ = colonoscopie, sigmoïdoscopie = évaluùt° état interne cÎ et rectum. Dépistage à p 50ans (48h de diÚte + $L de solution pour vidange cÎlon).
Si prĂ©sence đ„ ou polype: biopsie.
Si hĂ©morragie: cautĂ©risĂąt° en mĂȘme tps.
Si rĂ©trĂ©cissement: dilatat° en mĂȘme tps.
Complications rares: perforat°, saignement.
â Lavement baryt:
Rx intestin avec baryum (produit de contraste): sténoses, diverticules, polypes, masses, oe.
Liste sémio du systÚme digestif:
- oe + estomac
- foie, voies biliaires et pancréas
- IG, cĂŽlon et rectum
â oe + estomac:
- RGO
- cancer oe.
- ulcĂšres gastro-duo
- cancer estomac
â foie:
- hépatites virales
- hĂ©patite aigĂŒe
- cirrhose
- cancer
- cholestase et ictĂšre
â voies biliaires:
- colique hptique
â pancrĂ©as:
- pancréatite
- cancer
â IG, cĂŽlon et rectum:
- gastro-entérite
- maladie coeliaque
- maladie de Crohn
- rectocolite hémorragique (colite ulcéreuse)
- cancer colo-rectal
RGO
- définition
- facteurs de risques
- complications
- S&S, đ©Ă surveiller?
- Diag
- TT
- chez le nourrisson: cause et évolution, quoi observer, quand référer, trucs et astuces
= reflux dâac.gastrique de lâestomac ds lâoe, svt dĂ» Ă dysf° cardia, svt banal mais complications graves poss.
â Facteurs de risques:
- hernie hiatale (type1: par glissement, type2: par roulement. Cardia non Ă©tanche. TT; comme RGO, parfois chx)
- stress
- irritants: đŹ âïžđ„€đ¶ïž aliments gras ou acides
- đ«prise de poids - đ€°grossesse
- vĂȘtements trop serrĂ©s
- assis lgtps++
- 𧫠H(elicobacter) pylori ds paroi int estomac. 50% porteurs, majorité asymptomatique.
â Complications:
- ulcĂšres oe. (Ćsophagite) ou gastro-duodĂ©nal (peptique)
- sténose oe.: dysphagie++
- précancer (oe.de Barrett) ou cancer (carcinome oe)
â S&S:
- pyrosis (+éructation?) avec ou sans régurgitat°
- gout acide amer ds bouche - mvs haleine - Ă©rosion Ă©mail des dents
- irritation gorge, voix enrouée (matin++), toux chr
- fausses routes
- dlr sous-sternale, dlr dorsalesâ
â đ©:
- difficulté à avaler; déglutition = dlr
- toux, respiration asmathique, besoin répéter de se rincer la gorge
- sang ds crachats/vomissements/selles(noires)
- vomissements en jetâ
â Diag: clinique, endoscopie si rĂ©pond pas au TT, pH-mĂ©trie
â TT:
- PrĂ©vention: Ă©lever tĂȘte en DD, manger 3-4h avt dodo, Ă©viter aliments irritants, repas +lĂ©gers + frĂ©quents, manger entament, bien mastiquer, gestion stress et habitudes de vie
- Pharma: antiacide, chx (hernie hiatale)
â Chez nourrisson:
- Causes: svt 2e immaturité cardia
- Ăvolution: svt —ïž4mois, disparaĂźt 9mois
- Points Ă surveiller:
- prise de poids
- mimique buccale RGO
- pleurs excessifs pdt/apres boire
- dmd boire+++
- toux persistante (lait régurgité irrite le voies respiratoires)
- DD inconfortable+++++
- troubles sommeil+++
- Référer si:
- prise de poids insuffisante
- mouille - ses couches
- vomit en jet, vomis jaune-vert (bile), traces de sang ds régurgitations
- toux, étouffements, pneumo ou bronchospasmes répétés
- Trucs et astuces:
- pos° verticale post-boire
- incliner le lit
- si allaité: modification alimentation mÚre
- si biberon: Ă©paississement avec cĂ©rĂ©alesâ, formule adaptĂ©e
- fréquence rots
- frĂ©nectomieâconsultation lactation???
- ostéo
UlcĂšres gastro-duo
Ărosion de la muqueuse digestive entraĂźnant ulcĂ©ration des couches musculaires âestomac et/ou duo(+ frĂ©quent).
[tout Ăąge]
Rappel: rĂŽle estomac = digestion (transf° bol alimentaire en chyme) grĂące Ă production de sucs gastriques acides (pepsine + ac.chloridique) qd prĂ©sence dâaliments. Protection parois int de lâestomac grĂące au mucus (cell gastriques produisent prostaglandines qui favorise prod° mucus et diminue sĂ©crĂ©tion ac.)»_space; Ă©quilibre para/sympa essentiel
â Physiopatho:
UlcĂšre = dĂ©sĂ©quilibre entre enzymes digestives (surproduction ou prĂ©sence mĂȘme qd pas dâaliment) et mucus > muqueuse abĂźmĂ©e jusquâĂ atteindre couche musculaire.
â Causes & Facteurs de risques:
- đ§«Hpylori: si TT rĂ©cidive<10% (contrairement Ă 70% si TT par anti acides)
- đ50% ulcĂšres sont dĂ©clenhĂ©s par AINS Ă lg terme (inhibition prod° prostaglandine)
- đ§ŹATCD familiaux
- đŹ, alimentation, sĂ©dentaritĂ©
- đ°stress (âïžsympa/para)
â S&S:
- épigastre: brûlure/tiraillement/serrement
- dlr épisodiques (qq mn à qq jours, var° tps entre 2 crises)
- dlr entre les repas, peut rĂ©veiller nuit,, svt pas lĂ le matin, soulagĂ©e par alimentation (2-3h) et anti-acides, mais peut ĂȘtre augmentĂ©e par alimentation irritante
- sang ds régurgitations/vomissement = cas sévÚre
- dlr ulcĂšre duo > estomac
â Diag: endoscopie, transit oe-gastro-duo, biopsie, CLOtest (biopsie Hpylori)
â Complications
- hématémÚse: sang coagulé ds vomissement (aspect marc de café)
- rectorragies (sang ds selles: noires)
- perte de sang = ?sensation faiblesse, hypotension orthostatique, perte conscience, soif, transpiration, fiĂšvre?
- rĂ©cidives (Hpylori, AINS, đŹ)
- perforations: paroi estomac, en pĂ©ritoine libreâ»chx
- inflammation = ĆdĂšme = obstruction/occlusion de lâĂ©vacuation gastrique = vomissements et perte e poids»_space;chx
- cancer: si ulcĂšre Hpylori: hanche cancer x3Ă 6
â TT:
- gestion facteurs de risque
- antibio Hpylori
- inhibiteurs pompe protons = antiacide
Liste des patho du foie.
- définition
- type / causes
- S&S
- Ăvolution
- Diag
- TT
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- HĂ©patite (or.virale, toxique đ·đ đ ou autoimmune) = inflammation du foie aigĂŒe, subaigĂŒe, chr â> fibrose: stades 1(lĂ©gĂšre) Ă â> stade4 = cirrhose compensĂ©e (bilan sanguin ok) â> jusquâĂ dĂ©compensĂ©e ou compliquĂ©e (les f° sont atteintes). Cirrhose = prĂ©disposition° Ă cancer primaire.
- AigĂŒe ou chr: si dĂ©passement dâun certain seuil de toxicitĂ©: encĂ©phalite hĂ©patique (astĂ©rixis, chgt comportement/personnalitĂ©, Ă lg terme, dĂ©mence.
- Cirrhose: vient avec splenomegalie, prurit, ascite
- F° du foie: đ€ą
- prod° bile (digestion graisse) + dégradation bilirubine (»selles claires, urines foncées, peau et yeux jaunes)
- prod° facteurs de coagulation° (» nouvellement hématomes et saignements facile, angiome stellaires)
- dégradation mdct, drogues, hormones (»toxicité)
- dĂ©gradation ammoniac (toxicitĂ© pour encĂ©phale»_space; astĂ©rixis, dĂ©mence, AEG, somnolence coma.)
- filtration sang đ€
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_RESUME:
â Liste des patho: hĂ©patites virales, aigĂŒes (si grave: encĂ©phalohĂ©patite) cirrhose, cancer
HĂ©patites: peuvent ĂȘtre aigĂŒe, subaigĂŒe ou chr (>6mois), dâor. virale, toxique (đ·đđstĂ©roĂŻdes), ou auto-immune. Ăvolution: rĂ©sorption; chronicitĂ© > cirrhose > cancer
â Hp virale:
- B&C peuvent ĂȘtre asymptomatiques et peuvent devenir chr. A se rĂ©sout tout seul. B peut causer dĂ©cĂšs foetus. C pas de vaccin.
- Apparition S&S Ă distance du moment de contamination.
- Ăvolution: phase prĂ©ictĂ©rique (đ€ąđ€źđ©đ€, courbatures, cĂ©phalĂ©es) > ictĂ©rique (bilirubine pas traitĂ©e) > grave (toxicitĂ© ammoniac).
â Hp aigĂŒe:
= inflammation + cytolyse hépatique = f° du foie altérées (filtration sang, synth facteurs coagulants, dégradat° ammoniac et bilirubine, phagocytose, production bile)
- si certain seuil de toxicitĂ© dĂ©passĂ©: encĂ©phalopathie hĂ©patiqueđ
- cause virale, toxique (volontaire: đ·đđecstasy, stĂ©roĂŻdes), auto-immune, maladie Wilson, idiopathique
Cirrhose:la conséquence de maladie hépatique chr = fibrose stade4
= tissu de moins bonne qualité dc altération de la f°
- Causes virales, toxiques volontaires, maladie mĂ©tabolique ou auto-immunes ou non foie et voies biliaires, crises rĂ©pĂ©tĂ©es dâinsuffisance cardiaque, atrĂ©sie biliaire
_Cancer: form° et multiplicat° anormale des hépatocytes. Primitif (foie ou voies biliaires ds le foie) ou secondaire.
- Mauvais pronostic car foie envoie son sang partout: risque mĂ©tastases++. Asymptomatique jusquâau stade C/3; max 1an de survie avec TT.
- Facteurs de risques: inflammation Ă rĂ©pĂ©tition (hp chr, hp toxiques), đŹđ·đtype2, troubles mĂ©taboliques, poss infection parasitaires et exposition Ă substance toxique ou moisissure, foie gras, đčđ« et sĂ©dentaritĂ©
S&S en gĂ©nĂ©ral: ‎ïžavec gravitĂ©.
Prise de sang: plus la fonction du foie est altérée plus on observe:
- ‎ïžtransaminases (car les hĂ©patocytes morts libĂšrent eurs contenu ds leđ©ž)
- ‎ïžammoniac (hyper-ammoniurie) = ‎ïžtoxicitĂ© cĂ©rĂ©brale = risque encĂ©phalopathie hĂ©patique (signe dâastĂ©rixis, tremblements, dĂ©mence, chgt personnalitĂ© et comportement)
- â€”ïž facteur de coagulation (V Leiden) (hĂ©mophilie vs thrombophlie), tdce nouvelle hĂ©matomes, saignement faciles, angiomes stellaires.
- ‎ïžbilirubine (urine foncĂ©e, jaunisse/ictĂšre)
- digestion graisse moins bonne: selles claires, qui flottent
- troubles rĂ©naux (rĂ©tent°đ§, troubles urinaires)
- troubles endocriniens (dĂ©pilation, —ïžlibido, perte f° sexuelle infertilitĂ©)
- ‎ïžHTA et PBM.
- hypoglycémie
- đ€ąđ€, perte appĂ©tit, amaigrissement. Si virale: đ€źđ©
- AEG, voir comnolence jusquâĂ coma selon gravitĂ©
- jaunisse/ictĂšre
- dlr hypochondre D, poss irr Ă©pauleD
â S&S propres Ă la cirrhose: ascite, teint gris-jaune, prurit. Hypertension portale (et dc I guess ĆdĂšme mb inf)
â S&S propres cancer: masse bosse sous cĂŽtesD, ĆdĂšme mb inf (et dc jâimagine hypertension prattle)
â Diag:
- anamnĂšse
- prise de sang (transaminases, bilirubine, +/- lymphocytes (mononucléose))
- si on veut voir lâĂ©tat structurel du foie lui-mĂȘme: Ă©cho, IRM, tomo
- si cancer: on rajoute biopsie, et on Check ailleurs: rx poumon et scintigraphie osseuse.
â TT:
- TT causes/facteurs de risques: Pharma + habitudes de vie
- cancer: selon stade
TBCđ§
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HEPATITES VIRALES
= inflammation du foie dâor. virale
90% des hépatites: virus A,B,C. B&C peuvent donner chr.
HĂ©patiteA:
- Transmission: voie fécale-orale (voyage en zones endémiques), alimentaire (llusque, crustacés fruits et légumes crus), ou eau contaminée
- Pas transmission: Ă©ternuement, toucher, sueur, la bise.
S&S:
- 10-15%asymptomatique
- apparaissent 2à 7 semaines post-infect°
- durée: qq sem à mois
- đsiđ€°car poss dĂ©cĂšs foetus surtout si au 3e trimestre
HĂ©patiteB: la +courante
- Transmission: sexuelle, intra-utĂ©rin et accouchement (sĂ©crĂ©t° vagin), parentĂ©rale (contactđ©ž), salive, matĂ©riel contaminĂ© qui pĂ©nĂštre dans peau (aiguilles, rasoir, etc.)
- Pas transmission: larme, sueur, lait maternel, caca, pipi
- Svt asymptomatique.
- 15-40% svp maladie foie chr
HĂ©patiteC:
- Transmission idem que B sauf salive. Conso drogue intraveineuse, piqûre. (Asie sud-est++)
- Pas transmission: salive, toucher, sueur
- S&S manifestation 2Ă 6mois post infection
- 40% hépatiteC chr asymptomatique
- Pas de vaccin
â S&S
- phase prĂ©ictĂ©rique: đ€ąđ€źđ©đ€, courbatures, cĂ©phalĂ©es
- phase ictĂ©rique: urines foncĂ©es, selles +/- claires, urines foncĂ©es, dlr hypochondreD, ĆdĂšme cutanĂ©o-muqueux, yx et peau jaunes
- đ signes graves: asthĂ©nie+++, troubles consciences, astĂ©rixis (=flapping tremor = chute brutale et breve du tonus des extenseurs de la main. PrĂ©sent qd hypercapnie potentiellement hĂ©patique)
- ‎ïžtransaminases, bilirubine, +/- lymphocytes (mononuclĂ©ose)
â Ăvolution:
Risque chronicitĂ© (prĂ©senceđŠ >6mois): A=0%, B=10%, C=80%
Cirrhose, insuffisance hptique, cancer, đ
â Diag: anamnĂšse (car S&S Ă distance), bio đ©ž+sĂ©rologie
â TT: pas tt curatif; gest° symptĂŽmes (Pharma, habitudes de vies, alimentation), suivi rĂ©gulier pour hpB&tC
â PrĂ©vention: vaccins A (Ă vie), B (30ans). HygiĂšne (laver les mains, ne pas partager matĂ©riel piqure et articles perso comme brosse Ă dentđȘ„), relations sexuelles protĂ©gĂ©es, stĂ©rilitĂ© matĂ©riel tattoo etc., en voyage (pas dâeau, boisson, aliments cuits et lavĂ©s).
_______________________________
HEPATITE AIGUE
= inflammation du foie qui se manifeste par une cytolyse hépatique = destruct° (ir)réversible des hépatocytes.
Les f° de synthÚse du foies sont altérées:
- facteurs coagulation: hémophilie vs tendance caillots (prothrombine et facteur V Leiden)
- dégradat° ammoniac moindre : toxicité notamment au niv cérébrale > encéphalite hptique,
- dégradat° bilirubine moindre: jaunisse.
Mort hépatocytes = prod° transaminases.
â Causes:
- đŠ virales: A, B, C, rarement D et E. Possiblement herpes, varicelle-zona, mononuclĂ©ose (epstein-bar) = 90% de cytolyse hĂ©patique, cytomĂ©galovirus, adĂ©noirus, parvovirus B19, etc.
- toxiques: đ·, mdct (acĂ©tamynophĂšne), calcine, ecstasy, stĂ©roĂŻde anabolisants, kĂ©tamine (la majoritĂ© se rĂ©solvent dâelles mĂȘmes)
- auto-immunes et métaboliques: spontanée ou mdct (contre HTA, acétaminophÚne, monocyclique contre acnée). Maladie de Wilson (accumulation cuivre ds le corps). Présence anticorps antinucléaires)
*- idiopathiques:** 15%
â Ăvolution:
Cytolyse hépatique dépasse un certain seuil = insuffisance hépatique:
- aiguë: qq jours, résorption spontanée
- subaiguë: qq sem
- chr: >6mois. VitalitĂ© poss jusquâĂ destruction 50%foie
- Insuffisance hĂ©patique sĂ©vĂšre â> encĂ©phalopathie hĂ©patiquesđ: dĂ©tĂ©rioration f° cĂ©rĂ©brale car sang non dĂ©barassĂ© de substances toxiques qui atteint le cerveau
(Soins intensifs. 15% survie sans transplantation foie)
â S&S hĂ©patite aigĂŒe et cytolyse:
Asymptomatique jusquâĂ cytolyse aiguĂ« ou insuffisance hĂ©patique.
- ‎ïžtransaminases (car les hĂ©patocytes morts libĂšrent eurs contenu ds leđ©ž)
- ‎ïžammoniac (hyper-ammoniurie) = ‎ïžtoxicitĂ© cĂ©rĂ©brale = risque encĂ©phalopathie hĂ©patique (signe dâastĂ©rixis)
- —ïžtaux prothrombine et +/- prĂ©sence facteur de coagulation (V Leiden) (hĂ©mophilie vs thrombophlie)
- đ€ąđ€, perte appĂ©tit
- dlr abdo (plus vers foie)
- jaunisse/ictĂšre (peau, globes oculaires)
â S&S insuffisance hĂ©patito-cellulaire aigĂŒe:
- asthĂ©nie, đŽsomnolence, amaigrissement
- sensibilité anormale aux mdct
- ‎ïžbilirubine
- —ïžfacteurs coagulation et sĂ©rum-albumine (prot du sang)
â S&S insuffisance hĂ©patito-cellulaire subaigĂŒe:
- jaunisse/ictĂšre car bilirubine++
- somnolence Ă coma
- hĂ©morragie lĂ©gĂšre (comme de lâhĂ©mophilie)
- tremblement, astérixis
- troubles endocriniens (dĂ©pilation, —ïžlibido, infertilitĂ©)
- troubles rĂ©naux (rĂ©tent°đ§, troubles urinaires)
- ‎ïžHTA et PBM
- angiome stellaire: marque rouge étoile sur la peau, comme veine éclatée rouge
â S&S insuffisance hĂ©patito-cellulaire sĂ©vĂšre: â> greffe nĂ©cessaire
- Encéphalopathie grave
- Saignement diffus (hémophilie, fait facilement des hématomes, et)
- Hypogycémie
â Diag:
AnamnĂšse (voyage, mdct, alcool, comportement Ă risque)
Bilan sanguin: taux transaminases‎ïž
âTT:
- Surtout Pharma, viral si besoin
- Si toxique: protocoles particuliers, TT pharma particuliers
- Si hp auto-immune; pharma particulier
- Mod° habitudes de vie si besoin
- Si cond° grave++: greffe foie
______________________________
CIRRHOSE
= nĂ©crose hĂ©patocytes + inflammation â> fibrose (lĂ©sions cicatricielles) â> qualitĂ© des tissus moins bonne donc fonction moins bonne â> formation nodules de rĂ©gĂ©nĂ©ration qui peuvent Ă©voluer en hĂ©patocarcinome (cancer).
â Ăvolution:
Atrophique ou hypertrophique
â Causes:
- hépatites B&C chr
- đ·, mdct, toxines: hĂ©patite toxique
- maladie auto-immune foie,
- maladie voies biliaires,
- stéatose hépatique (fois gras) et stéatohépatite (= stéatite + hépatite) non alcooliques
- đ§Źmaladie hĂ©rĂ©ditaire de Wilson ou hĂ©mocromatose (Fer++ dans le sang)
- maladie métabolique
- crises répétées insuffisance cardiaque avec congestion hptique
- atrésie biliaire (congénitale) = absence voies biliaires
â S&S:
Lgtps asymptomatique
- Asthénie, AEG, pÚre de poids
- teint gris-jaune
- troubles digestifs non spé
- splénomégalie
- S&S encéphalite hépatique
- ascite đ« (bedaine dure)
- prurit = peau qui pique démange non soulagée (classique foie)
- perte f° sexuelle
- angiome stellaire
- hématomes faciles
- hypertension portale
- démence
â Diag:
AnamnĂšse
Bilan sanguin
Ăchographie foie, TomodensimĂ©trie, IRM (normalement: surface lisse non crĂ©nelĂ©e)
Poss biopsie (recherche cellules cancéreuses)
â TT:
âđ· et autres addictions en cause
TT/gestion cause
Ponction ascite
Diurétique
BĂȘta-bloquant (hypertension portale)
Shunt porto-cave: comme un pontage avec une prothÚse pour améliorer la circulation au niveau du systÚme porte du foie.
Greffe foie
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CANCER:
= form° et multiplicat° anormale des hépatocytes
Pt ĂȘtre primitif (et causer des mĂ©tastases ailleurs++) ou secondaire (mĂ©tastases).
â Types:
- hépatocarcinome: le + fréquent
- cholangiocarcinome: cancer des voies biliaires dans le foie
- métastase hépatique (cancer secondaire)
â Ăvolution / Stades:
- 0: 1tumeur<2cm.
- A: 3 tumeurs <3cm.
- B: stade intermédiaire: >3tumeurs, ou 1à 3tumeurs>3cm.
â0AB: Pas de gros vx envahi. Asymptomatique.
- C: stade avancé: débute gros vx envahis, ou propagation hors foie. Symptomatique. Survie environ 1 an si TT, 7mois sinon
- D: terminal: gros vs envahi ou propagation hors foie: symptomatique: soins palliatif. Survie 3-4mois.
â Propagation via: v.du foie, pĂ©ritoine, gg lymphatiques de lâabdomen, poumon, os
â Pronostic: dĂ©pend du stade, de lâĂ©tat du foie de dĂ©part, de si la tumeur est totalement opĂ©rable ou non. Survie apres 5 ans au Canada: 22%.
â Facteurs de risques:
- infection hp BetC, cirrhose
đč>đș
- đŹđ·
- đ§Ź(ATCD familiaux)
- đtype2
- sédentarité
- troubles métaboliques
- risques poss de certains contraceptifs oraux
- poss: infection parasitaires du foie, contacts et ingestion mĂ©taux lourds (poisson), lâaflatoxine (champignon moisissure), arsenic, certains produits chimiques et produits radioactifs des annĂ©es 50.
- foe gras, surplus pondéral
â S&S:
- asthĂ©nie, fatigue, anorexie, perte de poids, đ€ąđ€ź, sasiĂ©tĂ© tres rapide
- dr hypochondreD, irr Ă©pauleD
- masse/bosse sous cĂŽtes D
- tendance nouvelle Ă Ă©chymoses et saignements faciles
- ĆdĂšme mb inf
- prurit, ictĂšres
- confusion, chgt humeur
- astérixis
â Diag:
AnamnĂšse, bilan sanguin
Ăcho, tomo, IRM
Biopsie
Rx poumons, scintigraphie osseuse (métastases)
â TT:
0: ablation
Ă: ablation + chimio locale ( pas par IV dc mieux tolĂ©rĂ©e)
B: chimio IV + TT ciblé (mdct) + Rxthérapie
C: TT ciblé (mdct), immunothérapie, rxthérapie
D: TT palliatif
CANCERS résumé: oe, estomac, foie, pancréas,
- types
- pronostic à 5ans, stades, probabilité métastases
- facteurs de risques
- vitesse dâapparition S&S
- S&S
- Diag
- TT
â Types:
- Ćsophage: surtout adĂ©nocarcinome (cellules mucus, svt propagation° estomac); carcinome (cellules Ă©pithĂ©lium p.sup oe ); autres types +rares
- Estomac: 95% adénocarcinome (svt inflammat° > polypes gastriques bénins ou malins > cancer)
- Foie: hépatocarcinome (le + fréquent); cholangiocarcinome (cancer des voies biliaires dans le foie); métastase hépatique (cancer secondaire)
- Pancréas: majorité sont adénocarcinomes canalaire, autres: carcino adéosquameux, tumeur neuroendocrine pancréas.
- Colo-rectal:
â tumeurs non cancĂ©reuses: polypes hyperplasiques ou đ„
â prĂ©cancĂ©reuses: adĂ©nomes
â cancĂ©reuses: svt cellules glandulaires (prod° mucus) = adĂ©nocarcinomes. Sinon carcinomes.
â Pronostic survie 5ans, stades, tdce mĂ©tastases:
- oe: 16% 4stades. nop
- estomac: 26%. 4stades. Oui
- foie: 22%. 5stades (0à D). Oui++ dÚs stades, gros vx touchés
- pancréas: 2% si métastatique / 11% I localement avancé / 15-20% si résécable. stades0à 4. Stade3= envahissement vsx. Oui++
Meilleur pronostic si stade précoce, si tumeur ptt, résécable en entier.
- colo-rectal: 66,5%. stade0à 4 (stade2: pourrait traverser péritoine et organes voisins.)
â Facteurs de risque:
â Communs:
- đ§ŹATCD familiaux / prĂ©dispositions gĂ©nĂ©tiques
- ATCD cancer (sauf pour estomacâŠâ)
- đč>đș
-đ«, sĂ©dentaritĂ©. Pour foie: foie gras.
- tout ce qui a pu crĂ©er de lâinflammation rĂ©pĂ©tĂ©e Ă la structure:
â exposit° Ă certaines substances:
> đŹđ· viande transfo-đ„© presque pour tous les cancers ou presque sauf estomac directement
> Ć= đŹđ· conso trĂšs chaude, viande transfo-đ„©, pas assez de đđ„Ź fibres
> estomac= travail ds lâindustrie du caoutchouc
> foie= đŹ(20-30%cancer pancrĂ©as)đ· contacts et ingestion mĂ©taux lourds (poisson), lâaflatoxine (champignon moisissure), arsenic, certains produits chimiques et produits radioactifs des annĂ©es 50, certains mdct (acĂ©taminophĂšnes, contraceptifs.)
> pancrĂ©as: viande đ„©, đŹ++
> colo-rectal : viandeđ„©, pas assez de đđ„Ź fibres, viandes cuites Ă tempĂ©ratures Ă©levĂ©es: le gras sâĂ©coulant sur charbon ou pierres chaudes produits substances carcinogĂšnes, exposit° amiante.
â CA: oe: RGO chr, tylose (maladie đ§Ź), achalasie (trouble moteur de lâĆ. Rare++), sd Plummer-Vinson ou Kelly-Paterson / estomac: ulcĂšres Ă rĂ©pĂ©titions / foie: trouble mĂ©tabolique, đtype2 / colon: db
â Infection: estomac: Hpylori / foie: infection parasitaire
âOe:
- [60ans]
- Faible statut socio-Ă©conomique
- ATCD: cancer voies respiratoires sup, radiothérapie
â Estomac:
-[50ans]
-đ§, đ
°ïž, ATCD pb ou chx gastrique
â PancrĂ©as:
- tabac++
- db
- conso viande rouge
â Colo-rectal:
- Polypes ds cÎ ou rectum, polypose adénomaeuse familiae (maladie héréditaire rare), sd de Lynch (form° polypes++), polypose juvénile (tr 𧏠rare)
- db,
- ATCD cancer sein, ovaire, utérus. Fibrose kystique
â Vitesse apparition S&S vs stade:
- oe: lent
- estomac: â
- foie: lent
â S&S:
â Communs:
- asthénie, anorexie (perte appétit, satiété précoce), AEG, perte de poids
- dlr âlocaleâ ou rĂ©fĂ©rĂ©e: oe= rĂ©tro sternale, tx, dĂ©glutition / estomac= Ă©pigastre / foie= hypochondreD, Ă©pauleD / pancrĂ©as= Ă©pigastre, hypochG, dorsal
â Oe:
- dĂ©glutition dlr, dysphagie pour aliment solide qui ‎ïž
- hoquet excessif, nausée, vomissement, voix enrouée
-đ©ž ds crachats
â Estomac:
- dlr/inconfort/brulure épigastre NON soulagée par anti-acide
- ballonnement abs, dysphagie
- vomissements++ avec ou sans đ©ž, mĂ©lĂ©na (sang digĂ©rĂ© ds selles)
- anémie et malabsorption Fer et B12
- si métastase: S&S aux sites des métastases
â Foie:
- masse/bosse sous cĂŽtes D
- tendance nouvelle Ă Ă©chymoses et saignements faciles
- ĆdĂšme mb inf, prurit, ictĂšres (comme pancrĂ©as)
- confusion, chgt humeur
- astérixis
â PancrĂ©as:
- IctĂšre, urines foncĂ©es, prurit, ĆdĂšme mb inf (comme foie)
- đ€, tremblements, đ€ąđ€ź
- tr digestifs non spé: difficulté digestion, diarrhée ou constipat°, ballonnement, gaz
â Colo-rectal:
- đ© diarrhĂ©e, constipation, occlusion intestinale, selles + Ă©troites, sensat° de rectum non vidĂ©, sang rouge ou foncĂ© dans les selles, saignement rectum
- foie enflé, jaunisse
- đ€ąđ€ź
- masses ds abdo ou rectum, ascite
- gaz, crampes abd, ballonnements
- dlr rectum, abdomen dos, fesses, jambes
- tr respiratoires
- gg lymphatiques enflés
â Diag:
- tous: anamnÚse, bilan sanguin, biopsie, echo (extérieure + endo pour organes creux), tomo
- oe: déglutition barytée, laparascopie
- estomac: TOGD, tests Hpylri
- Foie: IRM (ou tomo), rx poumons, scintigraphie osseuse (métastases)
- PancrÚas: IRM, écho, cholangiopancréatographie rétrograde (CPRE), cholangiopan transhépatique percutanée
- Colo-rectal: toucher rectal, analyse đ©, lavement barytĂ©, coloscopie + poss biopsie, tests f° hĂ©patique
â TT:
Selon stade, emplacement et taille des tumeurs
Ablation
Chimio locale ou IV
Rx thérapie
Immunothérapie
Soins palliatif
> Chx pancréas:
- Si cancer tĂȘte: on enlĂšve aussi VB, canal cholĂ©doque et duodenum
- Si cancer queue: on enlĂšve queue et rate
- Si les 2 ben⊠les 2.
> Cancer colorectal:
- dépistage par analyse de selle, si sang > colonoscopie
- 0:polypectomie, 1:résection une partie du gros intestin, poss colostomie ou iléostomie + 2&3:poss chimio/rxthérapie gg, 4: chx si poss, chimio, rx, soins palliatif, immuno.
Gastro-entérite
Maladie cĆliaque
Maladie de Crohn
Rectocolite hémorragique = colite ulcéreuse
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GASTRO-ENTERITE
= đ„muqueuse estomac, IG et cĂŽlon
En général: pas grave.
Mais contagion++++ (surtout en prĂ©sence et pic S&S, et jusquâĂ qques semaines apres leur disparit°):
- eau et aliments conaminés
- contact direct ou indirect avec personne infectée
- gouttelettes projetées par vomissement
- changer coucher dâun enfant venant de se faire vacciner contre gastro-entĂ©rite virale
â Causes: le + svt đŠ (ex.rotavirus, adĂ©novirus entĂ©rique, cytomĂ©galovirus), đ§«(ex.salmonelle, E.coli), parasite (garderie: garda intestinalis. RĂ©g° (sub)tropicales), causes toxiques/chimique et mdct (antibiotique, chimio, antiacide avec Ca2+, colchicine (goutte), digoxine (cardiaques, etc.)
â S&S: 1Ă 3j, jusquâĂ 10j
đ©đ€ąđ€źperte appĂ©tit, crampe ou gĂȘne abdo
Possible: lĂ©gĂšre đ€, cĂ©phalĂ©e, dlr mucu
â Complications:
- personnes Ă risques <2ans >65ans, đ€°, db, autre maladie chr, immunosupprimĂ©
- déshydratat°
- đ©ș si sg dĂ©shydratat°, đ€>48h
â enfant refusant de boire >6h, đ”âđ«, cĂ©phalĂ©es, đ©žds vomi et/ou elles
â đ€źđ© non amĂ©liorĂ©s depuis 48h
Sg dĂ©shydratat° = buche sĂšche, urines peu frĂ©quentes et foncĂ©es, —ïžactiitĂ©s, somnolence, respirat° +rapide, Ă©tourdissement, confusion, cĂ©phalĂ©es, Ă©vanouissement, sensat° soif extrĂȘme.
â Diag: en gĂ©nĂ©ral pas besoin de consulter. Parfois culture de đ©
â TT: selon la cause.
Si đŠ : pas tt
Si difficile, rĂ©cidivante ou non contrĂŽlable: greffe de đ©
Probiotiques parfois
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MALADIE COELIAQUE
= maladie chr et autoimmune (prĂ©disposit°𧏠HLA DQ2ou8): rĂ©ponse âimmun (anticorps anti-gliadine) disproportionnĂ©e Ă la consommation de gluten
> đ„ tube digestif â> ‎ïžrisque cancer colo-rectal
> aplatissement vilositĂ© â>absorpt° - bonne
â S&S: 200+
- faiblesse/fatigue extrĂȘme, sentiment de dĂ©pression
- migraines, céphalées, désordre neuro non expliqués
- perte appĂ©tit, ballonnement, indigestion, đ€ą
- diarrhée récurrente, constipation
- anorexie ou embonpoint
- anémie et carence (Fe, VitA/D/E/K), ostéoporose, ostéopénie
- influence fertilitĂ© đșđč, avortement spontanĂ©
- réaction cutané, dlr articulaire
- ulcĂšre buccaux
- ĆdĂšmes main/pied, Ă©cchymose facile
â Diag:
Tests réitérés=gime avec et sans gluten
Tests sanguins (taux anti-corps + évaluat° carences)
Biopsie intestin grĂȘle (endoscopie orale)
â TT:
Exclusion totale gluten
Compléments Fe + Vit
Si S&S mĂȘme apres arrĂȘt (maladie rĂ©fractaire): corsicoĂŻde
Gestion stress
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MALADIE DE CROHN
= maladie đ„ chr auto-immune du tube digestif: pt ĂȘ prĂ©sente nâimporte ou de la bouche Ă lâanus, +eurs zones poss. Pt touche mĂ©sentĂšre.
â Ăvolution:
PoussĂ©es đ„ (durĂ©e et frĂ©quence variĂ©es) vs pĂ©riodes de rĂ©mission +/- complĂštes.
â€Žïž risque cancer colorectal
â Facteurs de risque: inconnus. Canada++
đș>đč, ts Ăą
Piste: facteurs environnementaux, dĂ©rĂšglement immunitaire, microorganisme intestinaux, prĂ©disposition đ§Ź
â S&S:
- đ€ qd poussĂ©e đ„
- lésions buccales
- diarrhée, constipation, saignement rectal, fissure anale
- anémie, malnutrition, malabsorption, perte de poids
- pb hptique, pb rénaux
- dermatite, uvéite, dlr articulaires
â Diag:
- Bilan sanguin: protĂ©ine CRP en quantitĂ© anormale = đ„anormale
- culture de đ©: prĂ©sence de sang
- endoscopie digestive: localisat° lésions, et prélÚvement si besoiné
- lavement baryté (rx+ contraste)
âTT: pas de tt curatif
Nutritionniste: diÚte + supplément
Pharmaco: contrĂŽle S&S
Gestion stress
Greffe đ© (rĂ©sultats contradictoires)
Si atteintes sévÚres et autres solutions inefficaces: chx:
- résection / laparoscopie
- stricturoplastie = dilatation IG
- poss nécessite de colostomie temporaire ou permanente
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COLITE ULCĂREUSE OU RECTOCOLITE HĂMORRAGIQUE
=maladie chr đ„ auto-immuneâ
= ressemble Ă Crohn MAIS:
- nâaffecte que cĂŽlon, commence svt par rectum
- ne donne pas de sténose
- lésions sont superficielles
- đč>đș
PATHOS VOIES BILIAIRES:
- colique hptique; cholécystite aigue, angiocholite aigue
- cholestase et ictĂšre
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Pathos voies biliaires = cholestase et ictÚre, colique hptique, colésystite, angiocholite aiguë.
Colique hépatique = obstruction transitoire des voies biliaires, svt à c lihiase:
Asymptomatique si lithiase
Si lithiase grosse: dlr intense, poss apparition soudaine, ventre de bois, transpirat°, agitat°, đ€ąđ€ź, S&S ictĂšre lĂ©ger.
Donne cholestase, cĂ d â€”ïž sĂ©crĂ©tion° bile pouvant mener Ă un ictĂšre.
Qui peut se compliquer en:
â cholĂ©cystite aigue = đ„ paroi VB: đ€źpersistants, đ€
â angiocholite aigue = infect° voies biliaires 2e stagnation des liquides: dlr++, đ€++, ictĂ©re, risque gangrĂšne VB đ
Cholestase= â€”ïž sĂ©crĂ©tion° bile pouvant mener Ă un ictĂšre
â> cause intra-hp (de naissance, đ§Ź, hĂ©patite, ou pylonĂ©phrie ou pneumo bactĂ©rienne)
â> cause extra-hp (tumeur, lithiase)
Si lithiase petite = pt ĂȘtre asymptomatique et amener Ă cholestase progressivement.
âS&S:
- ictÚre cutanéo-muqueux (jaunisse)
- prurit
- amaigrissement, fatigue (bébé qui ne prend pas ou perd du poids)
- carence vit A, E, K, D (si cholestase chr â> ostĂ©oporose)
- hypercholestérolimie
â si pas dâobstacle: urines brunes et mousseuses mais selles PAS claires (problĂ©matique de production, mais Ă©limination de la bilirubine)
â si compression extra-hĂ©patique:
- urine brunes et mousseuses (acumulat° bilirubine)
- selles claires
- dlr abdo +ou- intense
- đ€ą
â đ©
Dlr ne fait que ‎ïž(mĂȘme en 3-4h)
đ€
Ventre de bois
S&S ictĂšre intense
â Diag:
AnamnĂšse + sg cliniques
- Cholestase: bilan sanguin (phosphatase alcalines, gamma-glutamyl, bilirubine), Ă©cho voies biliaires/VB, IRM, rech causes /s jacente
- Colique: anamnĂšse, palp (entre de bois), Ă©cho, rx
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CHOLESTASE ET ICTĂRE
—ïžsĂ©crĂ©tion biliaire pouvant mener Ă ictĂšre
â Causes:
- intrahépatique:
âhĂ©patite (virale, toxique (alcool, mdct), auto-immun, etc.)
â pyĂ©lonĂ©phrite aiguĂ«, pneumo bactĂ©rienne
â de naissance
â rare: atteinte gĂ©nĂ©tique des transporteurs biliaires
- extrahĂ©patique: obstacle ou compression des voies biliaires (tumeur tĂȘte pancrĂ©as, calculs)
âS&S:
- ictére cutanéo-muqueux (jaunisse)
- prurit
- amaigrissement, fatigue (bébé qui ne prend pas ou perd du poids)
- carence vit A,D (si cholestase chr â> ostĂ©oporose),E,K
- hypercholestérolimie
â si compression extra-hĂ©patique:
- urine brunes et mousseuses (accu bilirubine)
- selles claires
- dlr abdo +ou- intense
- đ€ą
â si pas dâobstacle: urines brunes et mousseuses mais selles PAS claires (problĂ©matique de production, mais Ă©limination de la bilirubine)
â Diag:
Signes cliniques
Bilan sanguin
Ăcho des voies biliaires
IRM
Rech causes /s jacentes
â TT: selon la cause
Obstruct° = chx /s laparoscopie
Si intra-hp = pharma
TT S&S2e (jaunisse (vitD, parfois photothérapie), prurit, etc)
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COLIQUE HEPATIQUE
â Cause: obstruction transitoire du canal cystique, svt par un calcul biliaire (cholĂ©lithiase) dont taille et nb peuvent varier.
Calculs biliaires de cholesthérol ou pigmentaires (trop de bilirubine).
â Facteurs de risques:
- đș, surtout si multipares, contraceptifs oraux
- Ăge, obĂ©sitĂ©, sĂ©dentaritĂ©, alimentation riche en lipideđ§ et đŹ, perte de poids importante et rapide (fonte graisse > dĂ©placement organes > favorisation dĂ©placement lithiase)
- ATCD perso colique hptique, familiaux calculs biliaires
â S&S: pt ĂȘ asymptomatique si pas blocage
- dlr intense, apparition° soudaine hypochondre D et épigastre, poss irr ds le dos
- đ€ąđ€ź
- transpiration, agitation
- poss S&S ictÚre léger
â đ©
Dlr ne fait que ‎ïž(mĂȘme en 3-4h)
đ€
Ventre de bois
S&S ictĂšre intense
â Complications:
- cholestase et ictĂšre
- cholĂ©cystĂ©ite aiguĂ«: đ€źpersistants+đ€
- angiocholite aiguĂ« = infect° voies biliaires 2e Ă stagnat° du liquide: dlr+++, đ€++, risque gangrĂšne VB»_space; đantibiotique + chx
â Diag: anamnĂšse, palp abdo, Ă©cho++, rx
â TT: pharma, chx (cholicystectomie ou si pas poss: cholangiopantĂ©atographie rĂ©trograde endoscopique en dernier recours car tres invasif + manoeuvre compliquĂ©e)
Vivre sans VB: le foie ajuste sa product° au fait quâil nây a plus la possibilitĂ© de la stocker. Poss diarrhĂ©e le temps que le foie ajuste sa prod°
PANCRĂAS
- pancréatite aiguë
- pancréatite chr calcifiante
- cancer
_PANCRĂATITE
Pancréatite aiguë:
= đ„ du pancrĂ©as = destruct° cellules pancrĂ©atiques qui dĂ©versent leurs enzymes
â> 10% PancrĂ©atite nĂ©crotico-hĂ©morragique: auto-digest° du pancrĂ©as. grave+++
â> 90% PancrĂ©atite aiguĂ« oedĂ©mateuse: ĆdĂšme et đ„. rĂ©versible si tt cause
â Causes: obstruction canal pancrĂ©atique, đ·, certainsđ, aliments gras, đ« , infectionđŠ
â S&S:
- dlr aiguĂ«++ Ă©pigastre ou hypochondreD, poss irr dos. ‎ïženDD (poids s/ pancrĂ©as), soulagĂ©e si pliĂ© vers lâavant ou en pos° assise.
- đ€ąđ€ź, ballonnement
- paralysie intestin (stop péristlatisme)
PancrĂ©atite chr calcifiante: đ„chr du pancrĂ©as, 1e ou 2e Ă ATCD pancrĂ©atite rĂ©pĂ©tĂ©e. Donne fibrose.
â Facteurs de risque: đ· qui Ă©paissit sucs pancrĂ©atiques = dĂ©faut vidange = dilatation canaux pancrĂ©atique = đ„
â S&S:
- Dlr Ă©pigastre et/ou hypochondreG â€Žïž conso alcool ou repas riche en lipide/glucide
- amaigrisssment
- tr digestifs non spé, selles grasses (stéatorrhée)
- db
â Diag:
- analyse sang
- tests glicémie
- tomodensimétrie
- IRM
- rx
- Ă©cho
â TT: stopđ·, pharma, gestion glycĂ©mie (db), cholangiopancrĂ©atographie rĂ©trograde endoscopique (CPRE)