Semio Pulomnaire 🫁

Question 1

Liste des pathologies pulmonaire + mini définition

Answer 1

__ BCPO:
= BronchoPneumathie Chronique Obstructive
= maladie 🔥 chr avec obstruction progressive et non réversible des bronches
- 🧬, prématurité, infections poumons qd bébé, faible niv socio-éco
- pollution/🚬+++ > 🔥bronches > obstruction (hypersécrétion mucus) + fibrose = perte d’élasticité + destruction parois alvéolaires (emphysème) = l’air a du mal à sortir et les surfaces d’échange ⤵️ > hypoxie et hypercapnie > vasoconstriction hypoxique > insuffisance ❤️D
- S&S: toux (>3mois pdt 2 ans), dyspnée (⤴️à l’effort, froid, post repas copieux). Si emphysème++: tx en tonneau
= distinction bronchite chr vs bronchite chr obstructive

__ ASTHME:
= obstruction transitoire et réversible des bronches suite à:
- hyper-réactivité du système immunitaire (IgE>histamine) à des irritants/allergènes: hypersécrétion mucus + œdème couche muqueuse des bronches car 🔥
- hyper-réactivité des muscles lisses des bronches à une petite quantité d’irritant/allergène
- sur-stim SNsympa, ou sous-stim SNpara
= Crise:
- la nuit, s’améliore le matin, se finit par crachat perlé
- toux, dyspnée, respi sifflante, oppression thorax
- pas de S&S d’urgence
= Asthme à dyspnée continue: avec accès paroxystique,[50-60]. Expectoration abondante. ⤵️AINS / stim SN para. Diag diff: bronchite chr
= Asthme instable: augmentation du nb de crise par jour / quantité prise de mdct quotidienne
= Mal asthmatique: 🆘 asphyxie àc bouchon muqueux: teint cyanosé, pause respiratoire, dyspnée + tirage, 🤒, sueurs, panique, turgescence jugulaire, reflux hp-jugulaire, tachychardie

__ PNEUMOTHORAX:
= plèvre pariétale ou viscérale ébréchée > présence d’air = gradient de P non idéal > le poumon collapse
- Causes: idiopathiques, hyatrogène, traumatique, 2e BCPO/asthme/maladie
- S&S: douleur tx/dx unilat, ⤴️inspiration profonde, irr épaule/cou, pointue aigue, dyspnée
- Percussion hypertympanique, vibrations vocales augmentées.
- TT selon tolérance et ATCD

__ PLEURÉSIE:
= présence de liq ds la plèvre
- Causes:
– Exsudats= insuffisance cardiaqueG > œdème poumon > liq sort dans la plèvre pour ⤵️P
– Transsudats = infection/cancer: agent pathogène ds lymphe qui se draine dans la plèvre > 🔥 > liq
– Trauma (acc voiture, coup couteau): hémopleurésie
– Poss mais rare expression SPA, PAR
- S&S:
– dlr tx/dx unilat, ⤴️inspiration profonde, irr épaule/cou, toux, dyspnée,
– vocalises abolies, percussion matte

__ TUBERCULOSE:
= infection bactérienne: bK bacille de Koch
- transmission par voie aérienne: 50% éliminée, 45%latente, 5% active
- facteurs de risques: immunosuppresion, facteurs socio-économique, promiscuité/salubrité, immigration Asie/Afrique, contacts, vaccination
- S&S:
– surtout systémiques: AEG, fièvre, sueurs nocturnes, perte de poids, d’appétit
– 47% pulmonaires: toux, dyspnée, hémoptysie
– 35% etra-pulmonaires: os/vertèbres, méningite, urogénital/digestif, adénopathie intra-extra thoracique
– réaction cutanée à la tuberculine, pas tjrs positive

Question 2

BCPO, Asthme
- définition
- facteurs favorisants
- physiopatho
- S&S
- stades/types
- évolution
- TT

Answer 2

__BCPO__
= BronchoPneumopathie Chronique Obstructive
= maladie chr 🔥 des bronches, le + svt associée à une autre maladie.
= caractérisée par rétrécissement progressif des bronches et obstruction permanente (à la ≠ de asthme ou l’obstruction est passagère) des voies aériennes et poumons, et entraînant dc une gêne respiratoire.
= c’est la sortie d’air qui est gênée.
= ne se guérit pas, mais avec prise en charge on peut ralentir élocution, et inverser certains symptômes

— Physiopathologie:
Inhalation irritants = 🔥 bronches qui donne:
- épaississement parois + hypersécrétion réactionnelle de mucus + destruction cellules ciliées = obstruction
- remodelage/fibrose:
- - perte élasticité = difficulté à sortir l’air = le CO2 n’est plus évacué = hypercapnie
- - destruction progressives des alvéoles pulmonaires (= emphysème) = ⤵️surface d’échange = hypoxie —> vasoconstriction hypoxique pour que le sang aille ailleurs = HTA = le ❤️D travaille plus, jusqu’à insuffisance

— Facteurs favorisants/Causes:
- >45 ans
- 🚬, y compris passif; pollution; exposition à certaines substances chimiques/poussières
- faible niveau socio-économique
- prématurité, infections des voies respiratoires pdt l’enfance, asthme ds l’enfance
- 🧬

— S&S:
- dyspnée, toux chr (=ça de la bronchite chr), poss expectorations muqueuses, fatigue
- AVQ sont de plus en plus difficiles au ur et à mesure que la BCPO s’aggrave
— poussées d’aggravation possibles
— Si emphysème important: dillatation du thorax ‘en tonneau’

— Evolution:
- Bronchite chronique:toux pdt +3mois consécutif, depuis au moins 2 mois, expectoration chr, PAS dyspnée
- Bronchite chr obstructive: roux & expetoration chr + dyspnée à évolution progressive au peut être aggravée (effort, froid, apres repas copieux)

— Complications:
⤴️risques de
- infections pulmonaires
- cancer poumon
- insuffisance ❤️D
- faiblesse musculaire et fragilité 🦴
- dépression, anxiété
- décès (3e cause de décès ds le monde en 2030)

— TT:
Gestion habitude de vie
Exercice physique, réhabilitation respiratoire
Bronchodllatateurs, poss corticoïdes
Oxygénothérapie

ASTHME
= affection pulmonaire chr caractérisée par le rétrécissement des bronches transitoire lors des crises.

— Facteurs favorisants:
- ATCD familiaux, 🧬, terrain atopique/allergique
- manifestations allergiques (eczéma, rhume des foins, etc)
- pollution

— Physiopatholoie:
Rétrécissement des bronches car:
- contraction des muscles lisses (hyper-réactivité pour une ptt dose d’allergène)
- 🔥 de la couche muqueuse
- hypersécrétion réactive de mucus (hyper-reactivité du système immunitaire (IgE): terrain atypique/allergique 🧬)

— Causes:
- 🧬
- Allergènes, irritants
- infections
- sur-stim sympa, sous-stim para; facteur psy
- froid / effort

— S&S:
+ou- légers ou importants
Peuvent apparaître et disparaître
- Toux persistante (surtout la nuit car 🔥)
- Respiration sifflante
- Dyspnée, parfois même au repos
- Oppression thoracique qui rend respiration profonde difficile

— 4 états:

– Crise d’asthme:
- débute svt par nez qui coule ou toux puis début brutal
- svt nocturne (amélioration au matin)
- dyspnée, thorax distendu, m.inspi accessoires contractés
- fin de crise: crachat perlé et 0 symptomes
- pas de fière ni de sg de gravité
—>Evoution: table; récidives; asthme à dyspnée continue

– Asthme à dyspnée continue: [50-60]
- dyspnée permanente avec accès paroxystique
- expectoration abondante: crachat mucus/muco-purulent
- partiellement réversible si AINS ou stimulation syst para
- diag diff: bronchite chr (pas e crise d’asthme avt, pas ‘amélioration avec AINS ou stim para)

– Asthme instable:
- ⤴️fréquence crises: +eurs fois par jour; ⤴️dose quotidienne mdct
- obstruction matinale

– 🚩 État de mal asthmatique:
= asphyxie àc bouchon muqueux
- 🤒, dyspnée + tirage, cyanose, sueur
- thorax immobile avec pauses respiratoires++
- turgescence jugulaire, reflux hépatique jugulaire, tachychardie
- angoisse et agitation ++ ou perte de conscience
—> Evolution: amélioration/rémission; coma, 20%☠️

— TT:
- stim sympa
- corticoïdes (si > 3 ans: faiblesse 🦴)
- hygiene de vie
- éviction allergène, désensibilisation

Question 3

Pneumothorax / pleurésie
- définition
- physiopatho et causes
- S&S
- TT
- évolution

Answer 3

»PNEUMOTHORAX
= plèvre pariétale ou viscérale du poumon ébréchée

— Physiopatho:
De l’air s»insinue entre les 2 feuillets Ce qui induit un chat de pression et fait que le poumon se collapse sur lui-même.

— Causes:
- idiopathique
- iatrogène
- 2e BCPO/asthme/maladie
- trauma: plaie arme banche, fracture côte, accident voiture
- avion et chat pression

— S&S:
- dlr dos unilat hyperaigue, brutale et précise
- dlr ⤴️avec inspi profonde
- dlr irr vers cou/épaule
- vibrations vocales ⤴️, percussion tympanique (càd >sonore)
- si mal toléré: dyspnée

— Évolution:
pas de complication, récidives

— TT:
Did de la tolérance:
- si bien toléré: repos au lit
- si moyennement toléré ou si bien toléré mais pas d’év°: ponction à l’aiguille
- si mal toléré ou si récidive controlat (si récidive homolat: discussion): drain

»PLEURESIE
= liquide dans la plèvre = c’est plus un symptôme qu’une pathologie

— Causes & physiopatho:
- tumorale/virale/infectieuse: présence agents pathogènes dans circulation lymphatique qui se draine dans la plèvre > réponse immunitaire locale > inflammation dc liquide riche en prot (si stagnation>infection stagnante=abcès) = transsudats. On parle de pleurésie purulente quand fièvre, crachats verts.
- cardiaque: insuffisance cardiaqueG = stagnation sang ds poumons > excès de pression > sortie de liquide dans la plèvre (liq pauvre en prot) = exsudats
- traumatique: hémopleurésie suite accident ou coup de couteau
autres: poss expression de SPA et PAR, même si rarement en 1er lieu

— S&S:
- dlr thoracique unilat qui irradie vers cou/Paule
- dlr ⤴️ à l’inspi profonde
- +/ toux, dyspnée (moins présente que ds pneumothorax grand et/ou mal toléré)&raquo_space; app° surtout au chat pos° ou DL du côté d la pleurésie
- vibrations vocales abolie
- percussion matte
- si or.infectieuse: poss fièvre, crachats purulent
- si or.tumorale: insidieux (dc épanchement lent, donc mieux toléré), AAA

— Évolution: de la pathologie 1e

— TT:
De la cause
Si urgence ou mes tolérance: évacuation liquide

Question 4

Tuberculose
- épidémiologie
- cause
- facteurs de risque
- infection
- S&S
- complication
-diag

Answer 4

TUBERCULOSE
= infection bactérienne des poumons (bK bacille de Koch)

— Epidemio:
- + présente ds pays en voie de dvpt, surtout Afrique/Asie

— Cause:
BacilleK

— Facteurs de risques:
– Individuels:
- immunodépression/immunosuppression (VIH, transplanté, corticoïdes, anti-TNF)
- 🚬🍷, drogues en IV
- malnutrition sévère
- carence vitD
- absence vaccination BCG
- absence TT primo-infection
– environnementaux:
- proximité de personnes infectées,
- naissance ds zone endémique
- migration: risque x5à10 si Africains immigrants ds pays aux conditions climatiques ≠
- faible niv socio-économique; population défavorisée (immigrants, autochtones, nord Canada/QC)
- salubrité, hygiène, promiscuité (vie en prison)

— Infection:
- Contaminaton aérienne (toux, expectoration, contacts buccaux)
- croissance lente dc diag retardé
- 50% système immun élimine la bactérie
- 45% infection latente: bactérie dormante (équilibre hôte/bK); 10% vont devenir active, selon facteurs de risques
- 5% infection active

— S&S:
– Primo-infection: rx normales, réaction cutanée à la tuberculine (parfois négative). Si latente: pas de S&S. Sinon S&S léger: léger AEG, rarement: érythème noueux, kératoconjonctivite avec présence de bulles.
– Atteintes systémiques: AEG, 🤒, frissons, sueurs nocturnes, perte de poids, d’appétit
– 47% Expression pulmonaire: toux>2sem, , poss dyspnée, poss dlr thorax, poss hémoptysie, poss mucosité, poss pleurésie
– Expression extra-pulmonaire (seule:43%, ave S&S poumons9%): adénopathie extra ou intra-thoracique (et autres atteinte hémato-poïétique: foie, rate, moelle osseuse), os/vertebres (mal de Pott), système digestif, SNC (méningite)

— Complications:
- choc septique
- thrombo-embolies
- aspergillose, bronchiectosies (cicatrice où on), néoplasme pulmonaire dc cancer

— Diag:
- S&S croisés aux facteurs de risques
- Rx: tuberculose commune (opacité, surtout p.sup des poumons, cavernes) vs tuberculose milliaire (lésions en grains de mille)
- Réaction tuberculine pas tjrs pos (poss neg si latente, ou si miliaire a car garde immunodépression)
- analyse crachats, ponction lombaire, etc.