Sepse Flashcards

1
Q

Qual a definição clássica de sepse? Cite exemplos.

A

É a desregulação da resposta inflamatória, havendo o desbalanço dela. É aguda e sistêmica, causada, obrigatoriamente, por um microrganismo. Há perda funcional dos tecidos/órgãos.

Ex: os principais exemplos são causados por bactérias. Outros são a estrongiloidíase disseminada, causada pelo verme Estrongiloide, malária, causada pelo protozoário Plasmodium, algumas viroses, como Influenza e Covid-19 e doenças causadas por fungos, como a Cândida.

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2
Q

Cite alguns receptores e o que eles reconhecem, que leva ao despertar da inflamação.

A

Os receptores PRRs, RAGE, TREM-1 e MDL-E reconhecem DAMPs (como DNA mitocondrial, …) e PAMPs (como a proteína M do S. pyogenes, enterotoxinas, exotoxina A da Pseudomonas, …).

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3
Q

Por que precisamos da imunossupressão? Dê exemplos.

A

Pois precisamos debelar a resposta inflamatória, uma vez que ela causa danos teciduais. Quanto mais intensa a inflamação, maior será a resposta de imunossupressão, ou seja, maior o controle.
Diversas substâncias são produzidas para mediar a inflamação, além de haver mudança no perfil de células para controlá-la, como:
- mudança do perfil de macrófagos de M1 para M2;
- trombina se liga a receptores presentes nas células endoteliais para controlar a sua própria ação;
- morte dos neutrófilos;
- exaustão dos linfócitos;
- aumento de Treg;

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4
Q

“Apenas a fase inflamatória pode nos matar”. Justifique sua opinião sobre essa afirmação.

A

Está errada.
Tanto a fase inflamatória inicial, com a tempestade de citocinas, quanto a fase de imunossupressão, pode nos levar ao óbito.
Isso porque o controle excessivo leva ao não combate à infecção, fora à chance maior de aquisição de infecções secundárias/oportunistas.

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5
Q

Qual perfil mais deletério para sepse?

A

Imunossupressão; Exaustão dos linfócitos; Diminuição da expressão de HLA da classe II; Tolerância a endotoxina; Lesão endotelial; Alteração do perfil metabólico

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6
Q

Qual a diferença entre Síndrome da resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) e Sepse?

A

Ambas são inflamações agudas sistêmicas graves, mas na sepse, há disfunção orgânica e leva à hipoperfusão de órgãos, enquanto na SIRS não.

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7
Q

O que pode ocorrer se a inflamação for muito intensa?

A

Em uma inflamação muito intensa e permanente, há vasodilatação e aumento da permeabilidade dos vasos a nível sistêmico, o que reduz a pressão arterial, levando, portanto, a hipoperfusão dos órgãos. A isso, damos o nome de choque septico.
Antes da redução da PA temos a taquicardia, pele fria, agitação e confusão.

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8
Q

Qual tratamento no caso de um choque septico?

A

Hidratar deve ser o 1° tratamento, e emergencial.
Devemos elevar as pernas do paciente, para que haja maior retorno de sangue e maior perfusão do coração e cérebro.
Depois, devemos injetar em sua veia uma solução tamponada com pouco cloro e com fosfato. Isso porque o excesso de cloro pode causar vasoconstrição renal, acidose metabólica e aumento da secreção de citocinas.

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9
Q

O que define um choque?

A

A hipoperfusão refratária e o aumento da FC.

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10
Q

Por que a hipoperfusão sistêmica é tão grave?

A

Pois o corpo não consegue fornecer nutrientes e O2 para as células dos tecidos, nem retirar metabólitos (produtos do metabolismo) deles. Isso leva a hipoxia e disfunção orgânica.

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11
Q

Cite duas diferenças do choque séptico para outros tipos de choque.

A

No séptico, o débito cardíaco aumenta e a resistência vascular periférica reduz, enquanto que, em outros tipos de choque, o DC reduz e a RVP aumenta.

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12
Q

Qual é o evento final da sepse?

A

Síndrome da falência dos múltiplos órgãos e sistemas.

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13
Q

Qual a principal causa de sepse no Brasil?

A

Doenças diarreicas.

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14
Q

Cite alguns danos que ocorrem aos tecidos, durante a sepse.

A

Isquemia tecidual (dano endotelial e mitocondrial), lesão celular direta pela excessiva inflamação (como disfunção mitocondrial devido a alguns mediadores como TNF e NO, além de diversos tipos de morte celular) e Imunoparalisia (incapacidade de reagir à infecção, por imunossupressão, como pela expressão aumentada e prolongada de PD-1 nas células T, monócitos e granulócitos e aumento da expressão de PD-L1 nas células apresentadoras de antígeno).

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15
Q
A
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