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Pediatría > Sindrome Icterico > Flashcards

Sindrome Icterico Flashcards

1
Q

Primer sitio de hematopoyesis en el embrión

A

Saco de Yolk

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2
Q

2do sitio de hematopoyesis

A

Hígado a partir de la 6ta SDG

A LAS 24 SGD EN MÉDULA ÓSEA

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3
Q

Bilirrubina liposoluble

A

Bilirubina indirecta, también neurotóxica

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4
Q

Medicamentos asociados al aumento de BI

A

Estreptomicina, cloranfenicol, TMP-SMXZ, ibuprofeno.

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5
Q

Enzima que desconjuga bilis en el instetino

A

Beta glucoronidasa

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6
Q

Enzima que convierte en el hígado (conjuga) bilirrubina indirecta a directa

A

Glucoronil transferasa

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7
Q

Patologías asociadas a elevación de bilirrubina indirecta

A

Fisiológicas, isoinmunización, anemias hemoliticas, déficit de glucoroniltransferasa, hipoxia, hipotiroidismo, lactancia materna, Crigler-Najjar, atresia intestinal, íleo meconio la, cefalohematoma.

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8
Q

Patologías asociadas a elevación de bilirrubina directa

A

Colestasis intrahepática (déficit de alfa 1 antitripsina, fibrosis quistica), hipoplasia de VB intrahepática (Alagille) o dilatación congénita de la vía biliar (Caroli).

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9
Q

Patologías asociadas a elevación de bilirrubina indirecta y directa (mixta).

A

Dublín Johnson y Rotor.

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10
Q

Niveles de bilirrubina necesario para ocasionar ictericia clínica

A

Mayor de 4-5 mg/dL

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11
Q

Características de ictericia fisiológica

A

Aparece después del primer día, NUNCA antes
Aumento <0.5 mg/dL día
RNT: Duración máxima de 3 semanas con cifras máximas de 10-12 mg/dL
RNPT: 2 semanas con cifras max de 14 mg/dL

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12
Q

Características de ictericia por lactancia materna

A

Más tardía (después de la 1era semana)
Existencia de ácidos grasos y beta glucoronidasa
Bilirrubinemia disminuye gradualmente y puede persistir de 3 a 10 s.

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13
Q

Tratamiento de ictericia por lactancia materna

A

Suspender el seno materno por 48 horas

*Puede haber ictericia también por falla a la lactancia (deshidratación), en ese caso es tx es: rehidratación y enseñar técnica a mamá.

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14
Q

Causa de enfermedad hemolitica del RN

A

Destrucción del GR del feto o RN por aloanticuerpos de la madre (resultado directo de incompatibilidad de grupo o Rh)

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15
Q

Causa más frecuente de hemolysis en el neonato

A

Incompatibilidad ABO

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16
Q

Características distintivas de la incompatibilidad ABO

A

La prueba de combas directa puede ser negativa en 50%
Puede aparecer en el primer hijo
Madre O y neonato A, B o AB
Puede presentarse desde el primer embarazo, no es progresivo
Anemia, microesferocitos

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17
Q

Tratamiento para incompatibilidad ABO

A

1.- Hidratación
Inmunoglobulina
2.- Fototerapia

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18
Q

Principal causa de incompatibilidad a Rh

A

Por el antígeno D del Rh (90%)

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19
Q

Indicación para determinar grupo, Rh y Coombs

A

Se debe realizar en todo RN hijo de madre grupo O con ictericia en las primeras 24 horas de vida

20
Q

Complicación de la incompatibilidad a Rh

A

Hydrops fetalis (acúmulo de líquido en 2 o más cavidades)

21
Q

Prevención para la incompatibilidad a Rh

A

Inyección de IgM anti D a las 28 SDG o en las primeras 72 horas postparto. Solo si la madre es Coombs indirecto (-)

22
Q

Tipo de incompatibilidad que se presenta cuando existe Rh negativo y grupo O

A

Incompatibilidad a grupo, NO a Rh

23
Q

Diferencia en tiempo de presentación de la incompatibilidad ABO de la de Rh

A

La incompatibilidad ABO se puede presentar en el primer embarazo, en Rh no

24
Q

Resultado de prueba de Coombs en la incompatibilidad a grupo

A

Coombs directo negativo en 50% de los casos

25
Resultado de prueba de Coombs en la incompatibilidad a Rh
Coombs directo positivo SIEMPRE
26
Enzimopatía más común en el ser humano
Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
27
Qué son los cuerpos de Heinz
Pequeñas inclusiones, redondas y retráctiles que se encuentran en la periferica de las células. Están formados por globina desnaturalizada que se produce cuando se destruye lla hemoglobina. Se encuentra en deficiencia de G6FD.
28
Otro nombre que se le da a la deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
Favismo
29
Crigler Najjar tipo 1
Forma más severa, deficiencia total de GLUCORONILTRANSFERASA o de su actividad Hiperbilirrubinemia severa en los primeros días
30
Tipo de herencia de Crigler Najjar tipo 1
Autosómica recesiva
31
Tratamiento para Crigler Najjar tipo 1
Fototerapia hasta conseguir trasplante hepático
32
Crigler Najjar tipo 2
Actividad de glucoroniltransferasa baja pero detectable
33
Cómo detectar CN tipo 2
La ictericia responde al tratamiento con fenobarbital
34
Tipo de herencia de Crigler Najjar tipo 2
AR/AD
35
Causa de síndrome de Gilbert
Mutación en la glucoroniltransferasa, por lo tanto hiperbilirrubinemia
36
Enfermedad de Dubin Johnson
Enfermedad hepática AR, benigna, caracterizada por una hiperbilirrubinemia crónica predominantemente conjugada y por depósitos de pigmentos de color marrón-negruzco en las células parenquimales hepáticas.
37
Síndrome de Rotor
Enfermedad rara, relativamente benigna, AR, de etiología desconocida. El síntoma principal es la ictericia por razón de la falla en el procesamiento y almacenamiento de bilirrubina, generalmente sin prurito.
38
Causas de hiperbilirrubinemia mixta
Alteración en el transporte intracelular de la BD (excreción biliar): Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de Rotor
39
Mecanismo de acción de la fototerapia
Isomerización estructural a la lumirubina (es más soluble y se puede excretar sin conjugación en bilis y orina), siendo el principal mecanismo por el cual se reduce la concentración de BI.
40
Dosis de fototerapia
425-475 nm | 460-490 nm
41
Fuente de luz de elección para fototerapia
Luz azul
42
Se indica exanguinotransfusión
Cuando falla la fototerapia intensiva Niños con signos de disfunción neurológica inducida por B Niños con mayor producción de bilirrubina por hemolisis isoinmune
43
Encefalopatía bilirrubinica aguda vs kernicterus
EBA describe las manifestaciones agudas, mientras que kernicterus describe las secuelas crónicas y permanentes.
44
Principal causa de hiperbilirrubinemia directa
Atresia de vías biliares
45
Tratamiento para atresia de vías biliares
Quirúrgico, derivación de Kasai
46
Fases de la encefalopatía bilirrubinica aguda
Temprana: Letargo, succión débil, hipotonía Intermedia: irritabilidad, ligero estupor e hipertonia Tardía: Opistotonos, retrocolitis, llanto débil, no succión, apnea, fiebre, coma, convulsiones y muerte.
47
Encefalopatía crónica o kernicterus
Parálisis atetoide cerebral, pérdida de audición, displasia del esmalte dentario, parálisis de la mirada, grado variable de retardo mental.

Pediatría (15 decks)

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