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Nefrologia > Síndromes Tubulointersticiais Gerais > Flashcards

Síndromes Tubulointersticiais Gerais Flashcards

1
Q

Necrose Tubular Aguda: Definição

A

Perda bilateral e difusa do epitélio tubular

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Q

Necrose Tubular Aguda: Prognóstico

A

Reversível em 7 a 21 dias

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3
Q

Necrose Tubular Aguda: Características Clínicas (4)

A
  • Majoritariamente não oligúrica
  • Hipocalemia por déficit de reabsorção de sódio no segmento proximal
  • Diluição da urina
  • Hipomagnesemia
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4
Q

Rabdomiólise: Definição

A

Ruptura de miócitos por diversos mecanismos

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5
Q

Rabdomiólise: Laboratório (6)

A 
→ Aumento de CPK (> 1000)
→ Aumento de Potássio
→ Aumento de Ácido Lático
→ Aumento de Fosfato
→ Aumento de Ácido Úrico
→ Aumento de Mioglobina
→ Redução de Cálcio
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6
Q

Síndrome da Lise Tumoral: Definição

A

Ruptura de células neoplásicas gerando lesão renal por excesso de ácido úrico.

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7
Q

Síndrome da Lise Tumoral: Laboratório (3)

A
  • Hiperuricemia
  • Hipercalemia
  • Hiperfosfatemia
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8
Q

Síndrome da Lise Tumoral: Prevenção (4)

A
  • Hidratação maciça
  • Alcalinização da urina
  • Alopurinol
  • Urato-oxidase
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9
Q

Necrose Tubular Aguda: Segmentos afetados mais comuns (2)

A
  1. Túbulo Proximal

2. Porção ascendente da alça de Henle

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10
Q

Necrose Tubular Aguda: Três mecanismos fisiopatológicos

A
  1. Função reabsortiva comprometida
  2. Epitélio tubular afetado diretamente
  3. Lesão da microcirculação renal
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11
Q

Quando calcular a Fração de Excreção de Ureia e detrimento da Fração de Excreção de Sódio

A

A fração de excreção de sódio pode ser interferência de diuréticos, pois estes alteram o metabolismo tubular. Quando há necessidade de diferenciar NTA e IRA pré-renal em paciente que está em uso de diurético, opta-se pelo cálculo da Fração de Excreção de Ureia, visto que essa não se altera com o uso de diuréticos.

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12
Q

Necrose Tubular Aguda: Etiologia (3)

A

→ Medicamentos (aminoglicosídeos, anfo B, ciclosporinas)
→ Pigmentos (mioglobina e hemoglobina)
→ Venenos (etilenoglicol, paraquat, veneno de cobra/aranha)

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13
Q

Necrose Tubular Aguda: Diferenciar de NIA (2)

A

A diferença é que na NIA ocorre eosinofilúria > 1% e sinais e sintomas de hipersensibilidade (urticária e febre)

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14
Q

Necrose Tubular Aguda: Diferenciar de IRA pré-renal (4)

A

A diferença é a presença ou não de necrose celular dos túbulos. Na NTA (ocorrendo o oposto na pré-renal) encontramos:

→ Natriúria > 40mEq/L
→ Aumento da fração de excreção de sódio (> 1%)
→ Concentração da urina (< 350mOsm/L)
→ Cilindros granulosos pigmentares

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15
Q

Necrose Tubular Aguda: Tratamento

A

→ Suspensão das drogas tóxicas

→ Hidratação

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16
Q

Rabdomiólise: Mecanismos Fisiopatológicos (3)

A

→ Hipovolemia por sequestro no terceiro espaço
→ Pigmentúria gerando tubulotoxicidade
→ Vasoconstrição glomerular por neutralização do óxido nítrico

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17
Q

Rabdomiólise: Etiologias (6)

A

→ Trauma muscular (esmagamento)
→ Síndrome compartimental
→ Imobilização prolongada
→ Intoxicação por álcool, cocaína, anfetamina.
→ Anestésicos, gerando hipertermia maligna (halonato)
→ Medicamentos (estatina, fibratos e ciclosporinas)

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18
Q

Rabdomiólise: Tratamento inicial e de manutenção

A

→ Reposição Volêmica com SF 0,9% até DU chegar em 3mL/kg/h

→ Manutenção da reposição com SF 0,45% + Bicarbonato (pHu 6-7)

19
Q

Síndrome da Lise Tumoral: Diferenciar de outras causas de NTA

A

Avaliar a relação Ácido Úrico-Creatinina (positivo para SLT se > 1)

20
Q

Síndrome da Lise Tumoral: Tratamento

A

→ Hidratação
→ Alopurinol, casos de médio risco ou grave risco + deficiência de G6PD
→ Rasburicase, casos de grave risco sem deficiência de G6PD

21
Q

Nefropatia por Radiocontraste: Mecanismos (3)

A

→ Contraste iodado gera vasoconstrição de arteríola aferente, gerando isquemia

→ Raio-x sob o radiocontraste gera radicais lívres

→ Precipitação do contraste gera obstrução tubular transitória

22
Q

Nefropatia por Radiocontraste: Laboratório

A

É consistente com IRA pré-renal, apesar de estar ocorrendo NTA.

23
Q

Nefropatia por Radiocontraste: Clínica

A

Sinais de IRA pré-renal:

  • Azotemia após 48h
  • Estado urêmico, em pacientes com maior risco
  • Clínica da NTA oligúrica apenas nos casos mais graves
24
Q

Nefropatia por Radiocontraste: Prevenção

A

Expansão volêmica com bicarbonato:
→ 150mL de HCO3 + 850mL de SG 5% 1h antes do exame
→ Infusão de 1mL/kg/h nas próximas 6h após o exame

Uso de acetilcisteína para neutrailizar radicais livres:
→ 1200mg de Acetilcisteína dividida em duas doses, na véspera e no dia do exame.

25
Q

Nefrite Intersticial Aguda: Definição

A

Inflamação aguda do rim, gerando infiltração do interstício por leucócitos e edema, obstruindo os túbulos.

26
Q

Nefrite Intersticial Aguda: Etiologia (5)

A 
Cinco principais classes de fármacos:
→ Antimicrobianos (Betalactâmicos e sulfonamidas)
→ Esquema RIP (Rifampicina)
→ Anticonvulsivantes (Fenitoína)
→ Anticoagulantes (Warfarin)
→ Diuréticos (Tiazídicos - HCTZ)
27
Q

Nefrite Intersticial Aguda por AINEs: Características (4)

A

→ Infiltração subaguda (demora semanas)
→ A célula responsável é o linfócito, não o eosinófilo
→ Glomérulos apresentam lesão mínima (NIA + síndrome nefrótica)
→ Sem sinais alérgicos

28
Q

Nefrite Intersticial Aguda por Alopurinol: Característica (1)

A

→ NIA associada à hepatite alérgica (infiltração hepática por eosinófilo)

29
Q

Nefrite Intersticial Aguda: Período de Incubação

A

5-7 dias

30
Q

Nefrite Intersticial Aguda: Laboratório (6)

A 
→ Eosinofilia
→ Eosinofilúria
→ Aumento sérico de IgE
→ Cilíndros Leucocitários na Urina
→ Fração excretória de Sódio > 1%
→ Elevação de Escórias Nitrogenadas
31
Q

Nefrite Intersticial Aguda: Tratamento (2)

A

→ Interrupção do agente causador!!!!!!

→ Corticoide, apenas para casos de IR grave ou progressão da disfunção renal após interrupção do agente causador.

32
Q

Nefrite Intersticial Crônica: Definição

A

Infiltração crônica do interstício por leucócitos

33
Q

Nefrite Intersticial Crônica: Quadro Clínico (5)

A

AHAPA:

→ Azotemia (pela perda de néfrons)
→ Hipertensão (Aumento de renina)
→ Anemia normo-normo (Def. de eritropoetina)
→ Poliúria (Perda do mecanismo de contracorrente)
→ Acidose (Redução na produção de amônia)

34
Q

Nefrite Intersticial Crônica x DRC (4)

A
  • Poliúria por lesão de néfron distal
  • Anemia mais precoce e desproporcional
  • Acidose mais precoce
  • Hematúria não dismórfica e piúria
35
Q

Nefropatia Analgésica: Características

A

Sempre por uso crônico de combinações analgésicas: Paracetamol + algum AINE

36
Q

Nefropatia da Anemia Falciforme: Características

A

Tipicamente paciente assintomático com isostenúria ou quadro agudo de necrose de papila

37
Q

Nefropatia Obstrutiva: Características (2)

A
  • Por refluxo vesicoureteral ou obtrução crônica do TU

- Pode gerar GESF

38
Q

Nefropatia do Saturnismo: Definição

A

Intoxicação por chumbo gerando lesão de néfron proximal e síndrome de Fanconi

39
Q

Nefropatia do Saturnismo: Características

A
  • Nefropatia
  • Dor abdominal
  • Alterações neurológicas
  • Anemia
  • Linha gengival de Burton
  • Aumento de Ácido Úrico e consequente aceleração da perda de néfrons
40
Q

Necrose de Papila: Definição

A

Necrose e destruição das papilas renais

41
Q

Necrose de Papila: Etiologia (5)

A

-

42
Q

Necrose de Papila: Manifestações Clínicas (4)

A
  • Febre com calafrio
  • Dor lombar
  • Disúria
  • Hematúria
43
Q

Necrose de Papila: Laboratório (4)

A
  • Urocultura positiva (75%)
  • Hematúria
  • Proteinúria não nefrótica
  • Leucocitose
44
Q

Necrose de Papila: Evolução

A

Geralmente evolui para sepse

Nefrologia (7 decks)

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