sistema polmonare Flashcards

(38 cards)

1
Q

Quali dati definiscono un’insufficienza respiratoria?
A. pO₂ < 60 mmHg
B. pCO₂ > 50 mmHg
C. Saturazione O₂ < 80%
D. pH < 7,30
E. Rapporto FEV1/FVC > 0,8

A

A
B

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2
Q

Quali alterazioni si osservano nella fase essudativa dell’ARDS?
A. Presenza di membrane ialine
B. Ispessimento fibrotico dei setti alveolari
C. Edema intra-alveolare
D. Proliferazione dei pneumociti di tipo II
E. Deposizione di fibrina
F. Pareti alveolari “a cera”

A

A
C
E
F

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3
Q

Quali sono i principali fattori scatenanti dell’asma non atopico?
A. Allergeni alimentari
B. Infezioni virali (es. rhinovirus)
C. Polvere di casa
D. Aria fredda
E. Attività fisica

A

B
D
E

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4
Q

Quali effetti fisiopatologici sono osservabili in caso di ipoventilazione alveolare acuta?
A. Ipossia
B. Ipercapnia
C. Alcalosi respiratoria
D. Riduzione della differenza alveolo-capillare
E. Riduzione dei gradienti di diffusione

A

A
B
E

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5
Q

Quali caratteristiche contraddistinguono il danno alveolare diffuso nell’ARDS?
A. Aree rigide scarsamente areate
B. Ridotta compliance polmonare
C. Aree con normale ventilazione
D. Disomogeneità del danno
E. Iperfusione uniforme

A

A
B
D

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6
Q

In quale situazione si osserva un rapporto FEV1/FVC < 0,7 con FVC normale?
A. Asma
B. Fibrosi polmonare
C. BPCO
D. Pneumotorace

A

A
C

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7
Q

Quali sono i principali eventi molecolari nella fase acuta dell’ARDS?
A. Rilascio di TNF-α da macrofagi
B. Produzione di IL-4 da Th2
C. Degranulazione dei neutrofili
D. Rilascio di ossidanti e proteasi
E. Aumento dell’espressione di molecole di adesione endoteliale
F. Attivazione delle cellule B

A

A
C
D
E

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8
Q

Quali sono i meccanismi fisiopatologici del danno da fumo che portano a BPCO?
A. Stress ossidativo
B. Squilibrio proteasi-antiproteasi
C. Inibizione del CFTR
D. Degranulazione mastocitaria
E. Riduzione dell’elastasi

A

A
B
C
E

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9
Q

Quali affermazioni sul ruolo del surfactante sono corrette rispetto alla fisiologia dell’alveolo?
A. È prodotto dai pneumociti di tipo I
B. È secreto dalle cellule alveolari di tipo II
C. Impedisce il collasso alveolare durante l’espirazione
D. Viene prodotto tra la 10ª e 12ª settimana gestazionale
E. L’assenza di surfactante provoca atelettasia neonatale

A

B
C
E

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10
Q

In quale condizione clinica la pressione atriale sinistra supera i 30 mmHg causando edema polmonare cardiogeno?
A. Insufficienza cardiaca sinistra
B. Fibrosi interstiziale
C. Tamponamento cardiaco
D. Stenosi mitralica

A

A
D

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11
Q

Quali condizioni causano un aumento dello spazio morto fisiologico nei polmoni?
A. Ridotta perfusione capillare
B. Embolia polmonare
C. Aumento della ventilazione alveolare senza compromissioni della perfusione
D. Atelettasia completa di un lobo
E. Enfisema con distruzione alveolare

A

A
B
E

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12
Q

Quali condizioni cliniche si associano a un rapporto FEV1/FVC < 0.7 con FEV1 significativamente ridotto e FVC normale?
A. Asma bronchiale
B. BPCO in fase avanzata
C. Fibrosi polmonare
D. Enfisema panacinare
E. Tubercolosi polmonare

A

A
B
D

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13
Q

In quale tipo di insufficienza respiratoria si osserva ipossia con pCO₂ normale o ridotta?
A. Acidosi respiratoria
B. Insufficienza da alterazione V/Q
C. Insufficienza per ridotta superficie di scambio
D. Insufficienza ventilatoria pura
E. Emorragia alveolare

A

A
B
C

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14
Q

Quali alterazioni funzionali derivano dal danno selettivo agli pneumociti di tipo II?
A. Riduzione della produzione di surfactante
B. Riduzione del riassorbimento di fluido edematoso
C. Compromissione della rigenerazione degli pneumociti di tipo I
D. Riduzione del flusso capillare
E. Perdita delle giunzioni occludenti

A

A
B
C

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15
Q

Quali effetti specifici ha il danno alveolare diffuso (DAD) osservabile nell’ARDS sulla morfologia polmonare?
A. Deposizione di fibrina e necrosi epiteliale
B. Formazione di membrane ialine
C. Aumento di aria residua nei bronchioli terminali
D. Rigenerazione precoce dell’endotelio microvascolare
E. Edema alveolare e interstiziale

A

A
B
E

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16
Q

Quali caratteristiche rendono la fase proliferativa dell’ARDS distinguibile da quella essudativa?
A. Proliferazione di pneumociti di tipo II
B. Comparsa di strato granuloso di rivestimento
C. Presenza dominante di membrane ialine
D. Comparsa precoce di fibrosi estesa
E. Riassorbimento progressivo del liquido alveolare

17
Q

In quale tipo di enfisema si osserva un danno iniziale delle porzioni centrali degli acini?
A. Panacinare
B. Centroacinare
C. Paraseptale
D. Irregolare
E. Lobarico

18
Q

Quali condizioni fisiopatologiche giustificano l’ipossiemia refrattaria all’ossigenoterapia nell’ARDS?
A. Presenza di shunt intrapolmonare
B. Alterazione della membrana alveolo-capillare
C. Riduzione della superficie alveolare
D. Alterazione del rapporto ventilazione/perfusione
E. Semplice ipo-ventilazione

19
Q

Quali alterazioni emodinamiche causano edema polmonare cardiogeno?
A. Aumento della pressione diastolica ventricolare sinistra
B. Incremento della pressione atriale sinistra
C. Pressione capillare polmonare > 30 mmHg
D. Riduzione della pressione oncotica plasmatica
E. Diminuzione della pressione idrostatica

20
Q

Quali effetti patologici derivano dalla lesione combinata di pneumociti I e II durante ARDS?
A. Allagamento della cavità alveolare
B. Ridotta produzione di surfactante
C. Aumentata compliance polmonare
D. Rallentamento della rimozione di fluido edematoso
E. Iperventilazione compensatoria

21
Q

Quali cellule e mediatori sono implicati nella fase infiammatoria acuta dell’ARDS?
A. Neutrofili con degranulazione ossidativa
B. TNF-α rilasciato da macrofagi alveolari
C. IL-5 e IL-13 prodotti da Th2
D. NET (Neutrophil Extracellular Traps)
E. IL-8 e PAF con azione chemiotattica

22
Q

Quali sono gli stadi progressivi dell’insufficienza respiratoria?
A. Stadio I: ipossiemia solo da sforzo
B. Stadio II: ipossia a riposo con iperventilazione compensatoria
C. Stadio III: ipercapnia con acidosi respiratoria compensata
D. Stadio IV: acidosi scompensata, intossicazione cronica da CO₂
E. Stadio V: alcalosi metabolica cronica

23
Q

Quali condizioni causano insufficienza respiratoria da alterazione del rapporto ventilazione/perfusione?
A. Embolia polmonare
B. Enfisema polmonare
C. Fibrosi cistica
D. Scompenso cardiaco
E. Versamento pleurico con compressione vascolare

24
Q

Quali strutture cellulari compongono la barriera emato-polmonare (sangue-aria)?
A. Pneumociti di tipo I
B. Lamina basale dell’epitelio
C. Epitelio ciliato bronchiale
D. Endotelio capillare
E. Membrana citoplasmatica dei macrofagi

25
Quali conseguenze fisiopatologiche derivano dalla perdita di surfactante durante ARDS? A. Aumento della tensione superficiale B. Collasso alveolare durante l’espirazione C. Necessità di elevate pressioni ventilatorie D. Aumento della compliance polmonare E. Riduzione dell’ipossiemia
A B C
26
Quali eventi seguono la riduzione dello stimolo infiammatorio nell’ARDS? A. Rimozione dei detriti alveolari da parte dei macrofagi B. Stimolazione dei fibroblasti da parte di TGF-β C. Ricostituzione dell’epitelio alveolare da parte dei pneumociti di tipo II D. Riassorbimento dell’edema alveolare tramite pompa Na⁺/K⁺ E. Apoptosi degli eosinofili alveolari
A B C D
27
Quali mediatori svolgono un ruolo terapeutico target nelle forme gravi di asma eosinofilico? A. IL-5 B. IL-13 C. IL-10 D. Galectina-10 E. TNF-α
A B D
28
Quali caratteristiche definiscono l’enfisema centroacinare rispetto ad altri sottotipi? A. Colpisce preferenzialmente i bronchioli respiratori centrali B. Risparmia inizialmente gli alveoli distali C. È tipico dei non fumatori D. Colpisce preferibilmente i lobi inferiori E. È la forma più comune negli adulti fumatori
A B E
29
Quali sono le caratteristiche anatomo-funzionali dell’asma atopico? A. Aumento delle cellule caliciformi B. Iperplasia muscolatura liscia bronchiale C. Infiltrato eosinofilo cronico D. Deposizione di collagene subepiteliale E. Atrofia delle ghiandole mucose
A B C D
30
Quali agenti farmacologici sono direttamente implicati nell’asma da farmaci? A. Acido acetilsalicilico B. β-bloccanti C. FANS (es. indometacina) D. ACE-inibitori E. Antistaminici H1
A C
31
Quali alterazioni fisiopatologiche spiegano la maggiore gravità dell’ARDS nei fumatori? A. Ridotta risposta ai corticosteroidi B. Aumentata permeabilità della barriera alveolo-capillare C. Maggiore attivazione endoteliale e reclutamento neutrofilico D. Elevato stress ossidativo basale E. Carenza genetica di α1-antitripsina
B C D
32
Quali alterazioni molecolari sono tipiche nella fase acuta dell’ARDS secondo il file? A. Espressione aumentata di molecole di adesione endoteliale B. Degranulazione neutrofila con rilascio di elastasi C. Inattivazione dello strato di surfactante D. Secrezione di IL-4 da Th2 E. Presenza di PAF e IL-8 nel fluido alveolare
A B C E
33
Quali alterazioni si osservano nella fase tardiva della risposta asmatica? A. Infiltrato eosinofilico peribronchiale B. Aumento di IL-5 e GM-CSF C. Attivazione del complemento D. Presenza di cellule Th2 attivate E. Deposizione di fibrina subepiteliale
A B D
34
Quali fattori determinano la progressione da fase essudativa a fase fibrotica nell’ARDS? A. Persistenza di IL-1β e TNF-α B. Produzione di TGF-β da macrofagi alveolari C. Proliferazione dei fibroblasti D. Ridotta apoptosi degli eosinofili E. Degranulazione dei mastociti
A B C
35
Quali affermazioni sono corrette riguardo il turnover del surfactante? A. Ha un’emivita di circa 10 ore B. È riassorbito dai pneumociti di tipo II C. Viene degradato dai macrofagi alveolari D. È inattivato da proteine plasmatiche durante l’ARDS E. È riciclato attraverso endocitosi clatrina-indipendente
A B C D
36
Quali sono le caratteristiche del quadro emogasanalitico nell’acidosi respiratoria cronica compensata? A. pH vicino alla norma B. pCO₂ > 45 mmHg C. HCO₃⁻ aumentato (compenso renale) D. PaO₂ > 100 mmHg E. Saturazione O₂ > 98%
A B C
37
Quali sono le vie molecolari di reclutamento neutrofilico nell’ARDS? A. IL-8 prodotta da macrofagi alveolari B. PAF (platelet activating factor) C. C5a derivato da attivazione del complemento D. Eotaxina E. GM-CSF
A B C E
38
Quali meccanismi contribuiscono all’ipertensione polmonare nell’ARDS persistente? A. Vasocostrizione ipossica polmonare B. Ispessimento della parete vascolare C. Proliferazione muscolare liscia arteriosa D. Riduzione del tono simpatico E. Microtrombi intra-alveolari
A B C E