Sömn, dygnsrytm och medvetslöshet Flashcards
1
Q
- Finns hos alla med nervsystem (tom maneter)
-
Kriterier
- Förhöjda detektionströsklar vid stimuli
- Snabbt reversibelt (väckbar)
- Fysiologiskt (normalt tillstånd)
- Homeostatiskt reglerat (ex om vi får för lite måste det kompenseras)
- Motorisk inaktivitet (avsaknad av viljemässiga, medvetna rörelser
- Arttypisk kroppsposition (människan ligger ex ner)
Vad beskrivs?
A
Sömn
2
Q
- Råttor som hindras från sömn dör efter några veckor
- Människor som sover dåligt blir sömniga och gör misstag
- Kroniskt dålig sömn ökar risk för sjukdomar liksom trafik- och arbetsplatsolyckor
Följd av?
A
Dålig sömn
3
Q
Oklart varför vi sover men teorier finns, vilka?
A
- Återställning av hjärnans energibalans
- Rensa bort slaggprodukter
- Hushålla med synapser (synaptisk homeostas)
- Immunförsvaret behöver det
4
Q
En teori till varför vi sover är återställning av hjärnans energibalans, förklara den
A
- Under sömn är vilometabolism lägre än under vakenhet
- Nervcellerna får sin energi från att hydrolisera ATP à ADP à AMP à adenosin
- När nervcellerna är metabolt aktiva bildas adenosin och AMP från ATP, och en hög adenosin/AMP-koncentration indikerar energibrist
- Nervceller inblandade i sömnreglering har adenosinreceptor som detekterar adenosinkoncentrationer
- Höga adenosinkoncentrationer främjar sömn, möjligen för att vi ska kunna återhämta energibehovet
- Nervceller inblandade i sömnreglering har adenosinreceptor som detekterar adenosinkoncentrationer
- När nervcellerna är metabolt aktiva bildas adenosin och AMP från ATP, och en hög adenosin/AMP-koncentration indikerar energibrist
5
Q
En teori till varför vi sover är bortrensning av slaggprodukter, förklara denna teori
A
- Hjärnan har inget lymfsystem, men ett system kallat det glymfatiska systemet har en motsvarande funktion
- Många av signalsubstanserna är toxiska i för hög koncentration (ex glutamat), dessa och deras metaboliter måste alltså kunna forslas bort – sker under sömn!
6
Q
En teori till varför vi sover är hushålla med synapser (synaptisk homeostas), förklara denna teori
A
- Synapser nybildas och återbildas genom livet, detta utgör en stor del i hjärnans plasticitet och därmed inlärning
- Vi kan dock bara underhålla en viss mängd synapser, de är energikrävande och tar plats – varför synapser måste hushållas med
- Under sömn sker ”pruning” – vissa synapser förstärks medan andra försvagas/tas bort (vissa minnen bevaras, andra tas bort)
7
Q
En teori till varför vi sover är att immunförsvaret behöver det, förklara denna teori
A
- Immunförsvaret påverkas av sömn och sömn påverkar immunförsvaret
- Vid sjukdom sover vi mer och vi blir mer passiva och drar oss undan – minskar risken att smitta andra
- Många sömnstörningar samt sömnbrist ger kronisk, låggradig inflammation
- Förmåga att bilda antikroppar efter vaccianation stärks av sömn
8
Q
Vilka två typer av sömnstadier har vi?
A
REM-sömn
Icke REM-sömn
9
Q
Vad är REM-sömn, hos vilka utgör den större delen av sömnen, vad sker under REM-sömn?
A
-
REM-sömn (tonisk REM-sömn och fasisk REM-sömn – mest i forskning)
- Rapid Eye movements
- Dominerar hos barn
- Stora variationer i puls, blodtryck och andning. Aktiv kroppstemperaturreglering avstängd (kallblodiga) – för långt utanför så går vi ur REM-sömn. Fysiologiskt aktivt upprätthållen muskelatoni (aktiv hyperpolarisation av motorneuron i ryggmärg) hjälper oss att inte agera ut drömmar. REM kommer som skurar mellan att ögonen är stilla
10
Q
Av vad består icke REM-sömn och hos vilka utgör den större del av sömnen?
A
-
Icke-REM-sömn bestå av N1, N2, N3 (mellan N2-N3 bara en gradskillnad i djupet av sömn)
- 80 % av total sömntid (vuxna)
- Lugn regelbunden andning, låg puls och blodtryck, sjunkande kroppstemperatur och lägre muskeltonus än under vakenhet
- N1 – ytligast, upplevs som dåsighet och att sömnen är nära
- N2 – vanligast, medeldjupt stadie, 50 % av natten
- N3 – djupsömn (SWS – slow wace sleep (EEG)), gör att vi blir utvilade, starkast homeostatiskt reglerat
11
Q
Beskriv sömnens cykler under natten
A
- Sömncykler om 90-120 minuter och inleds med non-REM-sömn och avslutas med REM-sömn
- I början av natten är non-REM-sömn djupast för att sedan bli gradvis ytligare
- REM ökar ju senare under natten den kommer
- Drömmar i början mer om händelser under dagen, senare på natten mer bizarra
12
Q
- Hur mkt sover vi?
A
6-9 h
13
Q
Hur kan sömn återhämtas?
A
- Genom att sova längre och/eller djupare
14
Q
På vilket sätt varierar sömnen med ålder?
A
Mer REM och djupsömn tidigt i livet
Mindre sömn (samt mindre REM och djupsömn) senare i livet
15
Q
- Patologi
Både kort och lång sömn är associerat med sämre hälsa och ökad mortalitet (epidemiologiska studier) Lägst mortalitet vid vilken sömnnivå?
A
7h
16
Q
- Ökad inflammation, ökad risk för hypertoni, ökad olycksfallsrisk
- Associerat med stress, sämre matvanor, högt BMI, minskad insöndring av tillväxthormon, insulinresistens, ökad aptit, mortalitet, koncentrationssvårigheter, risk för arbetsplats- och trafikolyckor
- Barn – associerat med beteendesvårigheter i skolan, minskad insöndring av tillväxthormon, högt BMI, riskerar bli kortväxta
Tecken på?
A
Sömnbrist
17
Q
Sömnen regleras genom en Top-down mekanism och en Bottom-up mekanism. Förklara Top-down mekanismen
A
Principen för sömnreglering (global) – Top-down mekanism
- Sleep-On och Sleep Off-neuron utövar reciprok inhibition på varandra (påverkar alltså varandra genom hämning)
- Thalamus har thalamokortikala celler (TC) och retikulära celler (RET)
- Thalamokortikala celler (thalamus) tar emot sinnesintryck från periferi och skickar information vidare till kortex
- Thalamokortikala celler väldigt negativ vilomembranspotential vilket gör de svåra att excitera därför är de nervimpulser som sinnesintrycken alstrar oftast otillräckliga för att excitera själva
- Därför hjälper det retikulära aktiveringssystemet (RAS) till i vakenhet (sleep-Off) genom att toniskt excitera både thalamus och kortex genom kärnor i följande
- LDT (laterodorsala) PPT (pedunkopontina) tegmentum – acetylkolinkärnor
- TMN (Tuberomammillary nucleus i hypothalamus) – histaminkärnor
- DRN (Dorsala Raphe nucleus) – serotonin
- LC (Lokus coeruleus) – noradrenalin
- Sleep-On-neuron i ventrolaterala preoptiska kärnan (hypothalamus) med omgivning (GABA)
- I laterala hypothalamus finns det nervceller som exciterar sleep-Off-neuron och inhiberar sleep-On-neuron. De innehåller orexin (även GABA) – stimulerar alltså vakenhet – stabiliserar vakenhet. Skadas dessa ex genom autoimmunitet -→ narkolepsi
18
Q
Sömnen regleras genom en Top-down mekanism och en Bottom-up mekanism. Förklara Bottom-up mekanismen
A
- Enskilda kortikala kolumner reglerar sömndjup på lokal nivå eftersom olika delar av kortex kan ha olika sömnbehov och därför behov av olika djup sömn (mer oklart system)
- Medan vi kliniskt sover kan enskilda kortikala kolumner vara vakna och medan vi kliniskt är vakna kan enskilda kortikala kolumner sova
- Delvis användningsberoende – har den använts mycket under föregående vakenperiod desto djupare sömn under kommande sömnperiod – kan mätas med EEG
-
Mekanismhypoteser
- Lokal frisättning av IL-1 och TNF-alfa som svar på purinerg stimulering (dvs adenosinderivat)
- Retikulärceller i thalamus styr sömndjup i enskilda kortikala kolumner att ändra fyrningsmönster
- Gliaceller reglerar lokal tillgång på extracellulärt adenosin och adenosinderivat
-
Mekanismhypoteser
19
Q
-
“Negativa” Konsekvenser vid sömn av enskilda kortikala klumner
- Misstag/slarvfel ökar när man blir sömning – om man ger en uppgift till en person samtidigt som de delar av kortex som behövs för att lösa uppgiften sover är sannolikheten högre att personen misslyckas med uppgiften
Nämn två till
A
- Sömntröghet – fenomenet att man kan vara sömnigare precis när man vaknar än när man gick och lade sig trots att man precis sovit och borde vara utsövd, tros bero på att delar fortfarande sover
- Sömngång (platser av kortex är vaket) och närliggande fenomen
20
Q
Hur styrs REM-sömn?
A
- Finns också REM-off (ventrolaterala periakveduktala grå substansen (vlPAG)) och REM-on-celler (sublaterodorsala tegmentum (SLD)) med reciprok inhibition på varandra
- Som ses finns populationer av nervceller som är aktiva tvärtom i dessa områden
- REM-on-cellerna skickar excitatoriska projektioner till ventrala medulla som projicerar inhibitoriskt till alfamotorneuron som blir hyperpolariserade – fysiologisk muskelatoni – utagering av drömmar sker inte
21
Q
Vad styr sömn och vakenhet (6 saker)?
A
- Homeostatiskt sömntryck – ökar när vi är vakna och minskar när vi sover
- Dygnsrytm – strävar efter att hålla oss vakna på dagen och sova på natten
- Motivation – motiverande beteenden är vakenhetshöjande (laterala hypothalamus (orexinerga neuron)
- Emotioner – typiskt sett vakenhetshöjande
- Homeostatiska signaler – ex hunger, törst
- Immunförsvar – proinflammatoriska cytokiner är sömngivande (vid kraftig inflammatoriskt påslag är de sömnstörande)
22
Q
Subjektiv-objektiv sömn
På vilka vanliga sätt kan sömnmängden överskattas/underskattas?
A
- Sämre hos personer med insomni, som tenderar att överskatta tiden det tar att somna och underskatta sin totala sömntid
- Vissa personer kan uppleva sin som sömn som vakenhet, det kallas ibland sleep state misperception disorder (paradoxal insomni)
- Fragmenterad sömn upplevs ofta som mer sammanhängande än vad den är om man har väldigt korta uppvaknanden
- Generellt tenderar personer med dålig sömn (ffa insomni) att minnas sina dåliga nätter bättre vilket kan göra att de överskattar sina sömnproblem
23
Q
På vilka fyra vanliga sätt kan vi undersöka sömn?
A
Sömndagbok
Aktigrafi
Polysomnografi
Nattlig andningsregistrering
24
Q
Vad innebär aktigrafi?
A
- Bärbar accelerometer (armbandsklocka)
- Registrerar acceleration – om vi ligger stilla antas vi sova
- Vissa mobiltelefonappar jobbar också så här
- Kan bäras 1-2 veckor
- Överskattar ev sömn hos insomniker och underskattar sömn vid kraftig sömnfragmentering
- Sömndjup mäts inte på bra sätt
25
Q
Vad innebär polysomnografi?
A
- Gold standard
- Registrering av EEG, muskeltonus och ögonrörelser
- Kan även registrera andra sömnrelaterade signaler som andning, EKG, syremättnad, periodiska benrörelser mm
- Möjliggör stadieindelning av sömn i lika sömnstadier
- Besvärlig undersökning, många sladdar, svårt röra sig, sömnen blir störd av mätningen
26
Q
- Tillhör egentligen inte till sömnundersökningar
- Andningsrörelser, pulsoximetri, luftflöde/snarkning och kroppsposition
Vad beskrivs?
A
Nattlig andningsregistrering
27
Q
Sömnstörningar
- 10-30 % av befolkningen upplever sömnstörning
- Samvarierar väldigt ofta med andra sjukdomar, vilka?
A
28
Q
- Svårigheter att somna och/eller att förbli sovande när man väl somnat, dvs att man vaknar och har svårt att somna om. Man är trött eller har andra symptom på sömnbrist på dagarna
- Frustration och stress över att inte somna andra sjukdomar
Vad beskrivs?
A
- Insomni – för lite sömn
29
Q
Hur kan insomni behandlas?
A
- GABA-agonister (Z-preparat – ex zopiklon)
- KBT – psykoedukation, beteendestrategier (ex sängen till för sömn
30
Q
- Konstant sömnig och måste kämpa för att hålla sig vaken eller har ofrivilliga insomnanden
- Skilj mot de som får för lite sömn
- Orsaker – störd sömn ex fragmenterad, CNS-egagemang (ex läkemedelsbiverkan eller narkolepsi)
- Utredning – objektifiera att det finns ökad insomningsbenägenhet, identifiera behandlingsbara orsakar
Vad beskrivs?
A
- Hypersomni – för mkt sömn
38
Q
- Egenskaper hos dygnsrytm
Förklara diagrammet som beskriver dygnsrytm
A
- Hormonnivå, kroppstemperatur osv
- Nesor – medelnivå under dygnet
- Amplitud – variation från nesor
- Akrofas – maxfas
- Nadir – minimifas
- Fas – var på rytmen man befinner sig
- Period – ex dygnsrytmen = 24 h
- Fasvinkel – förändringar av dygnsrytm
- 180 grader – förändring på 12 h
42
Q
- Varje bild är tre på varandra följande dygn
- Gult är inre klockans dag och blått natt (inre klocka)
- Kommer melatonin till natten och ljus mitt på dagen påverkas inte inre klocka
- Inre klocka kan ställas om vid signaler som går emot
Vad visar bilden uppe till vänster?
A
- Pilarna till vänster kan sägas vara melatonintillskott i början av dagen (tolkar det som att natt pågår), kroppen tolkar detta som att inre klocka gått för snabbt – tolkar det som att det fortfarande är natt, därför kommer nästa morgon komma senare, ytterligare tillskott och dagen börjar ännu senare liksom att kvällen förskjuts (kommer senare)
43
Q
- Varje bild är tre på varandra följande dygn
- Gult är inre klockans dag och blått natt (inre klocka)
- Kommer melatonin till natten och ljus mitt på dagen påverkas inte inre klocka
- Inre klocka kan ställas om vid signaler
Vad visar bilden uppe till höger?
A
- Melatonin serveras i slutet av dagen varför kroppen tror att natten börjat innan kroppen varit inställd på det (kroppen gått för långsamt) kroppen kommer ställas om så att dagen börjar tidigare
44
Q
- Varje bild är tre på varandra följande dygn
- Gult är inre klockans dag och blått natt (inre klocka)
- Kommer melatonin till natten och ljus mitt på dagen påverkas inte inre klocka
- Inre klocka kan ställas om vid signaler som går emot
Vad visar bilderna nere?
A
- Ljus för tidigt vilket gör att kroppsklockan går snabbare
- Ljus för sent och kroppsklockan går långsammare
46
Q
- Ljus är den viktigaste tidgivaren för SCN
- Andra celler kan inte detektera ljus men de detekterar istället melatonin
Hur sker ljusbearbetningen?
A
- Ljus träffar näthinnan där det finns ganglieceller som innehåller färgpigmentet melanopsin (detekterar framför allt blått ljus (teorin om dataskärmars skadlighet för sömn) –> retinohypothalamiska banan –> nucleus suprachiasmaticus (SCN) –> projicerar vidare till ex paraventrikulära kärnan och i slutändan till frisättning av melatonin från tallkottkörteln
- Vanligt missförstånd är att SCN bara är en omkopplingsstation av ljus/mörker men i SCN sker
- Informationsbearbetning – ex
- om vi har ständigt ljus kommer det ändå finnas en periodicitetssignal från SCN
- Vanligt missförstånd är att SCN bara är en omkopplingsstation av ljus/mörker men i SCN sker
49
Q
-
Den molekylära klockan
- Feedbackloop där olika transkriptionsfaktorer leder till ökat och minskat uttryck av varandra
Förklara detta
A
- Proteinerna CLOCK och BMAL1 kan dimera och bilda transkriptionsfaktor som binder till DNA som då ökar transkription av proteinerna PERIOD och CRYPTOCHROME som i sin tur dimerar till transkriptionsfaktor som då hämmar CLOCK och BMAL1
- PERIOD och CRYPTOCHROME hämmar alltså sin egen transkription
- PERIOD och CRYPTOCHROME bryts ner efter ett tag och då börjar loopen om
- Hela processen tar ca 24 h – grund för dygnsrytm
- PERIOD och CRYPTOCHROME hämmar alltså sin egen transkription
50
Q
-
Den molekylära klockan
- Feedbackloop där olika transkriptionsfaktorer leder till ökat och minskat uttryck av varandra
- Förutom denna loop är CLOCK och BMAL1 också inblandad i andra liknande feedbackloopar som troligen stabiliserar dygnsrytmen
Vad visar bilden?
A
- PERIOD (även CRYPTCHROME som inte syns på bilden) på bilden (två typer av PERIOD)
- 0 är början på aktiv period (dag) och vi ser en ökning av PERIOD, mot kvällen/natt minskar sedan PERIOD (bryts ned av cellen)
58
Q
Förklara bilden
A
- På kvällen minskar klocksignalen från dygnsrytm och homeostatiskt sömntryck korsar och blir starkare än vakenhetssignalen, de följs sedan åt nedåt men först på morgonen blir dygnsrytmens vakenhetssignal starkast igen varpå vi är vakna
- Om vi antar att vi inte går och lägger oss på kvällen utan viljemässigt håller oss vakna så fortsätter det homeostatiska sömntrycket uppåt och kommer vara mkt högre än vakenhetssignalen från inre klocka (dygnsrytm) så det trumfar och vi går och lägger oss och sover varpå homeostatiskt sömn tryck minskar och sedan korsar det igen och vi vaknar vid lunchtid typ (vi sover alltså inte dubbelt så länge eftersom dygnsrytmen håller på att öka i intensitet, signalerna korsar vid högre sömntryck)
62
Q
Medvetslöshet
- Sömn är fysiologisk till skillnad från svimning, koma och dylikt (men i likhet med ex dvala hos djur som går ide)
- Sömn är homeostatiskt reglerad till skillnad från annan medvetslöshet/okontaktbarhet
- Sömn är snabbt reversibel till skillnad från dvala och koma (men i likhet med ex svimning)
Medvetslöshet delas in i två komponenter – vilka?
A
Vakenhet (öppna ögon) och medvetande (vara medveten om vad som händer kring sig)
63
Q
Saknas både medvetande och vakenhet (öppna ögon) är det?
A
Koma
64
Q
- Icke responsivt vakenhetssyndrom (vegetativt tillstånd) – vaken utan medvetande
- Dröm typ – Medvetande utan vakenhet
Vad innebär minimally consious state?
A
Ev följa enklare saker som blick osv
65
Q
Vad innebär locked in?
A
- Ex skada på hjärnstam, pons – medvetande och vaken men kan inte kommunicera till sin omgivning, patienter har hört hur människor har pratat till dem osv
66
Q
Vad innebär lucid REM-sömn?
A
Dröm men medveten om att man drömmer så handlingen kan delvis styras
69
Q
- Andra tillstånd att skilja från koma
- En patient har öppna ögon, fungerande autonom reglering av puls, blodtryck, andning mm och kan sova/vara vaken men visar inga yttre tecken till medvetande, kallas för?
A
Vegetativt tillstånd/ickeresponsivt vakenhetssyndrom
73
Q
Vilka skalor används för att undersöka medvetande (efter status är gjord)?
A
- RLS-85
- Låga poäng vid vakenhet
- Glasgow coma scale
- Höga poäng vid vakenhet
