Sous-groupe 3 : Syndrome aortique aigu/Syndrome coronarien aigu Flashcards

1
Q

L’artère coronaire droite origine de quoi?

A

origine du sinus aortique droit.

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2
Q

Arètre coronaire droite irrigue quoi? (3)

A
  • l’oreillette droite

  • les nœuds sinu-atrialet auriculo-ventriculaire

  • Partie postérieure du septum interventriculaire.

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3
Q

L’artère coronaire gauche origine de quoi?

A

origine du sinus aortique gauche.

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4
Q

L’artère coronaire gauche irrigue quoi? (6)

A
  • l’oreillette gauche

  • la majeure partie du ventricule gauche
  • une partie du ventricule droit

  • le septum interventriculaire

  • le faisceau auriculo ventriculaire

  • le nœud AV.
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5
Q

Nommez les branches d el’arc aortique (3)

A
  • 1ère branche : Tronc brachio-céphalique.
    • Se divise ensuite en artère sous-clavière droite (irrigue bras droit)

    • et carotide commune droite (irrigue face et cerveau).

  • 2e branche : artère carotide commune gauche. (irrigue face et cerveau)
  • 3e branche : artère sous-clavière gauche (irrigue bras gauche).
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6
Q

Nommez les branches de l’aorte descendante (3)

A
  • Artères intercostales

  • Artères bronchiques

  • Branches œsophagiennes de l’aorte thoracique
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7
Q

Nommez les branches de l’aorte abdominale (10)

A
  • 2 premières branches sont les artères phréniques inférieures gauche et droite
  • Tronc coeliaque donne 3 branches
  • Toujours de l’aorte abdominale, en inférieur par rapport au tronc cœliaque se trouvent les artères surrénales moyennes gauche et droite.
  • L’artère mésentérique supérieure origine de l’aorte abdominale, sous le pancréas. Elle passe par-dessus le duodénum.
  • Les artères rénales de trouvent un peu plus bas que l’artère mésentérique supérieure.

  • Les prochaines branches de l’aorte abdominale sont les artères testiculaires ou ovariques gauche et droite
  • L’artère mésentérique inférieure, en inférieur.
  • Les artères vertébrales sortent de l’aorte au niveau correspondant à la vertèbre qu’ils irriguent.
  • La branche terminale de l’aorte est l’artère sacrale médiane
  • L’aorte se divise finalement en artères iliaques communes gauche et droite.
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8
Q

Le tronc coeliaque donne 3 branches.

Nommez les.

A
  • Artère hépatique commune (à droite)
  • Artère splénique (à gauche)

  • Artère gastrique gauche (en postérieur)

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9
Q

L’artère mésentérique supérieure donne 4 branches principales

Nommez les avec ce qu’ils irriguent

A
  • Artère pancréatico-duodénale.

  • Artère colique moyenne : irrigue le colon transverse
  • Artère colique droite : irrigue le colon droit (ascendant)

  • Artèreiléo-colique : irrigue le caecum et l’iléon terminal.

  • Artères jéjunales et iléales qui irriguent le petit intestin
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10
Q

Les artères testiculaires ou ovariques gauche et droite irriguent quoi? (3)

A
  • l’urètre abdominal

  • les ovaires et extrémité ampullaire de la trompe utérine
  • testicules,épididyme

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11
Q

Nommez les 3 branches de l’artère mésentérique inférieure (3)

A
  • Artère colique gauche : irrigue le colon gauche (descendant).

  • Les artères sigmoidiennes : irriguent le colon sigmoide.

  • L’artère rectale supérieure : irrigue la partie supérieure du rectum.

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12
Q

L’artère sacrale médiane irrigue quoi? (3)

A
  • les vertèbres lombaires inférieures

  • le sacrum

  • le coccyx.

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13
Q

Nommer les principaux facteurs de risque de la dissection aortique (5)

A
  • Hypertension artérielle
  • Dyslipidémie
  • Tabagisme (3 principaux)
  • Maladie du collagène
  • >60ans
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14
Q

Nommez la principale cause et lle principal facteur de risque de l’anévrisme aortique

A

La principale cause est la maladie athérosclérotique et le tabagisme est le principal facteur de risque.

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15
Q

Nommez les facteurs de risque de l’anévrisme aortique (7)

A
  • L’âge (65 ans ou plus)
  • Le sexe masculin
  • Les antécédents familiaux
  • Le fait d’être de race blanche
  • L’hypertension artérielle
  • L’hypercholestérolémie (dyslipidémie)
  • La maladie vasculaire et cardiaque liée à l’athérosclérose
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16
Q

Nommez les présentations cliniques classiques de la dissection aortique (12)

A
  • Douleur subite

  • Type déchirement

  • Dlr intense

  • DRS antérieure et souvent postérieure (entre les deux omoplates)

  • Patient pâle et en diaphorèse

  • Syncope possible

  • Diminution des pouls locaux (en lien avec l’endroit de la dissection)
  • Tension artérielle variable selon l’endroit

  • Froideur/pâleur des extrémités

  • Plégie/Parésie

  • Ischémie mésentérique possible

  • IRA par hypoperfusion pré-rénale
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17
Q

On notera quoi à l’examen physique de la dissection aortique (4)

A
  • L’abolition d’un ou de plusieurs pouls qui témoigne de la dissection sur une artère périphérique
  • Une pression artérielle non congruente aux deux bras (dissection de l’une des artères allant vers l’un des 
membres) 

  • Un souffle d’insuffisance aortique à l’auscultation
  • Des signes neurologiques peuvent également survenir : syncope, hémiplégie, paraplégie, engourdissements

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18
Q

Nommez les présentations cliniques classiques de l’anévrisme de l’aorte (1)

A
  • Souvent asymptomatique. (Masse pulsatile dans l’abdomen)
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19
Q

Nommez les présentations cliniques classiques de l’anévrisme de l’aorte si rupture (4)

A
  • Douleur abdominale ou lombaire sévère
  • ischémie des membres inférieurs
  • lipothymie
  • choc hémorragique
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20
Q

On notera quoi à l’examen physique pour un anévrisme de l’aorte? (2)

A
  • une masse pulsatile supra-ombilicale

  • élargissement de l’aorte à sa palpation abdominale (>4 cm de diamètre).
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21
Q

Suivant le niveau et l’extension de la dissection de l’aorte, le patient peut présenter des signes
 comme quoi? (5)

A
  • d’un infarctus du myocarde par atteinte d’une artère coronaire ;

  • d’un accident vasculaire cérébral par atteinte d’une carotide ou d’une artère vertébrale ;

  • d’une ischémie aiguë d’un membre (Ex : par la sous-clavière) ;

  • d’une ischémie mésentérique
  • d’une tamponnade par compression du cœur par un épanchement de sang dans le péricarde.
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22
Q

Décrire la classification de Stanford pour la dissection aortique (2)

A
  • Type A :

    • Implique l’aorte proximal au cœur, ascendante (et + si compliquée)

    • ++ de risque de complications neuro/locomoteur membres supérieurs/péricardite

    • Souvent souffle diastolique-décroissant (régurgitation aortique) par atteinte des feuillets
  • Type B :
    • L’aorte plus distale (après l’artère sous-clavière gauche) ; abdominale

    • ++ de risques de complications membres inférieurs/rénales etc…
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23
Q

Nommez les imageries possibles pour : la dissection aortique et l’anévrisme aortique (4)

A
  • TDM Thoracique + Abdominal = le meilleur
  • RX
  • IRM = non, on préfère le TDM
  • Echo Trans-Oesophagien = pour voir le coeur

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24
Q

Pour la dissection aortique et anévrisme aortique, c’est quoi la peritnence de : TDM Thoracique + Abdominal (3)

A
  • Plus Rapide(1-2min)
  • Moins coûteux qu’IRM

  • Et ça va nous donner notre diagnostic
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25
Q

Pour la dissection aortique et anévrisme aortique, c’est quoi la peritnence de : RX

A

élargissement du médiastin supérieur possible

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26
Q

Pour la dissection aortique et anévrisme aortique, c’est quoi la peritnence de : IRM (4)

A
  • ça prend 20 minutes

  • un technicien

  • c’est $$

  • Vraiment pas idéal!

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27
Q

Pour la dissection aortique et anévrisme aortique, c’est quoi la peritnence de : Echo trans-oesophagien (6)

A
  • pour voir le coeur

  • très désagréable pour le patient

  • technicien ou cardiologue

  • oublier ça la nuit

  • Vraiment pas idéal pour ça

  • Indiqué quand il faut voir les valves et les végétations dans l’endocarde.
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28
Q

Expliquer les principes généraux de traitement incluant les indications chirurgicales pour la dissection aortique et l’anévrisme aortique. (3)

A
  • Diminuer la pression
    • une pression élevée augmente le risque de dissection, mais pas trop basse (éviter hypotension)
    • Nitroglycérine (vasodilatateur)
  • Diminuer l’inotropie
    • B-bloqueur ou bloqueur des canaux calcique
  • Soulager la douleur
    • Morphine ou dérivé
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29
Q

Expliquer les principes généraux de traitement incluant les indications chirurgicales pour la dissection aortique et l’anévrisme aortique : TYPE A (3)

A
  • Le plus à risque de rupturer à traitement chirurgical
  • Bolus+Analgésie

  • On perd rien de faire diminuer la TA du patient en attendant ; Bêtabloqueurs OU bloquants calciques (jamais les 2). [Ça diminue la contractilité du cœur et diminue les forces de cisaillements sur la dissection]
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30
Q

Expliquer les principes généraux de traitement incluant les indications chirurgicales pour la dissection aortique et l’anévrisme aortique : TYPE B (3)

A
  • Tx médical et observation (appelle chirurgien vasculaire pour prise en charge,non stat)

  • Bêta bloqueurs OU bloquants calciques (jamais les 2) pour diminuer les forces de cisaillements en diminuant TA
  • Peut-être Nitro
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31
Q

Nommez les complications de la dissection aortique (6)

A
  • Insuffisance aortique
a -> insuffisance cardiaque
  • Dissection artères de l’aorte

    • Insuffisance rénale (dissection ou hypovolémie)
    • Ischémie du membre supérieur (sous- clavière)

    • AVC (carotide)
    • Ischémie mésentérique
  • Infarctus

  • Épanchement péricardique (ultimement tamponnade).

  • Syncope
  • En cas d’hématome, la compression cause :
    • Syndrome de la veine cave sup (œdème des bras et du visage)
    • Voie enrouée (nerf récurent laryngé)
    • Syndrome de Claude-Bernard-Horner (ganglion cervical supérieur)
    • Difficulté respiratoire (trachée)
    • Dysphagie (œsophage)
    • Sydrome du plexus brachial à gauche
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32
Q

Nommez les complications d’anévrysme de l’aorte (4)

A
  • Dissection
  • Rupture

  • Accidents emboliques périphériques
    • (La dilatation anévrismale de l’aorte est responsable de turbulences qui vont entraîner la formation progressive de caillots sanguins sur la paroi interne du sac anévrismal. La présence d’une telle thrombose est une menace d’accidents emboliques périphériques.)

  • Inflammation des éléments anatomiques voisins : l’anévrisme grossit et irrite les structures voisines.
33
Q

Nommer les facteurs de risque modifiables de MCAS (10)

A
  • Hyperlipidémie
  • Tabagisme
  • Hypertension artérielle
  • Diabète
  • Obésité androïde
  • Facteurs psychosociaux (stress, dépression)
  • Nutrition riche en gras et pauvre en fruits et légumes
  • Sédentarité
  • Alcool
  • Personnalité de type A
34
Q

Nommer les facteurs de risque non-modifiables de MCAS (3)

A
  • Âge
  • Sexe
  • Hérédité (histoire familiale)
35
Q

Nommer les facteurs prédisposants de MCAS (5)

A
  • Cocaïne
  • Stress

  • Froid intense

  • Exercice

  • Pathologie associée
36
Q

Décrire : Syndrome métabolique (5)

A
  • Tour de taille : homme >102 cm; femme >88 cm
  • Triglycérides >1.7 mmol/L 

  • Cholestérol HDL : homme >1.03; femme >1.29 

  • Pression artérielle >135/85
  • Glycémie a jeun>5.6 mmol/L
37
Q

Le syndrome coronarien aigue comprend 3 présentations cliniques distinctes

A
  • l’angine stable
  • l’infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI)
  • l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI).
38
Q

Décrire : Angine de repos

A

Angine prolongée, habituellement d’une durée de plus de 20 minutes, survenant au repos ou après un exercice physique minimal

39
Q

Décrire : Angine nouvelle de classe 3 ou 4 CCS (Canadian Cardiology Society)


A
  • 3 : l’angine survient à la marche de 1-2 blocs ou à la montée d’un étage à pas normal

  • 4 : incapacité de faire une activité physique sans inconfort, l’angine peut être présente au repos
40
Q

Décrire : Angor crescendo (changement récent)

A

Angine stable connue devenant nettement plus fréquente, plus prolongée ou à un effort moindre (>1 classe CCS) pour atteindre une classe 3-4 CCS en sévérité 


41
Q

C’est quoi la présentation clinique : Angine instable et NSTEMI (7)

A
  • Près de 80% des patients ont une histoire de maladie coronarienne précédent la survenue du SCA
  • Présentation clinique classique: Douleur thoracique typiquement rétrosternale, ou parfois épigastrique
  • Survient lors d’un effort minimal ou au repos (NSTEMI le plus souvent au repos)
  • Généralement intense
  • Irradie le plus souvent au cou, à l’épaule gauche ou au bras gauche
  • Durée supérieure à 20 min
  • Peuvent aussi se présenter avec de la dyspnée ou un inconfort épigastrique (femmes, personnes âgées)
42
Q

C’est quoi la présentation clinique du STEMI (10)

A
  • Douleur thoracique intense, voir intolérable
  • Pesanteur, serrement, pincement, sensation d’écrasement, parfois coup de poignard ou brûlure
  • Survient le plus souvent au repos
  • Pas soulagé par le repos ou la prise de nitro
  • Partie centrale du thorax et irradie aux bras
  • Fréquemment associé à de la diaphorèse et de la faiblesse
  • No/Vo chez plus de 50% (réflexe vagal)
  • Éructations et diarrhée
  • 30% des cas, peu symptomatique, voir indolore (personnes âgées ou DB)
    • dyspnée accompagnée de défaillance cardiaque
    • Chez les personnes âgées, le principal sx peut être la confusion
43
Q

C’est quoi la sémiologie du STEMI (12)

A
  • Anxiété et agitation posturale
  • Transmural: chute de la TAS de 10 à 15 mmHg
  • Dans les 3 jours suivant le STEMI : fièvre jusqu’à 38,5°C
  • Choc apexien normal ou dyskinétique
  • Thrills possible si complication
  • La défaillance cardiaque peut amener l’élévation de la tension veineuse centrale (jugulaires) et RHJ +
    • surtout lors d’un infarctus du cœur droit

  • Lors de l’auscultation cardiaque on peut entendre
    • B4 (perte de compliance de VG)

    • B3 (si la dysfonction systolique est sévère)
    • Dédoublement paradoxale du B2 et diminution du B1

  • 10-30% des sujets avec un IAMEST développent une réaction de type péricardite dans les 24 heures suivant l’infarctus : présence de douleur et de frottement péricardique a l’auscultation. = DRESSLER 

  • Souffle systolique possible dû à
    • régurgitation mitrale

    • rupture d’un piller de la valve mitrale

    • communication interventriculaire

  • État de choc du à une baisse importante du débit cardiaque
    • diminution de la perfusion périphérique

    • ohypotension,diaphorèse, peau froide, moite, pâle et cyanose

    • possibilité de l’altération de l’état de conscience

  • Infarctus de la paroi inferieure peut stimuler le système parasympathique.
    • bradycardie

    • hypotension artérielle

  • Infarctus antérieur peut stimuler le système sympathique. 

    • tachycardie

    • pâleur et froideur des extrémités.

44
Q

C’est quoi les marqueurs biochimiques d’un infarctus? (2)

A
  • L’infarctus du myocarde est une complication du syndrome coronarien aigu, il s’agit de nécrose a/n du myocarde.
    • On parle d’infarctus du myocarde lorsque l’on retrouve l’élévation de marqueurs biochimiques de nécrose myocardique dans le sang (CK, troponine).

    • En absence de l’élévation des marqueurs biochimiques, on parle d’angine instable
45
Q

L’ECG est comment pour un infarctus? (2)

A

De plus, on classifie l’infarctus par rapport aux résultats obtenus à l’ECG.


  • L’infarctus qui se manifeste par une élévation du segment ST à l’ECG est le reflet d’une occlusion complète de la lumière coronarienne et est associe a une plus grande nécrose a/n du myocarde.

  • L’absence de l’élévation du segment ST signale que la nécrose myocardique est moins importante
46
Q

Nommez les critères du score TIMI (7)

A
  • Âge > 65ans 

  • ≥ 3 facteurs de risques maladie coronarienne 

  • Maladie coronarienne documentée à la coronarographie (sténose > 50%) 

  • Prise ASA dans les 7 jours précédents 

  • ≥ 2 épisodes compatibles avec de l’angine dans les 24 dernières heures 

  • Déviation du segment ST > 0.5 

  • Élévation des marqueurs cardiaques (tropo, CK) 

47
Q

Le score TIMI sert à quoi? (3)

A
  • permet d’orienter la conduite clinique et de déterminer le pronostic en stratifiant les risques de mortalité de toute cause, de ré-infarctus non fatal, d’évolution vers un STEMI ou de nécessiter un traitement de revascularisation d’urgence dans les 14 jours suivant le début d’un épisode d’angine instable ou de NSTEMI.
  • Si < 2, le risque est faible, de 2 à 3 le risque est intermédiaire et > 3 le risque est élevé.
  • Chaque critère vaut 1 point.
48
Q

L’ischémie myocardique sévère induit une libération sanguine de protéines intracellulaires suite à l’augmentation de perméabilité des membranes cellulaires. Les protéines principales que nous mesurons sont quoi? (3)

A
  • CK (syn : CPK : créatine phospho kinase)
  • CK-MB

  • Troponines.
49
Q

Vrai ou Faux

En phase aigu du SCA, il peut arriver que l’ECG soit normal et les bios marqueurs ne soient pas élevés. Ceci exclut l’infarctus.

A

Faux

Ceci n’exclut pas l’infarctus.

50
Q

En phase aigu du SCA, il peut arriver que l’ECG soit normal et les bios marqueurs ne soient pas élevés. Ceci n’exclut pas l’infarctus.

Il faut faire quoi alors?

A

Il est important de répéter l’ECG et la mesure des bios marqueurs de façon sérié (faire aux 8 heures, 3 fois).

51
Q

Lors d’un infarctus, c’est quoi la chronologie du CK? (2)

A
  • Augmentation dans le sang en 3-8 heures, pic entre 20-24 heures.
  • Devient négatif généralement en 3-4jours*.
52
Q

Lors d’un infarctus, c’est quoi la valeur diagnostique du CK? (2)

A
  • Sensibilité générale assez faible à environ 37%, elle s’améliore 12 heures post IDM pour être autour de 50%

  • Pas très spécifique au muscle cardiaque, présentes dans les muscles squelettiques, le cerveau, les reins, les poumons et le système digestif.
53
Q

Lors d’un infarctus, c’est quoi la chornologie du CK-MB? (2)

A
  • Augmentation dans le sang en 3-8 heures, pic entre 20-24 heures.
  • Devient négatif généralement en 2-3jours*.
54
Q

Lors d’un infarctus, c’est quoi la valeur diagnostique du CK-MB? (2)

A
  • Sensibilité générale assez faible et variable selon le temps après le début de l’IDM.
    • Soit, 25% - 50% à 3 heures et entre 40 – 100% entre 12 et 16 heures.

  • Plus sensible que le dosage des CK en général,car présenten faible concentration dans les tissus extracardiaques.
  • La valeur diagnostique de ce test est augmentée lorsque l’on fait le ratio CK- MB/CK car il permet de mieux isoler la quantité de CK en provenance du coeur par rapport à celle en provenance de tissus extracardiaques.
    • Si plus de 5% (unités internationales), ceci suggère un IDM.
  • Pas de corrélation entre la valeur du dosage des CK-MB et la taille de la nécrose myocardique.
55
Q

Lors d’un infarctus, c’est quoi la chronologie de la Troponines (T et I) ? (2)

A
  • Augmentation dans le sang suit à peu près les CK-MB.

  • Demeurent élevées plus longtemps (généralement plus de 7 jours*) que les CK-MB.
56
Q

Lors d’un infarctus, c’est quoi la valeur diagnostique de la Troponines (T et I) ? (5)

A
  • Marqueurs de choix maintenant ayant supplantés les CK et les CK-MB dans le diagnostic de l’IDM.

  • Meilleure sensibilité et spécificité que les CK-MB.

  • Ce sont les meilleurs marqueurs de lésions cellulaires myocardiques.

  • Sensibilité pour IDM : 50% à 3-4 heures, 75% à 6 heures, presque 100% à 12 heures.

  • Comme ce test demeure élevé longtemps, il a une bonne sensibilité pour les événements diagnostiqués tardivement.
57
Q

La vitesse d’élimination des marqueurs biochimiques est est fonciton de quoi? (5)

A
  • du pic atteint (plus il est élevé, plus il faudra du temps pour revenir à des valeurs normales)

  • de la vascularisation de la zone nécrosée (le washout est différent selon qu’il y a eu reperfusion ou pas)

  • de la fonction rénale
  • de la circulation lymphatique locale

  • de la localisation de l’infarctus (si le ventricule droit est atteint, la courbe de disparition peut être plus lente)
58
Q

C’est quoi les signes ECG du SCA en sous-endocardique (2)

A
  • Sous-décalage du segment ST > 0,5mm dans 2 ou + dérivations contiguës

  • T inversées > 2mm dans 3 ou+ dérivations contiguës
59
Q

C’est quoi les signes ECG du SCA en transmurale (IM aigu) (3)

A
  • Sus décalage du segment ST dans 2 ou+ dérivations contiguës
    • Image MIROIR dans les dérivations opposées contiguës

  • V 7-8-9 optionnel miroir de V1
60
Q

C’est quoi les signes ECG du SCA en non-aigu (3)

A
  • o Ondes Q pathologiques
    • 40ms (1 petit carré) dans 2 dérivations contiguës
    • Q>25% de l’onde R

  • T redevenues normales 
à infarctus ancien
  • Si l’onde T est anormale = âge indéterminé
61
Q

Expliquer la signification des anomalies suivantes à l’ECG d’un SCA: sous-décalage du segment ST (2)

A
  • Ischémie ou changement réciproque lors d’IDM

  • Infarctus sous-endocardique, lésion qui ne s’étend pas sur toute l’épaisseur de la paroi du ventricule
62
Q

Expliquer la signification des anomalies suivantes à l’ECG d’un SCA: sus-décalage du segment ST (1)

A

Infarctus transmural

63
Q

Expliquer la signification des anomalies suivantes à l’ECG d’un SCA: onde Q (6)

A
  • Elle correspond à un « trou électrique » situé sous l’électrode qui l’enregistre. 

  • La déflexion négative enregistrée correspond donc à l’onde de dépolarisation positive qui apparaît sur la 
région du myocarde opposé. 

  • Elle peut témoigner d’un infarctus transmural en cours de constitution. 

  • D’abord fines, se creusent rapidement, parfois dès la deuxième heure, jusqu’à disparition parfois complète de l’onde R (onde QS). 

  • Elles témoignent du caractère transmural de l’infarctus et en donnent le territoire. 

  • Elles sont précédées et s’accompagnent généralement d’un sus-décalage de ST, mais sont parfois le seul 
 signe d’un infarctus.

  • L’onde Q est parfois permanente.
64
Q

Expliquer la signification des anomalies suivantes à l’ECG d’un SCA: onde T (2)

A
  • renseignera alors sur l’âge de l’infarctus

  • L’infarctus sera caractérisé comme ancien si les ondes T sont redevenues iso électrique
65
Q

Localiser l’ischémie cardiaque et l’artère impliquée selon les anomalies ECG :

  • V1-V2 (septal)
  • V3-V4 (antérieur)
  • DI-aVL-V5-V6 (latéral)
A
  • V1-V2 (septal) : artère inter ventriculaire antérieure
  • V3-V4 (antérieur) : artère inter ventriculaire antérieure
  • DI-aVL-V5-V6 (latéral) : artère circonflexe

66
Q

Décrire l’évolution des anomalies ECG de l’infarctus du myocarde (6)

A
  1. Ondes T hyperaigues
    • Onde T haute, pointu et légèrement asymétrique
  2. Sus-décalage du segment ST
    • Le segment ST sera plat et évoluera vers une forme convexe
  3. Onde Q
  4. Inversion de l’onde T
  5. Normalisation du segment ST
    • L’onde T est également parfois permanente.
    • Durant l’évolution, l’onde T peut passer par une phase biphasique.
  6. Normalisation de l’onde T
67
Q

Si l’infarctus n’occupe pas toute l’épaisseur de la paroi, il y aura une absence d’onde ___ et une inversion de l’onde ___.


A

Si l’infarctus n’occupe pas toute l’épaisseur de la paroi, il y aura une absence d’onde Q et une inversion de l’onde T.


68
Q

Nommez les signes ECG de la péricardite (6)

A
  • Sus décalage diffus (épargnant aVR et V1), CONCAVE vers le haut
  • Pas de changements réciproques (pas d’image miroir)
  • Sous décalage du PR
  • Sus décalage du PR en Avr
  • Encoche sur le début du ST
  • Histoire et examen clinique compatible
69
Q

Décrire : Cycles de Hollzmann de la péricardite (4)

A
  • 1 Sus décalage ST (+ concave que dans l’ischémie) pour 24h 

  • 2 ST redeviennent normales, les T s’aplatissent pour 24-48h 

  • 3 Inversion des ondes T environ 7 jours 

  • 4 À 1 semaine ça revient normal ; les ondes T peuvent être permanentes 

70
Q

Classifier l’infarctus du myocarde selon la classification de Killip (4)

A
71
Q

Nommez les mesures générales du traitement du SCA (3)

A
  • Surveillance continue de l’ECG
  • Repos complet ad stabilisation depuis 12 à 24h
  • Minimisation du stress environnemental
72
Q

C’est quoi le traitement médical général du SCA? (4)

A
  • b-bloqueurs
  • IECA
    • IC,FE<40%,infarctus antérieur massif, diabétique
    • ARA si indications d’IECA, mais intolérants
  • Statines
    • Nitroglycérine
    • Dlr thoracique
    • HTA ou IC
  • Morphine
    • Pt en douleur,anxieux ou œdème pulmonaire
73
Q

C’est quoi le traitement antithrombotique du SCA? (4)

A
  • ASA
  • Clopidogrel
  • Héparine
    • IV pendant thrombolyse ad 48-72h suivant celle-ci ou ad début anticoagulothérapie per os avec INR entre 2-3 depuis 3 mois
  • Oxygène
    • Patients avec hypoxémie ou dyspnée (viser SaO2>92%)
74
Q

C’est quoi le traitement de reperfusion du SCA? (3)

A
  • ICP (intervention coronarienne percutanée)
    • Tous les patients admis dans un centre où l’ICP est disponible

  • Thrombolyse
    • Méthode privilégiée pour tous les patients admis dans un centre où l’ICP n’estpas disponible
  • Pontage aorto-coronarien
    • MCAS touchant l’ACG ou ≥ 3 vaisseaux coronaires
    • Échec thrombolyse et angiographie primaire
    • Choc cardiogénique

    • Arythmies ventriculaires malignes
75
Q

La décision de procéder à un traitement de reperfusion chez les patients avec STEMI repose sur quoi?

A
  • trois critères précis.
  • Il est nécessaire que la présentation clinique remplisse l’ensemble de ces critères afin d’amorcer le traitement.
  • Toutefois, en présence de seulement deux critères, le jugement clinique doit prévaloir. 

76
Q

Nommez les indications du traitement de reperfusion coronarienne (3)

A
  • 1 Douleur ischémique évoluant depuis > 30 minutes mais < 12 heures
  • 2 Douleur non soulagée par la prise de nitro
  • 3 Sus-décalage > 1 mm du segment ST dans ≥ 2 dérivations frontales ou précordiales adjacentes ou apparition d’un bloc de branche gauche de novo
77
Q

Nommez les complications hémodynamiques associées à l’infarctus du myocarde (6)

A
  • Dysfonction ventriculaire gauche

  • Hypovolémie (par tachycardie ou troubles du rythme)
  • Choc cardiogénique
  • Infarctus du coeur droit

  • Rupture myocardique

  • Anévrysme VG et faux anévrysme
78
Q

Nommez les complications arythimques associées à l’infarctus du myocarde (6)

A
  • Extrasystoles ventriculaires

  • Tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire

  • Rythme idioventriculaire accéléré

  • Troubles du rythme supra ventriculaire

  • Bradycardie sinusale

  • Troubles de conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire
79
Q

Nommez les autres complications associées à l’infarctus du myocarde (6)

A
  • Ischémie résiduelle

  • Ré-infarctus

  • Péricardite : Syndrome de Dressler

  • Thrombus ventriculaire

  • Accidents cérébro-vasculaires

  • Thromboses veineuses et embolies pulmonaires