Sous-groupe 7 : Fièvre/Trouble de la parole/AVC AIT/Endocardite infectieuse/RAA/ Trouble de vision/ Troubles du langage Flashcards

1
Q

Définir la fièvre (3)

A
  • Augmentation de la température corporelle (> 37,8° C orale ou > 38,2° C rectale) ou l’élévation de la température au-dessus de la valeur normale connue de la personne.
  • Une température corporelle augmentée qui n’est pas provoquée par un reréglage du point de consigne de la température dans l’hypothalamus est souvent appelée hyperthermie.
  • De nombreux patients utilisent le mot “ fièvre “ de manière très large signifiant qu’ils se sentent trop chauds, trop froids ou en sueurs, mais n’ont en fait pas mesuré leur température.
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2
Q

Les symptômes liés à la fièvre sont dû à quoi?

A

sont principalement liés à l’affection provoquant la fièvre, bien que la fièvre elle- même puisse provoquer une certaine sensation désagréable.

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3
Q

Deux points sont importants dans le bilan initial d’une fièvre aiguë.

Nommez les.

A
  • Identifier les principaux signes locaux (p. ex., céphalées, toux): ces symptômes peuvent orienter vers des causes possibles.
  • Déterminer si le patient présente une pathologie aiguë ou chronique (en particulier si cette maladie n’est pas reconnue): de nombreuses étiologies de fièvre chez des personnes en bonne santé guérissent spontanément et rapidement et nombre d’infections virales possibles sont difficiles à diagnostiquer de manière spécifique. Limiter les examens complémentaires à la recherche d’une pathologie grave ou chronique peut épargner de nombreux examens coûteux et inutiles.
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4
Q

De vrais frissons (importants, secousses, dents qui claquent, pas simplement une sensation de froid) suggèrent quoi?

A

une fièvre due aux infections mais ne sont pas autrement spécifiques

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5
Q

La douleur lors d’une fièvre est une indication de quoi?

A

importante de la porte d’entrée éventuelle; il faut interroger le patient au sujet de douleurs au niveau des oreilles, de la tête, du cou, des dents, de la gorge, du thorax, de l’abdomen, des hypochondres, du rectum, des muscles et des articulations.

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6
Q

La revue des systèmes d’une fièvre doit identifier quoi?

A

doit identifier les symptômes de maladie chronique, comme une fièvre récurrente, des sueurs nocturnes et un amaigrissement.

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7
Q

Lors d’une fièvre, la recherche des antécédents médicaux doit particulièrement porter sur les domaines suivants : (3)

A
  • Chirurgie récente
  • Troubles connus qui prédisposent à l’infection
    • (p. ex., infection à VIH, diabète, cancer, transplantation d’organes, drépanocytose, valvulopathies, en particulier en cas de valvule artificielle)
  • Autres maladies connues qui prédisposent à la fièvre
    • (p. ex., troubles rhumatologiques, lupus érythémateux disséminé, goutte, sarcoïdose, hyperthyroïdie, cancer)
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8
Q

Lors d’une anamnèse d’une fièvre, c’est quoi les questions qu’il faut poser par rapport au voyage?

A
  • Les questions à poser sur les voyages récents comprennent le pays, le temps écoulé depuis le retour, les sites visités (p. ex., l’arrière-pays, uniquement les villes), les vaccinations effectuées avant le voyage et la prise de médicaments antipaludéens (si indiquée).
  • Il faut interroger tous les patients sur de possibles expositions à une infection (p. ex., nourriture ou eau, piqûres d’insectes, contact avec des animaux ou rapports sexuels non protégés).
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9
Q

Lors d’une anamnèse d’une fièvre, c’est quoi les questions qu’il faut poser par rapport au ATCD vaccinaux?

A

Les antécédents vaccinaux, notamment contre les hépatites A et B et contre les micro-organismes de la méningite, de la grippe ou de l’infection pneumococcique, doivent être notés.

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10
Q

Lors d’une anamnèse d’une fièvre, c’est quoi les questions qu’il faut poser par rapport au ATCD médicamenteuse? (3)

A
  • Médicaments connus comme cause de fièvre
  • Médicaments qui prédisposent à l’infection (p. ex., corticostéroïdes, médicaments anti-TNF, chimiothérapiques et antirejets, d’autres immunosuppresseurs)
  • Utilisation illicite de drogues injectables (prédisposant à l’endocardite, hépatites, emboles pulmonaires septiques et infections cutanées et des tissus mous)
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11
Q

La fièvre est plus précisément diagnostiquée en mesurant la température orale ou rectale? Expliquez.

A

Rectale

La température orale est normalement d’environ 0,6° C plus basse et peut être faussement modifiée pour de nombreuses raisons, comme une consommation récente d’une boisson froide, une respiration bouche ouverte, une hyperventilation et par une utilisation inadéquate du thermomètre (jusqu’à plusieurs minutes sont nécessaires avec des thermomètres à mercure).

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12
Q

Comparez les mesures de la température rectale et tympanique par capteur infrarouge.

A
  • La mesure de la température tympanique par capteur infrarouge est moins exacte que la température rectale.
  • La surveillance de la température de la peau en utilisant des cristaux sensibles à la température intégrés dans des bandes de plastique placées sur le front est insuffisamment sensible pour détecter des élévations de la température centrale.
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13
Q

Chez les patients fébriles sans symptomatologie focale, un examen complet est nécessaire. Pourquoi?

A

car le diagnostic peut être orienté en fonction de l’organe examiné.

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14
Q

Lors d’une fièvre, l’examen de la peau est comment? (4)

A
  • doit rechercher une éruption cutanée
    • en particulier des pétéchies ou des ecchymoses et toute autre lésion, exanthème ou vésicule suggérant une infection cutanée ou des muqueuses.
  • Les aisselles et les régions épitrochléennes et inguinales doivent être examinées à la recherche d’une adénopathie.
  • Chez les patients hospitalisés, la présence de toute perfusion IV, sondes nasogastriques, sondes urinaires et autres doit être notée.
  • Lorsque les patients ont eu une intervention chirurgicale récente, les cicatrices doivent être examinées.
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15
Q

Lors d’une fièvre, l’examen de la tête et du cou doit être comment? (8)

A
  • Tympans: examinés à la recherche d’infection
  • Sinus (frontaux et maxillaires): percutés
  • Artères temporales: palpées à la recherche d’une sensibilité
  • Nez: examiné à la recherche d’une congestion et d’un écoulement (clair ou purulente)
  • Yeux: examinés à la recherche d’une conjonctivite ou d’un ictère
  • Fond d’œil: examiné la recherche de tâches de Roth (évocatrices d’une endocardite)
  • Oropharynx et gencives: inspectés à la recherche d’une inflammation ou d’une ulcération (y compris candidose, ce qui suggère une immunodépression)
  • Cou: fléchi pour détecter une douleur et/ou une rigidité, indiquant un méningisme et palper d’éventuelles adénopathies
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16
Q

Lors d’un E/P d’une fièvre, les poumons sont examinés pourquoi?

A

à la recherche de crépitants ou de signes de condensation et le cœur est ausculté à la recherche de souffles (endocardite).

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17
Q

Lors d’un E/P d’une fièvre, l’abdomen est examiné pourquoi?

A

à la recherche d’une hépatosplénomégalie et d’une sensibilité (suggérant une infection).

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18
Q

Lors d’un E/P d’une fièvre, les hypochondres sont examinés pourquoi?

A

sont percutés à la recherche d’une douleur en regard des reins (suggérant une pyélonéphrite).

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19
Q

Lors d’un E/P d’une fièvre, l’examen pelvien et génital sont fait pourquoi?

A
  • Un examen pelvien est effectué chez la femme afin de vérifier la souplesse du col ou rechercher une sensibilité annexielle
  • Un examen génital est effectué chez l’homme pour rechercher un écoulement urétral et une sensibilité locale.
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20
Q

Lors d’un E/P d’une fièvre, un toucher rectal est fait pourquoi?

A

doit être effectué à la recherche d’une douleur et d’une tuméfaction, suggérant un abcès périrectal (qui peut être occulte chez les patients immunodéprimés).

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21
Q

Lors d’un E/P d’une fièvre, toutes les principales articulations sont examinées pourquoi?

A

à la recherche d’un gonflement, d’un érythème et d’une sensibilité (qui évoquent une infection articulaire ou un trouble rhumatologique).

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22
Q

Lors d’un E/P d’une fièvre, les mains et les pieds sont examinés pourquoi?

A

à la recherche de signes d’endocardite, dont des hémorragies sous unguéales, des nodules sous-cutanés douloureux rouges sur les extrémités des doigts (nodule d’Osler) et des macules hémorragiques non douloureuses sur les paumes des mains ou les plantes des pieds (lésions de Janeway).

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23
Q

Nommez les signes d’alarme de la fièvre (9)

A
  • Altération de l’état mental
  • Céphalées et/ou rigidité de la nuque
  • Éruptions pétéchiales
  • Hypotension
  • Dyspnée
  • Tachycardie ou tachypnée importantes
  • Température > 40° C ou < 35° C
  • Voyages récents en zone d’endémie palustre
  • Utilisation récente d’immunosuppresseurs
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24
Q

C’est quoi la relation entre le degré d’élévation de la température et la probabilité ou la cause de l’infection?

A

le degré d’élévation de la température ne permet pas habituellement de prévoir la probabilité ou la cause de l’infection. La courbe de température, autrefois considérée significative, ne l’est pas.

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25
Q

Lors d’une fièvre :

Céphalées, rigidité de la nuque et pétéchies ou éruption purpurique sont évocatrices quoi?

A

de méningite.

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26
Q

Lors d’une fièvre :

Une tachycardie (en dehors d’une légère élévation normalement observée avec la fièvre) et tachypnée, avec ou sans l’hypotension ou troubles de l’état mental, évoquent quoi?

A

un sepsis.

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27
Q

En cas de fièvre, le paludisme doit être suspecté chez qui?

A

tout patient qui a récemment voyagé dans une région où la maladie est endémique.

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28
Q

Une polyadénopathie peut survenir chez qui? Elle est habituellement associée à quoi?

A
  • les grands enfants et les jeunes adultes au cours d’une mononucléose infectieuse
  • elle est habituellement associée à une pharyngite, à un malaise et à une hépatosplénomégalie.
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29
Q

Qu’est-ce qui doivent être suspectées en cas de polyadénopathie diffuse, accompagnée quelquefois d’arthralgies et/ou d’un exanthème? (2)

A

Une primo-infection par le VIH ou une syphilis secondaire

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30
Q

L’infection par le VIH apparaît après combien de temps suite à l’infeciton?

A

2 à 6 semaines après l’exposition (bien que les patients puissent ne pas toujours rapporter un contact sexuel non protégé ou d’autres facteurs de risque).

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31
Q

La syphilis secondaire est habituellement précédée par quoi? (2)

A
  • un chancre
  • associé à des symptômes généraux développer 4 à 10 semaines plus tard.
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32
Q

(Dans un contexte de fièvre)

Les pétéchies ou les purpuras sont particulièrement préoccupants; ils suggèrent la possibilité de quoi? (3)

A
  • d’une méningococcémie
  • d’une fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses (en particulier si la paume des mains ou des pieds est impliquée)
  • et, plus rarement, de certaines infections virales (p. ex., dengue, fièvres hémorragiques).
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33
Q

Nommez les autres lésions cutanées évocatrices (4)

A
  • le classique érythème migrant
  • éruption de la maladie de Lyme
  • les lésions du syndrome de Stevens-Johnson
  • la douleur de l’érythème de la cellulite et d’autres infections bactériennes des tissus mous.
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34
Q

Si aucune information de localisation n’est présente, les sujets en bonne santé qui ont une fièvre aiguë et des signes cliniques non spécifiques (p. ex., malaise, douleurs généralisées) ont le plus souvent quoi?

A

une infection virale autolimitée

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35
Q

Si aucune information de localisation n’est présente, les sujets en bonne santé qui ont une fièvre aiguë et des signes cliniques non spécifiques (p. ex., malaise, douleurs généralisées) ont le plus souvent une infection virale autolimitée, sauf s’il existe quoi?

A

des antécédents d’exposition à des contacts infectés (y compris un nouveau contact sexuel non protégé), à des vecteurs de maladies ou un séjour dans une zone où la maladie est endémique (y compris les voyages récents) qui fait évoquer d’autres hypothèses.

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36
Q

Décrire : La fièvre d’origine médicamenteuse (avec ou sans éruption) (3)

A
  • est un diagnostic d’exclusion, nécessitant souvent un arrêt de la molécule incriminée.
  • Une difficulté, lorsque les antibiotiques sont suspectés d’être la cause de la fièvre, est que la maladie traitée peut également être la cause de cette fièvre.
  • Parfois, un indice en faveur de ce diagnostic est que la fièvre et une éruption débutent après une amélioration clinique de l’infection initiale et sans aggravation ou la réapparition des symptômes initiaux (p. ex., chez un patient traité pour une pneumonie, une fièvre réapparaît sans toux, dyspnée ou hypoxie).
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37
Q

Dans le cas d’une fièvre, nommez les examens complémentaires pour : Mononucléose infectieuse ou infection par le VIH (1)

A

tests sérologiques

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38
Q

Dans le cas d’une fièvre, nommez les examens complémentaires pour : Fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses (1)

A

biopsie des lésions cutanées pour confirmer le diagnostic (à la phase aiguë, un test sérologique n’est que peu utile)

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39
Q

Dans le cas d’une fièvre, nommez les examens complémentaires pour : Infection bactérienne ou mycosique (1)

A

hémocultures pour détecter ces micro-organismes dans le sang

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40
Q

Dans le cas d’une fièvre, nommez les examens complémentaires pour : Méningite (2)

A
  • la ponction lombaire doit être réalisée sans délai
  • de même que la prescription d’antibiotiques et de dexaméthasone IV (une TDM cérébrale doit être effectuée avant la ponction lombaire en cas de risque d’engagement cérébral; les antibiotiques et la dexaméthasone IV doivent être administrés immédiatement après avoir réalisé les hémocultures et avant que la TDM ne soit effectuée)
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41
Q

Dans le cas d’une fièvre, nommez les examens complémentaires pour : Maladies spécifiques basées sur une exposition (p. ex., à des contacts, des vecteurs ou des régions où les maladies sont endémiques) (1)

A

examens complémentaires à la recherche de troubles suspectés, en particulier frottis-goutte épaisse à la recherche du paludisme

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42
Q

Dans le cas d’une fièvre, nommez les examens complémentaires pour : Si aucun signe d’orientation n’est présent chez des sujets auparavant en bonne santé et si aucune pathologie sévère n’est suspectée (2)

A
  • les patients peuvent généralement être surveillés chez eux sans effectuer d’examens complémentaires.
  • Dans la plupart des cas, les symptômes disparaissent rapidement; les quelques patients qui développent des symptômes inquiétants ou de localisation, doivent être réévalués et testés en fonction des signes nouvellement apparus.
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43
Q

(Fièvre)

Lorsqu’une maladie grave est suspectée chez les patients qui n’ont aucun signe d’orientation, les examens complémentaires doivent être réalisés. Les patients qui présentent des signes d’alarme évocateurs d’un sepsis doivent subir quoi? (9)

A
  • des cultures (urine et sang)
  • une rx thorax
  • un bilan sanguin à la recherche d’anomalies métaboliques avec la mesure du ionogramme sanguin
  • de la glycémie
  • de l’urée
  • de la créatinine
  • des lactates
  • des enzymes hépatiques sériques.
  • Une NFS est systématiquement effectuée
    • mais sa sensibilité et sa spécificité pour le diagnostic d’une infection bactérienne sévère sont faibles.
    • Cependant, la numération des globules blancs est importante sur le plan pronostique chez des patients qui peuvent être immunodéprimés (c.-à-d., un nombre de globules blancs abaissé peut être associé à un pronostic défavorable).
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44
Q

Vrai ou Faux

Avec fièvre, les patients qui présentent certains troubles sous-jacents n’ont pas besoin d’examens complémentaires même s’ils n’ont aucun élément d’orientation et ne semblent présenter aucune pathologie sévère.

A

Faux

Les patients qui présentent certains troubles sous-jacents peuvent avoir besoin d’examens complémentaires même s’ils n’ont aucun élément d’orientation et ne semblent présenter aucune pathologie sévère.

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45
Q

(Fièvre)

Les utilisateurs de drogues par voie intraveineuse qui présentent de la fièvre sont habituellement hospitalisés pour pratiquer une série d’hémocultures et souvent une échocardiographie.

Pourquoi?

A

En raison du risque et des conséquences dévastatrices de l’endocardite

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46
Q

Chez les patients neutropéniques, une antibiothérapie empirique IV à large spectre doit être administrée rapidement, sans attendre les résultats des cultures.

Pourquoi?

A

La bactériémie et la septicémie étant des causes fréquentes de fièvre chez les patients neutropéniques

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47
Q

Élaborer le diagnostic différentiel de la fièvre selon les grandes classes étiologiques (3)

A
  • La fièvre est généralement la réponse de l’organisme à la présence d’un microorganisme
    • Bactérie : abcès, tuberculose, endocardite, syphilis, chlamydia
    • Virus : herpès,VIH
    • Champignon, parasite, rickettsioses (fièvre Q, fièvre pourpée des montagnes rocheuses)
  • Elle peut aussi être causée par
    • néoplasie
    • syndrome lympho / myélo – prolifératif
      • lymphome la plupart du temps
      • myélome
      • leucémie
    • maladie inflammatoire
      • connectivites
        • polyarthrite rhumatoïde
        • lupus érythémateux disséminé
    • Vasculite
      • Artérite temporale
    • Maladie granulomateuse
      • Sarcoidose
    • Autres
      • Fièvre factice (produite par le patient)
      • Fièvre d’origine médicamenteuse
      • réaction d’hypersensibilité
      • quelques maladies métaboliques génétiques
  • Il peut aussi avoir maladie du centre de la thermorégulation lui-même
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48
Q

Prescrire et interpréter un bilan pertinent de la fièvre pour établir un diagnostic (3)

A
  • L’histoire est un élément essentiel : faire un anamnèse complet
    • Explorer tous les symptômes
    • Porter une attention particulière au contexte épidémiologique
  • E/P incluant la plupart du temps toucher rectal et exam gynéco
  • Bilan septique
    • FSC
    • Hémocultures
    • Microscopie
    • Cultured’urine
    • Culture de tous les sites pertinents
    • Biochimie de base
    • Radiographie pulmonaire
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49
Q

Nommez les éléments du polygone de Willis? (4)

A
  • 2 artères cérébrales antérieures
  • 1 artère communicante antérieure
  • 2 artères cérébrales postérieures
  • 2 artères communicantes postérieures
50
Q

L’aire de Broca et l’aire de Wernicke sont situés d’où?

A

Dans l’hémisphère dominant, souvent le gauche, l’aire de Broca se situe dans le gyrus frontal inférieur, alors que l’aire de Wernicke se situe dans le gyrus temporal supérieur.

51
Q

Le lobe pariétal du côté non-dominant, donc plus souvent le droit, est utile pour quoi? (2)

A
  • dans l’attention du corps
  • et de l’espace en contro-latéral.
52
Q

. Le cortex visuel primaire se situe où?

A

de part et d’autre de la scissure calcarine, dans le lobe occipital.

53
Q

Décrire les radiations blanches et leur localisation

A
  • matière blanche amenant de l’information visuelle du thalamus au cortex visuel
  • passent sous les lobes temporal et pariétal.
54
Q

Décrire : Circulation antérieure du polygone de Willis

A

paire de carotides internes provenant soit du tronc brachio-céphalique (à droite) ou de l’aorte (à gauche)

55
Q

Décrire : Circulation postérieure du polygone de Willis

A

paire d’artères vertébrales (cheminant dans les foramens transversarium des vertèbres de C6 à C2) provenant des a. sous-clavières (se joignent pour former l’artère basilaire suite à leur passage dans le foramen magnum).

56
Q

Localiser la lésion et le territoire vasculaire impliqué dans l’AVC : Artère cérébrale antérieure (4)

A
  • Contourne corps calleux et voyage dans al fissure interhémisphérique
  • Artère péricallosal et callosomarginal
  • Vascularise le cortex sur la surface antéro-médial du cerveau
  • Lobe frontal - lobe pariétal antérieur (cortex sensitomoteur)
57
Q

Nommez les symptômes dans l’AVC : Artère cérébrale antérieure (4)

A
  • Faiblesse controlatérale MI
  • Diminution sensibilité élaboré MI
  • Incontinence
  • Euphorie/Aboulie
58
Q

Localiser la lésion et le territoire vasculaire impliqué dans l’AVC : Artère cérébrale moyenne (2)

A
  • Pénètre la fissure Sylvienne et se divisent en 3-4 branches
  • Lobe frontal latéral : lobe temporal latéral et portion variable du lobe pariétal
59
Q

Nommez les symptômes dans l’AVC : Artère cérébrale moyenne (9)

A
  • Paralysie controlatérale (++ brachiofaciale)
  • Diminution sensibiité élaboré controlatérale
  • Aphasie (Atteinte côté dominant)
  • Héminégligence (Atteinte coté non-dominant)
  • Syndrome de Gerstmann (acalculie, agraphie, agnosie digitale, agnosie gauche-droite)
  • Diminution champ visuel (hémiplopie homonyme)
  • Regarde dévié vers la lésion
  • Diminution stéréognosie
  • Atteinte de la capsule interne si branche profonde
60
Q

Localiser la lésion et le territoire vasculaire impliqué dans l’AVC : Artère cérébrale postéroeire (3)

A
  • Lobe temporal médio-inférieure
  • Cortex occipital médical
  • Thalamus, mésencéphale, lobe occipital, médio-inférieure et lobe temporal
61
Q

Nommez les symptômes dans l’AVC : Artère cérébrale postérieure (7)

A
  • Hémianopsie cérébrale homonyme
  • Si bilatéral -> syndrome d’Anton (cécité bilaérale avec anosognosie de la cécité)
  • Alexie (incapacité à lire et à comprendre ce qui est écrit)
  • Agraphie
  • Diminution sensibilité controlatérale
  • Hémiparésie controlatérale
  • Hallucinations visuelles
62
Q

Un syndrome des artères centrales est causé par quoi?

A
  • causé par un infarctus lacunaire, c’est-à-dire une atteinte des artères des ganglions de la base, du thalamus ou de la lame postérieure de la capsule interne
63
Q

Nommes les 2 facteurs de risque classiques des syndromes lacunaire

A
  • hypertension
  • diabète
64
Q

Nommez les trouvailles à l’examen neurologique d’un syndrome des artères centrales (4)

A

Les atteintes sont souvent pures et roportionnelles, c-a-d qu’elles touchent une seule modalité et que tout l’hémicorps est atteint.

  • Hémianesthésie pure (thalamus)
  • Hémiparésie pure (capsule interne ou protubérance)
  • Dysarthrie - main maladroite (souvent protubérance)
  • Ataxie - Hémiparésie (Capsule interne ou protubérance)
65
Q

Nommez les trouvailles à l’examen neurologique d’un syndrome du tronc cérébral (2)

A
  • Il faut y penser lorsqu’il y a association d’au moins deux éléments parmi les suivants :
    • Dysarthrie
    • Diplopie
    • Dysphagie
    • Ataxie
    • Vertige
  • Il peut également y avoir une atteinte des paires crâniennes, une association avec un syndrome de l’Artère cérébrale postérieure et la présence d’un syndrome alterne (atteinte de la paire crânienne ipsilatérale à la lésion et atteinte des longs faisceaux, controlatérale à la lésion)
66
Q

Décrire : Syndrome de Wallenburg ipsilatéral (5)

A
  • Anesthésie faciale : atteinte du noyau spinal du nerf trijumeau
  • Syndrome de Claude Bernard-Horner : atteinte des voies sympathiques descendantes
  • Syndrome vestibulaire : atteinte des nyoaux vestibulaires
  • Syndrome cérébelleux : atteinte possible du cervelet ou des pépondules cérébelleux inférieurs
  • Atteinte pharyngée motrice : atteinte du nyoau ambigu du nerf glossopharyngien et du nerf vague
67
Q

Décrire : Syndrome de Wallenburg controlatéral (5)

A

Hémianesthésie épargnent le visage : atteinte du faisceau spinothalamique

68
Q

C’est quoi la présentation clinique de l’amaurose fugace? (1)

A

Cécité monoculaire durant habituellement ≤ 5 min

69
Q

Établir le bilan d’investigation initial de l’AVC (3)

A
  • Imagerie de l’AVC
    • TDM axiale cérébrale
    • Résonance magnétique (IRM)
  • Recherche de l’étiologie du présent évènement
    • Doppler cervical
    • Holter
    • Échographie cardiaque trans-thoracique
    • Électrocardiogramme
  • Recherche des facteurs de risque ayant pu contribuer
    • Mesure TA
    • FSC, ions
    • Glycémie à jeun
      • i. Important de corriger s’il y a un trouble d’hyper/hypoglycémie, car il peut aggraver les dommages présents.
    • Bilan lipidique
    • Bilan de thrombophilie du patient jeune
70
Q

La Tomodensitométrie axiale cérébrale (TACO/TDM) pour l’imagerie de l’AVC est souvent comment? (1)

A

Souvent négative ou subtile dans les premières heures

71
Q

La Tomodensitométrie axiale cérébrale (TACO/TDM) pour l’imagerie de l’AVC est utile pourq uoi? (4)

A
  • Différencier de l’hémorragie, particulièrement en contexte de thrombolyse
  • Éliminer effet de masse d’un AVC massif
  • Éliminer un dx alternatif (tumeur, paralysie de Todd)
  • Vérifier s’il y a progression des sx (transformation hémorragique?)
72
Q

Décrire la pertinence de la résonance magnétique (IRM) comme imagerie de l’AVC (3)

A
  • Visualise des AVC non vus au TDM (meilleur dans les lésions de la fosse postérieurs i.e. tronc et cervelet)
  • Plus précise que TDM dans les 72 premières heures
  • Donne parfois des informations sur l’étiologie de l’AVC
73
Q

Dans l’investigation de l’AVC, décrire la pertinence et décrire :

  • Doppler cervical
  • Holter
  • Échographie cardiaque trans-thoracique
  • Électrocardiogramme
A
  • Doppler cervical
    • Si positif, confirmation via 2e imagerie, tel angio-TDM, angio-IRM
  • Holter
    • ECG continu de 24 à 48 heures
    • À la recherche d’une arythmie cardiaque
  • Échographie cardiaque trans-thoracique
    • ± Échographie transoesophagienne, surtout si > 55 ans et histoire de
  • Électrocardiogramme
    • (à la recherche d’un infarctus du myocarde)
74
Q

Décrire la résistance à l’infection d’un coeur normal (3)

A
  • Le cœur normal est relativement résistant à l’infection. Les bactéries et les champignons n’adhèrent pas facilement à l’endocarde, et le flux sanguin constant permet d’éviter la formation de colonies sur l’endocarde.
  • Ainsi, 2 facteurs sont généralement nécessaires pour l’endocardite:
    • Une anomalie prédisposante de l’endocarde
    • Des micro-organismes dans le sang (bactériémie)
  • Rarement, une bactériémie massive ou des micro-organismes très virulents entraînent une endocardite sur des valvules normales.
75
Q

L’endocardite atteint habituellement quelles parties du coeur?

A

les valvules cardiaques.

76
Q

Nommez les principaux facteurs prédisposants de l’endocardite (8)

A
  • les malformations cardiaques congénitales
  • les valvulopathies rhumatismales
  • la bicuspidie aortique ou la calcification de la valve aortique
  • le prolapsus valvulaire mitral
  • la cardiomyopathie hypertrophique
  • un antécédent d’endocardite
  • Les prothèses valvulaires sont particulièrement à risque.
  • Parfois, des thrombus muraux, des communications interventriculaires et un canal artériel persistant peuvent s’infecter.
77
Q

Le nid pour l’infection pour l’endocardite est habituellement quoi?

A

est habituellement une végétation stérile de plaquettes et de fibrine, formée lorsque les cellules endothéliales lésées libèrent des facteurs tissulaires.

78
Q

L’endocardite infectieuse se produit le plus souvent dans le coer droit ou gauche? (2)

A
  • dans le cœur gauche (p. ex., valvule mitrale ou aortique).
  • Environ 10 à 20% des cas sont localisés à droite (valvule tricuspide ou pulmonaire).
79
Q

Décrire l’incidence d’endocardite pour les toxicomanes IV (1)

A

ont une incidence beaucoup plus importante d’endocardite du cœur droit (environ 30 à 70%).

80
Q

Les micro-organismes qui infectent l’endocarde peuvent provenir d’où? (5)

A
  • de sites infectés éloignés (p. ex., abcès cutané, gencives inflammées ou infectées, infection urinaire)
  • ou ont une porte d’entrée évidente comme un cathéter veineux central ou un site d’injection de drogue.
  • Presque tout le matériel étranger (p. ex., drain ventriculaire ou péritonéal, matériel prothétique) est à risque de colonisation bactérienne, devenant ainsi une source de bactériémie et par conséquent d’endocardite.
  • L’endocardite peut également provenir de bactériémies asymptomatiques, comme cela se produit typiquement en cas de soins dentaires ou de gestes médicaux ou chirurgicaux invasifs.
  • Même le brossage des dents et la mastication peuvent entraîner une bactériémie (habituellement due à des streptocoques viridans) en cas de gingivite.
81
Q

Décrire les microorganismes impliqués dans l’endocardite infectieuse (5)

A
  • Les micro-organismes impliqués dépendent du site de l’infection, de l’origine de la bactériémie et des facteurs de risque de l’hôte (p. ex., toxicomanie IV), mais globalement, les streptocoques
  • et Staphylococcus aureus causent 80 à 90% des cas.
  • Les entérocoques, les bacilles Gram négatifs, les micro-organismes du groupe HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, et Kingella kingae, Infections HACEK), et les champignons entraînent la plupart des autres cas.
  • Les raisons pour lesquelles seuls les streptocoques et les staphylocoques adhèrent fréquemment aux végétations et les bacilles Gram négatifs aérobies y adhèrent rarement ne sont pas bien connues.
  • Cependant, la capacité de S. aureus d’adhérer à la fibronectine peut jouer un rôle, comme la production dextran par les streptocoques viridans.
82
Q

Lors d’une endocardite, après avoir colonisé les végétations, les micro-organismes sont recouverts de quoi? Ça donne quoi comme effets?

A

d’une couche de fibrine et de plaquettes interdisant aux neutrophiles, aux immunoglobulines et au complément d’accéder au site de l’infection, bloquant ainsi les défenses de l’hôte.

83
Q

Nommer les germes les plus fréquents de l’endocardite bactérienne (5)

A
  • Streptocoque viridans : cavité orale
  • Staphylocoque aureus: peau
  • Groupe HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) : voies respiratoires supérieures
  • Streptocoque bovis : tractus GI
  • Entérocoque : tractus GU
84
Q

Les manifestations cliniques de l’endocardite infectieuse sont reliées à différents mécanismes anatomophysiopathologiques.

Nommez les (5)

A
  • Production de cytokines : symptômes constitutionnels
  • Dommage aux structures cardiaques (ex: valvulopathie)
  • Embolisation de fragments de végétation : infarctus et/ou infection de sites à distance
  • Bactériémie avec infections de sites à distance
  • Déposition de complexes immuns ou réponses immunes à des antigènes bactériens (ex: nodules d’Osler, lésion de Roth)
85
Q

Nommez les manifestations cliniques de l’endocardite infectieuse (7)

A
  • Fièvre, frissons, sudations
  • Souffle cardiaque
  • Symptômes constitutionnels (anorexie, perte de poids, malaise)
  • Myalgies, arthralgies
  • Embolies artérielles avec infarctus et/ou abcès (cérébral, cardiaque, pulmonaire, rénal…)
  • Splénomégalie
  • Autres:
    • Pétéchies
      • Hémorragies sous-unguéales
    • Roth spot (hémorragies rétiniennes à centre clair)
    • Lésions de Janeway (hémorragies nodulaires dans les paumes de mains et la plante des pieds)
    • Nodules d’Osler (nodules sensibles aux doigts ou orteils)
86
Q

Comment diagnostiquer une endocardite infectieuse? (3)

A
  • une végétation est observée
    • à l’autopsi
    • à la chirurgie cardiaque ou
    • par l’analyse d’un embole périphérique
  • Par contre, les critères de Duke permettent un diagnostic clinique avec
    • les hémocultures et
    • l’échographie
  • ** Il n’est pas nécessaire de connaitre en détail ces critères, mais il faut reconnaitre l’importance pour le diagnostic :
    • des hémocultures répétées avec microorganisme approprié
    • de l’échographie cardiaque pour démonter des végétations
87
Q

Nommez les traitements de l’endocardite bactérienne (2)

A
  • Antibiotiques IV (fonctions du micro-organisme et de sa sensibilité)
  • Parfois, débridement, réparation ou remplacement valvulaire
88
Q

Expliquer les principes de traitement de l’endocardite bactérienne (8)

A
  • Le traitement repose sur une antibiothérapie prolongée.
  • La chirurgie peut être nécessaire en cas de complications mécaniques ou de micro-organismes résistants.
  • Généralement, les médicaments antimicrobiens sont administrés par voie IV.
    • Puisqu’elle doit être administrée pendant 2 à 8 semaines, la thérapie IV est souvent effectuée à domicile.
  • Toutes les sources apparentes de bactériémie doivent être traitées: les tissus nécrosés doivent être débridés, les abcès drainés, le matériel étranger et les dispositifs infectés enlevés.
  • Les cathéters IV en place (en particulier les cathéters veineux centraux) doivent être changés.
  • Si l’endocardite persiste chez un patient porteur d’un cathétérisme veineux central récemment inséré, ce cathéter doit également être enlevé.
  • Les micro-organismes inclus dans les biofilms adhérents aux cathéters et autres dispositifs peuvent ne pas répondre à un traitement antimicrobien, entraînant l’échec ou la récidive de l’infection.
  • Si les perfusions continues sont utilisées au lieu de bolus intermittents, les perfusions ne doivent pas être interrompues pendant de longues périodes.
89
Q

Décrire les principales complications LOCALES de l’endocardite infectieuse (4)

A
  • formation d’abcès myocardiques avec des destructions tissulaires et parfois des lésions du tissu de conduction (souvent en cas d’abcès de la partie basse du septum).
  • Une régurgitation valvulaire sévère peut apparaître brutalement, entraînant une insuffisance cardiaque et le décès (habituellement due à des lésions des valves mitrale ou aortique).
  • Une aortite peut résulter d’une propagation de l’infection par contiguïté.
  • Les infections des valves prothétiques exposent particulièrement à des abcès au niveau de l’anneau valvulaire, des végétations obstructives, des abcès myocardiques, et des anévrismes mycotiques se manifestant par une obstruction ou une désinsertion valvulaire et des troubles de conduction.
90
Q

Les répercussions systémiques de l’endocardite infectieuse sont principalement dues à quoi?

A

l’embolisation de matériel infecté à partir de la valvule cardiaque et, en cas d’infection chronique, à des phénomènes immunitaires.

91
Q

Décrire les principales complications SYSTÉMIQUES de l’endocardite infectieuse (5)

A
  • Les lésions du cœur droit entraînent typiquement des emboles pulmonaires septiques, qui peuvent entraîner un infarctus pulmonaire, une pneumonie ou un empyème.
  • Les lésions du cœur gauche peuvent emboliser dans tous les organes, notamment les reins, la rate et le SNC.
  • Les anévrismes mycotiques peuvent se former dans toute grosse artère.
  • Les emboles cutanés et rétiniens sont fréquents.
  • Une glomérulonéphrite diffuse peut être due à des immuns-complexes.
92
Q

Nommez les procédures nécissitant une antibioprophylaxie de l’endocardite chez les patients à haut risque

A
93
Q

Nommez les prophylaxie de l’endocardite recommandée lors de procédures bucco-dentaires ou respiratoires

A
94
Q
A
95
Q

Décrire : Rhumatisme articulaire aigu (RAA) (6)

A
  • Les symptômes initiaux se produisent généralement près de 2 à 4 semaines après l’infection streptococcique.
  • Les manifestations touchent typiquement une association des articulations, le coeur, la peau et le SNC
  • Premier attaque surtout en bas age (Enfants de 4 à 10 ans surtout)
  • Concerne surtout les pays en voie de développement
    • Surpeuplement
    • Faible niveau économique
    • La promiscuité joue un rôle majeur dans la propagation
  • Rarissime en Amérique, mais présent en Asie
  • Le type du germe (souche M) et les conditions sociales influencent l’apparition du syndrome
96
Q

Décrire : Atteinte articulaire du RAA (8)

A
  • La polyarthrite migratrice = manifestation la plus fréquente,
    • observée chez près de 70% des enfants
    • souvent accompagnée de fièvre.
  • Parfois, une monoarthrite est observée.
  • Les articulations sont douloureuses, sensibles, rouges, chaudes et accompagnées d’œdème.
  • Les chevilles, les genoux, les coudes et les poignets sont les articulations les plus fréquemment touchées.
  • Les épaules, les hanches et les petites articulations des mains et des pieds peuvent également être atteintes, mais presque jamais isolément.
  • En cas d’atteinte du rachis, une autre affection doit être suspectée.
  • Les signes de type arthralgique peuvent être liés à une myalgie ou à une douleur tendineuse non spécifique de la zone péri-articulaire; une ténosynovite peut se développer sur les sites d’insertion musculaire.
  • Les douleurs articulaires et la fièvre s’atténuent habituellement en 2 semaines et durent rarement > 1 mois.
97
Q

Décrire : Atteinte articulaire du coeur (4)

A
  • La cardite peut survenir seule ou être associée à une péricardite, à des souffles, à une hypertrophie ou à une insuffisance cardiaque.
  • Lors du premier épisode de RAA, une cardite apparaît dans près de 50% des cas.
  • Les patients peuvent avoir une forte fièvre et/ou des douleurs thoraciques.
  • Dans près de 50% des cas, une lésion cardiaque (c.-à-d., dysfonctionnement valvulaire) apparaît bien plus tard.
98
Q

C’est quoi la prévalence d’atteinte articulaire de la peau lors RAA (2)

A
  • Les manifestations cutanées et sous-cutanées sont rares et presque jamais isolées
  • se développant habituellement chez un patient déjà atteint de cardite, d’arthrite ou de chorée.
99
Q

Nommez les manifestations de la peau lors RAA (2)

A
  • nodosités sous-cutanées
  • éryhtème marginé
100
Q

Décrire : Nodosités sous-cutanées de RAA (4)

A
  • apparaissent très souvent sur les faces d’extension des grosses articulations,
  • coexistent habituellement avec des signes d’arthrite ou de cardite.
  • Environ 2% des enfants qui présentent un RAA ont également des nodules.
  • En règle générale, les nodules sont indolores et transitoires et répondent au traitement de l’inflammation articulaire ou cardiaque.
101
Q

Décrire : Érythème marginé de la RAA (5)

A
  • est une éruption serpigineuse, plane ou légèrement surélevée, indolore et qui ne laisse pas de cicatrices.
  • Environ 2% des enfants ont cette éruption.
  • Elle dure parfois < 1 j.
  • Son apparition est souvent retardée par rapport à l’infection
  • streptococcique initiale; il peut apparaître pendant ou après les autres manifestations de l’inflammation rhumatismale.
102
Q

C’est quoi la manifestation du SNC lors d’un RAA (2)

A
  • La chorée de Sydenham se manifeste chez près de 10% des enfants.
    • Elle peut se développer en même temps que d’autres manifestations, mais apparaît souvent après disparition des autres (souvent des mois après l’infection streptococcique aiguë).
    • Le début de la chorée est généralement insidieux et peut être précédé par des rires ou des pleurs inappropriés.
  • Un comportement obsessionnel compulsif apparaît chez nombre de patients.
103
Q

Décrire : Chorée de Sydenham (3)

A
  • consiste en des secousses rapides et irrégulières, qui peuvent débuter par les mains, mais se généralisent souvent jusqu’aux pieds et au visage.
  • Les signes caractéristiques comprennent une force de préhension fluctuante (la main a des mouvements semblables à ceux d’une trayeuse), une langue bondissante (la langue ne peut être sortie sans déclencher des mouvements de rentrée et sortie), un visage grimaçant, et un parler explosif avec ou sans gloussement de la langue.
  • Les symptômes moteurs associés comprennent une perte de contrôle de la motricité fine et une faiblesse et une hypotonie (qui peuvent être graves au point d’être confondues avec une paralysie).
104
Q

Nommez : Critères de Jones Majeur (5)

A
  • Cardite
    • Terme général pour décrire les atteintes aigues au chroniques survenant post- RAA
    • Les plus observées sont les valvulopathies
  • Polyarthrites migratrice
  • Chorée de Sydenham
  • Nodule sous-cutané
  • Érythème marginé
    • L’érythème marginée discoïde de Besnier, est une éruption cutanée, non prurigineuse
105
Q

Nommez : Critères de Jones Mineur (4)

A
  • Fièvre
  • Arthralgie
  • ∆ marqueurs de l’inflammation
  • Allongement du PR
106
Q

Nommer le germe responsable du RAA (1)

A

Secondaire au streptocoque du groupe A

107
Q

Nommer les complications cardiaques du RAA les plus fréquentes. (2)

A
  • Endocardite, myocardite, péricardite
  • Valvulopathies
    • Atteinte de la valve mitrale (1)
    • Atteinte de la valve aortique (2)
    • Atteinte de la valve tricuspide (3)
108
Q

C’est quoi le rôle du RAA dans certaines valvulopathies (2)

A
  • Pathogénie pas bien connue…
    • Réaction auto-immune entraîne l’adhésion et la fusion des commissures des feuillets entre les cuspides eux-mêmes ou avec l’anneau aortique
  • Les anticorps stimulés par certains Ag streptococciques présenteraient des réactions croisées avec certains tissus dont ceux du cœur.
109
Q

C’est quoi l’importance de la prévention du RAA? (2)

A
  • En regardant les facteurs de risque du RAA, plusieurs peuvent être modifiés de façon à éviter le lot de complications
  • Influence positive de la prévention primaire (information du public et des professionnels de santé) sur la fréquence des atteintes et séquelles cardiaques lors des premières poussées de RAA
110
Q

Une lésion à la région 1 cause quoi?

A
111
Q

Une lésion à la région 2 cause quoi?

A
112
Q

Une lésion à la région 3 cause quoi?

A
113
Q

Une lésion à la région 4 cause quoi?

A
114
Q

Une lésion à la région 5 cause quoi?

A
115
Q

Une lésion à la région 6 cause quoi?

A
116
Q

Une lésion à la région 7 cause quoi?

A
117
Q

Une lésion à la région 8 cause quoi?

A
118
Q

Définir : Aphonie / dysphonie

A

Perte (aphonie) ou altération (dysphonie) de la voix par atteinte du larynx (ex: laryngite, tumeur…) ou de son innervation (ex: paralysie corde vocale)

119
Q

Définir : Dysarthrie

A

Défaut du contrôle des muscles du langage (lèvre, langue, palais, pharynx); les mots sont mal articulés mais la fonction symbolique du langage est intacte (ex. lésions motrices SNC
ou périphérique)

120
Q

Définir : Aphasie

A

Trouble de la production ou compréhension du langage (lésion de l’hémisphère cérébral dominant)

121
Q

Décrire : Aphasie de wernicke

  • Qualités du langage spontané
  • Compréhension des mots
  • Compréhension de la lecture
  • Dénomination
  • Répétition
  • Écriture
  • Localisation de lésion
A
  • Qualités du langage spontané :
    • Fluide, inflexion et articulation correcte,
    • mais les phrases manquent de sens,
    • les mots sont déformés (paraphasie) ou inventés (néologisme)
  • Compréhension des mots
    • Altérée
  • Compréhension de la lecture
    • Altérée
  • Dénomination
    • Altérée
  • Répétition
    • Altérée
  • Écriture
    • Altérée
  • Localisation de lésion
    • Partie postéro-supérieure du lobe temporal
122
Q

Décrire : Aphasie de Broca

  • Qualités du langage spontané
  • Compréhension des mots
  • Compréhension de la lecture
  • Dénomination
  • Répétition
  • Écriture
  • Localisation de lésion
A
  • Qualités du langage spontané
    • Non fluide
    • Inflexion et articulation sont altérées, mais lees mots ont un sens
  • Compréhension des mots
    • Bonne
  • Compréhension de la lecture
    • Bonne
  • Dénomination
    • Altérée, mais reconnait les objets
  • Répétition
    • Altérée
  • Écriture
    • Altérée
  • Localisation de lésion
    • Partie postéro-inférieure du lobe frontal