Steatosis Hepatis / Fettlebererkrankung Flashcards
(9 cards)
Fettleber, Fettlebererkrankung, Leberverfettung, hepatische Steatose, Steatosis hepatis
Die Fettleber ist eine krankhafte Veränderung der Leber, bei der es zu einer vermehrten Einlagerung von Triglyceriden in das Lebergewebe kommt.
*Diffuse Verfettung entspricht von mehr als 50 % des Leberparenchyms.
Ätiologie
- Stoffwechselerkrankungen
Diabetes mellitus - Virusinfektionen (Virushepatitis)
Hepatitis C - Fehlernährung
Adipositas, Überernährung (Metabolisches Syndrom)
Mangelernährung, Anorexie (Proteinmangel) - Noxen: Alkoholabusus (häufig)
5. Medikamente Steroidhormone: Glukokortikoide /Mineralokortikoide /Geschlechtshormone Tetrazykline Methotrexat
- Schwangerschaft
- Autoimmunhepatitis
Einteilung nach Ätiologie
Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH)
Alkoholische Steatohepatitis (ASH)
Klinik
Meist Beschwerdefreiheit.
Selten Druckgefühl im Oberbauch.
Palpatorisch oft vergrößerte Leber.
Diagnose
▶ Anamnese: Besonders Alkoholkonsum, Ernährung, Grunderkrankungen.
▶ Labor: γGT (γ-Glutamyltransferase) erhöht. Sind zusätzlich GOT (AST) und GPT (ALT)Transaminasen↑ (AST > ALT → De-Ritis-Quotient >1 ), spricht dies für eine entzündliche Reaktion (Fettleberhepatitis: s. u.).
GLDH↑, Bilirubin↑, Evtl. Lebersynthesestörung (Albumin, Quick-Wert↓)
Ammoniak↑, Anämie
▶ Sonografie: Verdichtetes Binnenreflexmuster der Leber.
▶ Bei diagnostischer Unklarheit: Leberbiopsie
DD
- Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) bzw. Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH)
- Alkoholische Fettleber (AFLD) bzw. Alkoholische Steatohepatitis (ASH)
- Leberzirrhose
Therapie: Basistherapie
Alkoholkarenz: In allen Stadien als Grundvoraussetzung
Gabe von B-Vitaminen (Thiamin (B1) Pyridoxin (B6) ): Zur Prävention einer Wernicke-Enzephalopathie bzw. eines Korsakow-Syndroms
Im Verlauf bei stabiler oraler Nahrungsaufnahme: Kombinationspräparat Thiamin/Pyridoxin
Ernährungsberatung und Lebensstilmodifikation: Insb. bei weiteren, nicht-alkoholischen Risikofaktoren einer Steatosis hepatis
Alkoholische Fettleberhepatitis (Steatohepatitis)
Die häufigste Ursache für chronische Lebererkrankungen in Deutschland ist der chronische Alkoholkonsum
*Alkoholresorption über den Dünndarm
Symptome/Klinik
Alkoholische Steatosis hepatis: Meist symptomarm
Evtl. Druckgefühl im rechten Oberbauch bzw. Völlegefühl bei Hepatomegalie, γ-GT↑
Alkoholische Steatohepatitis (ASH): Ikterus, Fieber, Oberbauchschmerzen
Akuter/schwerer Verlauf: Hepatische Enzephalopathie
Aszites, Leberfunktionsstörung
Ggf. schwerster Verlauf mit Zeichen des akuten Leberversagens
Lebersynthesestörung (Koagulopathie, Hypalbuminämie)
Hepatische Enzephalopathie
Thrombopenie
Chronisch-persistierender Verlauf: Übergang in alkoholische Leberzirrhose
Therapie der alkoholischen Steatosis hepatis
Abwarten unter Alkoholkarenz: I.d.R. Rückgang der Leberverfettung
Reevaluation nach 8–12 Wochen: Sonographie der Leber und ggf. Kontrolle auffälliger Laborparameter
Therapie der alkoholischen Steatohepatitis
Optimierung der Ernährung: Zufuhr von 35–40 kcal/kgKG mit 1,2–1,5 g Protein/kgKG
Enterale Ernährungssonde erwägen
Monitoring auf ein akutes Leberversagen: In schweren Fällen kann die ASH in ein akutes Leberversagen münden
Medikamentöse Therapieoptionen
Glucocorticoide: Indikation nach Schweregradeinteilung mit dem Maddrey-Score bzw. Glasgow Alcoholic Hepatitis Score (GAHS)
Maddrey-Score ≥32 Punkte oder GAHS ≥9 Punkte: Indikation zur 7-tägigen Gabe von Prednisolon
Therapieansprechen prüfen: Bestimmung des Lille-Scores nach 7 Tagen!
Lille-Score <0,45: Prednisolontherapie bis zu einer Gesamttherapiedauer von 4 Wochen fortführen
Lille-Score ≥0,45: Prednisolon absetzen, Indikation zur Notfall-Lebertransplantation prüfen
Ausschlussdiagnostik vor Gabe von Glucocorticoiden
Virushepatitiden A, B, C und E
Infektionsscreening mittels laborchemischen Entzündungszeichen, ggf. U-Status, Röntgen-Thorax, Sono-Abdomen