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SUEÑO Flashcards

(78 cards)

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1
Q

Fases del sueño

A

N1 - 5%
N2 - 50%
N3 - 20%
MOR - 25%

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Q

¿Que ondas se presentan en vigilia?

A

Ondas alfa y movimientos oculares rapidos (parecen un pez)

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3
Q

¿Qué ondas de presentan en N1?

A

Ondas Theta, son ondas mas planas

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4
Q

¿Que se presenta en el PSG en N2?

A

Complejo k y husos de sueño

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5
Q

¿ como se presenta N3 en PSG?

A

Ondas delta parecen una taqui supra

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6
Q

¿Como se presenta sueño MOR en PSG?

A

Como dientes de sierra y movimientos oculares rápidos (de nuevo los pecesitos)

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7
Q

¿Por qué se genera la apnea central del sueño?

A

Por episodios repetidos de reducción o interrupción del flujo aéreo debido a decremento o
pausa transitoria en el impulso ventilatorio central durante el sueño

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8
Q

¿Cómo se diagnóstica ACS mediante PSG?

A

IAH >5 eventos/hora con >50% correspondientes a apneas/hipopnea centrales

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9
Q

Clasificación de ACS

A
  1. ACS con respiración de Cheyne Stokes
  2. ACS con un desorden médico sin respiración de Cheyne Stokes
  3. ACS asociada a altitud
    ACS por medicación o sustancia
  4. ACS primaria
  5. ACS de la infancia
  6. ACS del prematuro
  7. ACS emergente al tratamiento
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10
Q

¿Qué mecanismos están involucrados en la ACS?

A

Químico, mecánico y neuronal

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11
Q

Mecanismo químico:

A

La hipoxia genera impulso respiratorio y la hipercapnia hiperventilación mediante la
estimulación de los receptores del cuerpo carotídeo.

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12
Q

¿Qué involucra el control mecánico?

A

El equilibrio entre las fuerzas que favorecen el colapso de la VAS (presión negativa y tejido
extraluminal) y las que favorecen su apertura (músculos dilatadores de la faringe).

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13
Q

¿Qué efectos tiene la hipoxia e hiperoxia sobre los músculos dilatadores de la
faringe?

A

El primero aumenta su actividad, mientras que el segundo la disminuye

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14
Q

¿Cómo afecta la hipercapnia a las motoneuronas hipoglosas?

A

Las estimula

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15
Q

¿Qué sucede con el mecanismo neuronal en la ACS?

A

Hay una alteración en el control respiratorio que afecta el impulso respiratorio

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16
Q

¿Qué es el umbral apneico?

A

Es la disminución de PaCO2 necesaria para generar una apnea central.

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17
Q

¿Qué compone a la ganancia de asa?

A
  • Ganancia de controlador
  • Ganancia de planta
  • Ganancia de mezcla
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18
Q

¿Cómo se encuentra la ganancia de asa en la apnea central?

A

Incrementada (>1)

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19
Q

¿En qué consiste la ganancia de controlador?

A

En la quimiosensibilidad de los centros respiratorios para responder a cambios en PaO2 y
PaCO2

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20
Q

Patologías en las que hay aumento en la ganancia de control

A

RCS, respiración periódica por gran altitud y apnea central emergente al tratamiento

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21
Q

Patologías en las que hay disminución en la ganancia de control:

A

Síndrome de hipoventilación-obesidad

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22
Q

¿Qué es la ganancia de planta?

A

La efectividad de eliminación de CO2

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23
Q

Patologías en las que hay aumento de ganancia de planta:

A

Síndrome de hipoventilación-obesidad y debilidad neuromuscular

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24
Q

Patologías en la que hay disminución de ganancia de planta:

A

Síndrome de hipoventilación central congénita y EPOC hipercápnico

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25
¿Qué es la ganancia de mezcla?
El retraso en la circulación entre pulmones y quimiorreceptores
26
Aumento en la ganancia de mezcla:
RCS e hipertensión pulmonar idiopática
27
¿Qué subtipos de ACS existen?
- Hipercápnica a) Lesiones funcionales o anatómicas a nivel de centros respiratorios: síndrome de hipoventilación alveolar central congénita, síndrome de hipoventilación alveolar central idiopática, SOH, lesiones estructurales, medicamentos b) Incapacidad para traducir el impulso central en una ventilación adecuada, como en los trastornos neuromusculares o restricción de caja torácica: ENM, poliomielitis, neuropatías, trastornos de la unión neuromuscular - Eucápnica o hipocápnica a) Inestabilidad en el control ventilatorio
28
¿Cuál es la causa más común de RCS?
La insuficiencia cardíaca (se presenta hasta en 1⁄3 de los pacientes)
29
¿Qué otros factores de riesgo se asocian a RCS?
Sexo masculino, >60 años, admisiones hospitalarias frecuentes por IC aguda, FA.
30
¿En quienes se contraindica la ventilación servoasistida?
Pacientes con FC con FE reducida, incrementa mortalidad.
31
¿Cómo se define la ACS emergente al tratamiento?
Como un IAH >/= 5 eventos de origen central con el uso de VM con PP sin FR respaldo. Es más común en hombres >65 años, obesidad, comorbilidades cardiovasculares, uso de opioides. La mayoría remite con CPAP.
32
¿Qué gen se asocia al síndrome de hipoventilación alveolar central congénita?
PHOX2B
33
¿Cómo se diagnóstica ACS primaria?
Un número de apneas o hipopneas centrales >50% en ausencia de RCS (la reanudación de la respiración es más abrupta)
34
ACS debida a episodios periódicos de gran altitud:
Periodos de hiperpnea/apnea alternas con una duración de 12-34 segundos. Ocurre en todos los individuos sanos a 7600 MSNM.
35
¿Cómo se define la AOS?
A+B o C y ahora D que se excluyan otros dx. 1. IAH >/= 15, de predominio obstructivo 2. IAH >/= 5/h + a) Somnolencia diurna excesiva b) Sueño no reparador c) Cansancio excesivo d) Deterioro de la calidad de vida relacionada al sueño
36
¿Qué espacio es el que más se ocluye en AOS?
Retrogloso
37
Berlín:
3 dominios. con dos presentes
38
SACS:
Circunferencia de cuello (cm) Ronquido→ 3 Apnea presenciada → 3 HAS → 4 puntos < o igual a 41: bajo riesgo >49: alto riesgo
39
¿Cuáles son los principales mecanismos asociados a las consecuencias de la AOS?
Hipoxia intermitente, fragmentación del sueño y los cambios de presión intratorácica
40
Cambios biológicos condicionados por los episodios de apnea:
Inflamación, estrés oxidativo y disfunción endotelial
41
Consecuencias clínicas de la AOS:
- Cardiovasculares y cerebrales: HAS, HP, ictus, arritmias, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, TEP - Metabólicos: resistencia a la insulina, DM, síndrome metabólico - Neurocognitivos: demencia, depresión - Accidentabilidad, disminución en calidad de vida, efectos neoplásicos
42
¿En qué pacientes debe realizarse una PSG?
- Enfermedad cardiopulmonar inestable - Sospecha de otros trastorno respiratorios del sueño - Trastorno ansiodepresivo e insomnio
43
¿Qué medidas se recomiendan para el tratamiento de AOS?
- Higiene del sueño - Tratamiento de entidades asociadas y causales a) Obesidad: médico-quirúrgico (IMC >35) b) Causas reversibles: perfil tiroideo, tratamiento de ERGE, tratamiento quirúrgico de alteraciones dentofaciales e hipertrofia amigdalar grado III/IV
44
¿Cuándo debe considerarse el uso de CPAP?
- Paciente con IAH >/= 15/h + síntomas: Epworth >10, alteración en calidad de vida o HAS - Pacientes con IAH entre 5-15/h muy sintomáticos/riesgo cardiovascular o profesiones de riesgo
44
¿Qué síntomas se toman en cuenta para definir que hay alteración en la calidad de vida relacionada al sueño?
Ronquidos intensos, episodios asfícticos, insomnio, cefalea matutina, nicturia, deterioro en rendimiento laboral o académico, repercusión social y/o cansancio
44
¿Cuándo se recomienda la titulación con PSG?
- Pacientes con enfermedad cardiopulmonar grave o inestable - Trastornos respiratorios complejos: apnea central del sueño, sospecha de apnea central emergente a tratamiento, SOH - No fue posible titulación por métodos simplificados
45
¿Cuándo se considera buena adhesión al CPAP?
Al menos 4 horas/noche y >70% de las noches
46
Definición de cumplimiento óptimo:
Al menos 6 horas/noche (ha demostrado control de síntomas y disminución de mortalidad)
47
¿Cuándo debe darse seguimiento al uso de CPAP?
A los 3 meses de iniciado para evaluar adhesión y a los 6 meses de forma presencial.
48
¿Cuándo debe valorarse suspender el CPAP?
En caso de intolerancia (no apego luego de 4 semanas)
49
¿Cuándo se considera cirugía bariátrica?
En IMC >35
50
¿Qué tratamientos alternativos existen para la AOS?
Dispositivos de avance mandibular, cirugía, terapia posicional, tratamiento farmacológico, terapia miofuncional, BiPAP, EPAP nasal y terapia de presión oral.
51
¿En qué pacientes se indica el dispositivo de avance mandibular?
AOS de cualquier gravedad con requerimiento de CPAP pero con incapacidad de adaptación o AOS leve-moderado con síntomas leves o ronquido molesto.
52
¿Qué se ha observado con el DAM?
Mejoría en el IAH, así como oximetría, fragmentación del sueño, somnolencia, tensión arterial y ronquido.
53
¿En qué pacientes puede utilizarse la terapia posicional?
Pacientes con episodios respiratorios exclusivamente en supino o con un IAH <15 en otras posiciones, o bien como terapia adyuvante en pacientes con predominio de episodios en supino, que permita reducir presión de CPAP
54
¿En qué pacientes puede emplearse la terapia miofuncional?
Pacientes no obesos con AOS leve-moderado y como tratamiento complementario en pacientes con DAM o para mejorar eficiencia y tolerancia en CPAP
55
¿En quienes se considera Bipap?
Pacientes que requieren presiones >15-20 cmH2O
56
¿Qué se requiere para la identificación de una apnea?
Sensor térmico de flujo de aire oronasal Alternativas: Transductor de presión nasal, RIPsum, RIPflow y PVDFsum
57
¿Qué se requiere para detectar una hipopnea?
Sensor de presión nasal y oximetro
58
¿Qué podemos utilizar para monitorizar el esfuerzo respiratorio?
Manometría esofágica*, cinturón toracoabdominal RIP, cinturón toracoabdominal PVDF
59
¿Con qué se monitoriza el ronquido?
Sensor acústico (micrófono), sensor piezoeléctrico o transductor de presión nasal
60
¿Qué se utiliza para la identificación de hipoventilación?
PCO2 arterial, transcutáneo o ETCO2
61
Apnea:
Caída de la señal >/= 90% con una duración >/= 10 segundos
62
Apnea mixta:
Ausencia del esfuerzo inspiratorio al inicio del evento seguida de restablecimiento del esfuerzo en la segunda parte del evento
63
Hipopnea:
Caída de la señal >/=30% durante >/=10 segundos con una desaturación >/= 3% o alertamiento durante el evento
64
Hipopnea obstructiva:
Ronquido durante el evento + aplanamiento inspiratorio incrementado en el sensor de presión nasal + movimiento toracoabdominal paradójico durante el evento hiponea central no cumple ningun criterio de estos.
65
Hipoventilación nocturna
A) Incremento de CO2 >55 mmHg por >10 minutos B) Incremento >10 mmHg comparado con el supino y despierto para un CO2 total >50 mmHg por >10 minutos
66
Indicación de VMNI en neuromusculares
- FVC <50% del predicho o FVC <80% con síntomas - CV <15-20 ml/kg, <60% o <1 lt - MIP <-60 cmH2O o MEP <40 cmH2O - SNIP <40 cmH2O (<70 en hombres, <60 en mujeres) - Delta de FVC de sentado a supino >25%
67
Dx de Síndrome de hipoventilación obesidad
A) PaCO2 >45 mmHg/CdMx >38 mmHg B) IMC >30 kg/m2 C) Descartar otra patología que genere hipoventilación A+B+C
68
Respiración de Cheyne Stokes
a) Episodio de >/= 3 apneas centrales consecutivas y/o hipopneas con un patrón de respiración crescendo decrescendo durante >/= 40 segundos b) IAH >/= 5/h con el patrón descrito por al menos 2 horas de monitorización
69
¿Cuál es el objetivo de IAH tras el inicio de CPAP?
<5 eventos/hora
70
Fuga máxima esperada con mascarilla nasal y facial
24 lts/min y 36 lts/min
71
¿En qué consiste un estudio de noche dividida?
Las 2 horas iniciales se documentan objetivamente los trastornos respiratorios del sueño y en las siguientes 3 horas se realiza la titulación de CPAP.
72
¿En qué pacientes pueden utilizarse las fórmulas de predicción de presión positiva?
En pacientes con AOS no complicada (sin EPOC, sin ICC, sin síndromes de hipoventilación.)
73
Apnea central emergente a tratamiento Criterios de apnea central emergente a tratamiento:
A y C son obligatorios a) PSG con un IAH/RERA >/= 5/h b) Emergencia o persistencia de apneas/hipopneas centrales con un IAH central >/=5/h o que las apneas/hipopneas centrales representan >50% del total de apneas c) No se explica mejor por otro trastorno con apneas centrales
74
¿En qué fase de sueño es mayor el IAH en las apneas centrales emergentes a tratamiento?
MOR
75
Hipoxemia durante el sueño
- SpO2 5 minutos - Sin hipoventilación documentada
76
NOSAS
N neck O obesidad S Ronquera A edad S Male Corte 8

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