Système digestif Flashcards
1
Q
Quelles sont les fonctions du système digestif?
A
- vitale
- subvenir aux besoins énergétiques
- transporter le bolus: fonction motrice
- sécréter enzymes et produits de dégradation: neuro-endocrin
- permettre absorption produits essentiels
- éliminer composés inutiles/toxiques
- réguler activité immunitaire
2
Q
Quelles sont les 4 couches du système digestif?
A
- muqueuse
- sous-muqueuse
- musculeuse
- séreuse
3
Q
Comment évolue le temps de transit dans les différentes parties du SD?
A
augmente:
- oesophage: 10s
- côlon: 35-30h
4
Q
Comment est la composition de la salive?
A
- liquide hypotonique faible en NaCl
- pH neutre protégeant de l’acidité de l’estomac
- riche en HCO3
- contient amylase et lgA/lysozyme (immunité)
5
Q
Comment la salive est-elle excrétée? (3)
A
- salive primaire produite dans les cellules acineuses
- réabsorption NaCl dans le canal excréteur et sécrétion de HCO3 et K+
- production: 0.5-1.5L/j
6
Q
Quels systèmes permettent une sécrétion de salive?
A
- sympathique
- parasympathique
7
Q
Qu’est-ce qui déclenche une sécrétion de salive?
A
voie réflexe: odeur, gout, contact avec muqueuse, mastication
8
Q
Que fait le système sympathique pour la sécrétion de salive?
A
Noadrénaline: salive riche en mucine (pendant l’exercice)
9
Q
Que fait le système parasympathique pour la sécrétion de salive?
A
Acétylcholine via le nerf vague: salive aqueuse
10
Q
Quel est le rôle de l’acétylcholine quant à la salive?
A
- stimule les récepteurs muscariniques
- sécrétion Cl- et exocytose de protéines salivaires
- contraction cellules myoépithéliales
- sécrétion bradykinine: dilatation des Vx des glandes salivaires
11
Q
Quelles sont les 5 étapes de la déglutition?
A
- langue pousse le bol alimentaire
- fermeture voies nasales
- obstruction voies respiratoires par épiglotte
- ouverture spincter oesophagien supérieur
- péristaltisme oesophagien
12
Q
Comment est situé l’oesophage p/r à la trachée?
A
En postérieur
13
Q
Quels muscles sont situés dans l’oesophage?
A
- 1/3 sup: strié puissant
- 2/3 inf: lisse
14
Q
Comment se fait la déglutition au niveau distal de l’oesophage?
A
Ouverture du SOI par Ach induit par la sécrétion de VIP et NO
15
Q
Comment est la pression du SOI normalement?
A
- 25mmHg
- peut chuter à <5mmHg si relaxation
16
Q
Quels sont les médiateurs de la relaxation du SOI?
A
- VIP-NO
- sécrétine
- CCK
- GIP
- progestérone
17
Q
Quels sont les médiateurs de l’augmentation de la pression du SOI?
A
- Ach
- gastrine prévenant le reflux après repas
- motiline en phase digestive
- pression intra-abdominale élevée
18
Q
V ou F: il n’y a jamais de reflux acide dans l’oesophage
A
FAUX, il n’y a jamais 0 reflux
19
Q
Combien de temps peut durer la relaxation transitoire du SOI et par quoi est-ce que c’est médié?
A
- 10-30s
- médié par le nerf vague
20
Q
Quels sont les mécanismes de défense contre les reflux gastriques dans l’oesophage?
A
- protection muqueuse
- tampon de la salive
- clairance rapide par péristaltisme
21
Q
Comment se génère le vomissement?
A
- au niveau de la formation réticulée dans le bulbe, il y a des chémorécepteurs area posterna
- comme la BBB est plus perméable, il peut y avoir réception de neurotransmetteurs, ce qui stimule la nausée
22
Q
Quelles sont certaines causes de vomissement?
A
- composés chimiques
- grossesse
- odeurs
- augmentation pression cérébrale
- perturbation équilibre
23
Q
Quel est le mécanisme du vomissement?
A
- prodrome: sueurs, hypersalivation, pâleur, éructations, dilatation pupilles
- bloquage de l’oesophage en phase inspiratoire
- contraction muscles abdominaux
- contraction du duodénum et relaxation des sphincters oesophagiens
- augmentation pression estomac
- contraction gastrique et expulsion
24
Q
Quelles sont les conséquences du vomissement? (5)
A
- perte H+
- perte K+
- brûlure de l’oesophage au HCl
- perte contenue gastrique
- déshydratation (hypovolémie)
25
Comment est l'épithélium à la transition entre l'oesophage et l'estomac?
repère anatomique important:
- oeophage: stratifié
- estomac: muqueuse glandulaire cylindrique
26
Quels sont les rôles de l'estomac proximal? (4)
- accomodation post-prandiale
- stimulation vagale
- réservoir
- zone pacemaker: déclenche le péristaltisme
27
Qu'est-ce qui déclenche le péristaltisme gastrique?
- réflexe par distension fundique
| - effet de la gastrine
28
Quels sont les rôles de l'estomac distal?
Péristaltisme contre un pylore fermé, donc brassage et trituration des aliments pour mettre en contact avec les enzymes gastriques et émulsification des graisses
29
Comment se caractérise le pacemaker gastrique? (3)
- cellules de Cajal se dépolarisent 3-5fois/min
- origine du périlstaltisme: propagation antre gastrique ad caecum
- vitesse augmente au pylore (0.5 à 4cm/s)
30
Par quoi est régulée la motricité gastrique? (2)
- neurones
| - hormones
31
Quels éléments permettent la relaxation de l'estomac?
- VIP/NO/vago vagal
32
Quel élément permet le brassage de l'estomac?
Ach
33
De quoi dépend la vidange gastrique ? (2)
- tonus de l'estomac
| - fréquence d'ouverture du pylore
34
Qu'est-ce qui stimule la vidange avec la distention de l'estomac?
- gastrine
| - nerf vague
35
Qu'est-ce qui est relâché lors de la vidange gastrique?
motiline
36
Quel organe régule la vidange gastrique?
duodénum (frein duodénal), par son contenu et ses sécrétions, prévient la vidange trop rapide
37
Qu'est-ce qui inhibe la vidange gastrique?
- HCl
| - osmolalité élevée des acides gras
38
Comment est initié le frein duodénal?
par des chimiorécepteurs dans l'IG
39
Par quoi est médié le frein duodénal? (4)
```
dans duodénum:
- cholécystokinine (CCK)
- sécrétine
- GIP
- gastrine
(en plus de l'hyperosmolarité et du pH)
```
40
Quand est-ce-que le pylore se ferme?
Lors de la contraction péristaltique gastrique ou duodénale
41
V ou F: la vidange gastrique des liquides vs solides est égale
FAUX: il y a un plateau dans l'estomac pour la trituration des solides
42
V ou F: les protéines passent plus de temps dans l'estomac que les glucides
VRAI: glucides
43
Dans quelles parties de l'estomac sont situées les glandes tubulaires?
- fundus
| - corps
44
Quelles sont les cellules sécrétrices des glandes gastriques?
- principales
- pariétales
- muqueuses
45
Que sécrètent les cellules principales? (2)
- pepsinogène (digestion protéines)
| - lipases (digestion lipide)
46
Que sécrètent les cellules pariétales? (2)
- HCl
| - facteurs intrinsèques (B12)
47
Comment se fait la libération du pepsinogène?
baisse du pH:
- H+ produisent Ach
- > libération pepsinogène
48
Que devient le pepsinogène?
Devient la pepsine
49
Pourquoi le pH gastrique doit être inférieur à 4?
- idéal pour l'activité de la pepsine et de la lipase
- dénaturation protéines
- effet bactéricide
50
Qu'est-ce qui stimule la production de HCl? (3)
- Ach par le nerf vague
- gastrine, par l'Ach qui stimule les cellules G qui relâchent GRP, qui stimule les cellules pariétales
- histamines: Ach, gastrine et b2-adrénergiques stimulent les cellules enterochromaffin-like qui produisent les histamines
51
Par quoi est médiée la sécrétion de HCl?
Par des pompes H+/K+ ATPase liés à des récepteurs de protéines G
52
Quels sont les activeurs des récepteurs pour l'activation des pompes à H+?
- Ach
- gastrine
- histamines
53
Quels sont les activeurs des récepteurs pour l'inhibition des pompes à H+?
- somatostatine
| - prostaglandines
54
Qu'est-ce qu'on retrouve dans les cellules pariétales après repas?
beaucoup de pompes à protons
55
Durant quelles 3 phases y-a-t-il sécrétion d'acide gastrique?
- céphalique: voir sentir un repas, relâchement Ach
- gastrique (majoritaire)
- intestinale (minoritaire)
56
Les anti-acides visent quoi?
inhibiteurs de pompes à protons ou d'histamines (moins puissant)
57
Que font les cellules D?
Inhibition des cellules G via la somatostatine
58
Quels sont les mécanismes d'inhibition de la production de HCl? (3)
- pH trop bas: activation cellules D
- neurotransmetteur CGRP stimulent les cellules D
- sécrétine et GIP du duodenum inhibent les cell G
59
Quels sont les mécanismes de défense de l'estomac contre les sucs gastriques? (3)
- prostaglandines stimulent la sécrétion de HCO3 par les cellules accessoires glandulaires
- production HCO3 qui tamponne
- sécrétion de mucus
60
Quel est le risque de prendre trop d'anti-inflammatoires?
Inhibent les prostaglandines donc risque d'ulcère gastrique
61
Quelles sont les fonctions exocrines du pancréas? (2)
- sécrétion des enzymes nécessaires à la digestion par les acini
- sécrétion de HCO3 pour tamponner acide et de H2O par les canaux
62
V ou F: l'insuffisance pancréatique peut atteindre les 2 fonctions (endocrine/exocrine) du pancréas
VRAI
63
Comment est l'anatomie du pancréas exocrin vs endocrin?
- exocrin: acini ramifiés vers le canal de Wirsung
| - endocrin: îlots de cellules reliés aux veines
64
Quel canal accessoire peut-on retrouver dans le pancréas?
de Santorini
65
Le canal de Wirsung se déverse dans quoi?
Dans la papille du duodénum (repère anatomique important)
66
Quel autre canal se déverse dans la papille?
Cholédoque
67
Comment se fait la sécrétion exocrine de Cl au niveau cellulaire?
- côté sanguin: symport Na-K-2Cl
| - Cl- sécrété activement par canaux Cl et CFTR
68
Pourquoi la sécrétion de Cl- est important dans le pancréas?
Car elle permet la sécrétion d'eau et de Na
69
Que cause une mutation du CFTR?
fibrose kystique
70
Comment appelle-t-on un défaut de sécrétion endocrine du pancréas?
pancréatite aiguë
71
Comment se fait la sécrétion de HCO3 dans le pancréas? (3)
- sécrétion par les cellules canalaires
- symport Na+/2HCO3 ou formation dans le cytoplasme avec anhydrase carbonique
- CFTR et échangeur Cl-/HCO3 permettent la sécrétion
72
Par quoi est stimulée l'activité des cellules canalaires?
- Nerf vague (Ach)
| - CCK
73
Comment se fait la stimulation de la sécrétion exocrine du pancréas? (2)
- sécrétion via augmentation Ca2+ (nécessaire pour la pompe à Cl-)
- stimulation de l'activité de CFTR par sécrétine
74
À quel pH sont actives les enzymes pancréatiques?
7-8
75
Quelles enzymes sont sécrétées par le pancréas?
- amylase
- protéases
- lipase
76
V ou F: les protéases sont sécrétées sous leur forme active
FAUX; doit protéger les enzymes
77
Où sont activées les pro-enzymes protéolitiques?
IG
78
Quelles sont les principales pro-enzymes protéolitiques?
- trypsinogène
- chymotrypsinogène
- pro-élastase
- pro-carboxypeptidases A et B
79
Qu'est-ce qui permet la sécrétion de trypsinogène dans le pancréas? Que se passe-t-il ensuite?
- sécrétion stimulée par CCK
- trypsine inactive sécrétion de CCK (autorégulation)
- trypsine active toutes les pro-enzymes protéolytiques
80
Quelle enzyme dégrade les glucides et sous quelle forme est-elle sécrétée?
alpha-amylase sous forme active
81
Que fait alpha-amylase?
Même rôle que amylase de la salive; dégrade amidon et glycogène en composés plus faciles à digérer et absorber (glucose devient oligosaccharides, disaccharides)
82
Que fait la lipase pancréatique?
- enzyme la plus importante pour la digestion des lipides
| - hydrolyse les triglycérides en monoglycéride + 2 acides gras libres
83
V ou F: la lipase pancréatique est sécrétée sous forme inactive
FAUX
84
Que se passe-t-il avec les acides gras libres?
Forment des micelles avec les sels biliaires par les co-lipases
85
Par quoi est activée la co-lipase?
trypsine
86
Quels sont les mécanismes qui empêchent l'autodigestion?
1. imperméabilité par les granules de zymogène
2. sécrétion sous forme inactive
3. activation dans le duodénum
4. inhibiteur dans le suc pancréatique (PSTI)
5. flux du suc pancréatique constant
87
Que se passe-t-il s'il y a activation des enzymes protéolitiques dans les acini du pancréas?
Pancréatite
88
Quelles sont les causes fréquentes de pancréatite aigüe? (3)
- alcool
- calculs biliaires
- hyper-triglycémie (plus fréquent)
89
Que retrouve-t-on dans la bile?
- eau (majoritaire)
- électrolytes
- sels biliaires
- cholestérol
- lécithine
- bilirubine
90
De quoi dépend la production de la bile?
- influencée par la prise de repas et le jeûne
91
Comment est sécrétée la bile?
Dans les canalicules biliaires par les hépatocytes
92
Qu'est-ce qui diffuse passivement dans la canalicule biliaire? (3)
- glucose
- AA
- urée
93
Qu'est-ce qui est sécrété activement dans la bile au niveau du foie? (3)
- acides biliaires
- bilirubine
- médicaments
94
V ou F: les sels biliaires sont sécrétés seul
FAUX, sont conjugués à taurine ou glycine
95
V ou F: la bilirubine est sécrétée seule
FAUX, conjuguée à l'acide glucuronique
96
Comment se fait la synthèse des sels biliaires? (2)
- synthétisés dans le foie à partir du cholestérol: Cholate et Chenodeoxycholate
- deviennent des acides secondaires dans l'intestin en étant déconjugués par les bactéries
97
À quoi sert la conjugaison des acides biliaires?
les rendre plus solubles afin qu'ils servent à la formation des micelles; les acides biliaires non conjugués sont réabsorbés par l'hépatocyte
98
De quel cycle font partie les sels biliaires?
du cycle entéro-hépatique; réabsorbés dans iléon et recyclés au foie
99
Expliquer le cycle entéro-hépatique
Les sels biliaires sont sécrétés par le cholédoque et sont réabsorbés au niveau de l'intestin grêle (iléon terminal) pour retourner vers le foie (veine portale)
100
Quels transporteurs sont utilisés par les hépatocytes pour absorber les acides biliaires via les sinusoïdes?
- OATP
| - NCTP
101
Quel transporteur est utilisé par les hépatocyte pour sécréter les sels biliaires dans les canalicules?
BSEP (transport actif)
102
Quel transporteur réabsorbe les sels biliaires au niveau de l'iléon?
ASBT
103
Comment est la concentration des sels biliaires dans la veine porte après un repas?
Élevée
104
Une hausse des sels biliaires dans la veine porte entraine quels effets? (3)
- inhibition synthèse hépatique des sels biliaires
- augmentation sécrétion des sels biliaires
- activité nerf vague et sécrétine: sécrétion HCO3-, H2O
105
Qu'est-ce que la vésicule biliaire?
Bile produite stockée à faible concentration qui permet de fournir des sels biliaires lors de repas riches en lipides
106
Qu'est-ce qui stimule la contraction de la vésicule biliaire?
CCK qui stimule Ach
107
Quels sont les stimulateurs de CCK? (3)
- acide gras
- peptide
- jaune d'oeuf
108
CCK se lie à quel récepteur au niveau de la vésicule biliaire? Qu'est-ce que cela engendre?
se lie à CCK-A, ce qui relâche Ach (contraction muscle lisse)
109
Outre CCK, quels sont les autres stimulateurs de la vésicule biliaire? (2)
- CGRP
| - substance P
110
Qu'est-ce qui peut inhiber la contraction de la vésicule biliaire?
le système sympathique
111
La cristallisation dépend des % de quelles molécules?
triangle de saturation:
- phospholipides
- cholestérol
- bilirubine
112
Que peut-il se former au niveau de la bile s'il y a trop de cholestérol?
Cristallisation du cholestérol, formation de lithiases
113
Quels sont quelques rôles essentiels du foie?
- production de la bile
- production de cholestérol
- dégradation hémoglobine
- gestion du glucose
- synthèse AA
- emmagasine le fer
114
Quelles sont les 2 étapes d'excrétion du foie?
- couplage à un groupement réactif OH
- conjugaison avec acideglucuronique/acétate... pour former des produits hydrosolubles éliminés par l'urine ou sécrétés dans la bile
115
Qu'est-ce qui détermine si les produits du foie sont excrétés dans la bile ou dans le sang?
dépend du type de conjugaison
116
D'où provient la bilirubine?
- hémoglobine (85%)
| - hème (15%)
117
De quoi est formée l'hémoglobine?
hème + fer + globine
118
Que se passe-t-il avec les 3 parties de l'hémoglobine au niveau du foie?
- fer emmagasiné ou utilisé
| - hème dégradé en porphyrines puis en bilirubine
119
Qu'est-ce que la biliverdine?
étape intermédiaire de production de bilirubine
120
Quels sont les 2 formes de bilirubine dans le corps?
- libre: peu soluble et toxique
| - conjuguée par glucuronyltransférase en bilirubine diglucuronide
121
Que se passe-t-il avec la bilirubine diglucuronide?
- sécrétée dans les canalicules biliaires par le transport actif fourni par BSEP
- excrétion par la bile
- transformation en urobilinogène
- 85% éliminé dans les selles (majoritairement)
- 15% réabsorbé dans le cycle entérohépatique
- urobilinogène faiblement éliminé par urine (urobiline)
- dégradation dans intestin en stercobilinogène et stercobiline
122
Qu'est-ce qui cause l'ictère?
Défaut de métabolisme de bilirubine; accumulaation de bilirubines et métabolites de couleur jaune
123
Quels sont les symptômes de l'ictère?
- prurit
- selles pâles
- urines foncées
124
Quelles sont les 3 causes d'ictère?
- pré-hépatique
- intra-hépatique
- post-hépatique
125
Comment sa caractérise l'ictère pré-hépatique?
- destruction de globules rouges dans le sang
- foie pas capable de gérer la grande capacité
(pas un pb du foie)
126
Comment sa caractérise l'ictère intra-hépatique?
défaut de la fonction hépatique;
- défaut de glucuronyltransférase
- destruction hépatocytes (virus/bactéries)
- cirrhose
127
Comment sa caractérise l'ictère post-hépatique?
- obstruction des canaux biliaires
- empêchement de la sécrétion de bilirubine diglucuronide
- augmentation bilirubine conjuguée
(pas un pb du foie)
128
Comment est la vascularisation de l'IG?
artère mésentérique supérieure
129
Qu'est-ce qui permet d'augmenter la surface de contact au niveau de l'IG?
- valvules conniventes
- villosités
- microvillosités
130
Quelles sont les 2 couches musculaires de l'IG et par quels plexus sont-ils gérés?
- circulaire interne: plexus de Meissner
| - longitudinal externe: plexus myentérique d'auerbach
131
Quelles sont les composantes des villosités?
- entérocytes: absorption
| - cellules caliciformes
132
Quelles sont les composantes des cryptes de Lieberkühn? (5)
- cellules indifférenciées (futurs entérocytes)
- cellules à mucus
- cellules endocrines/paracrines
- cellules chémosensorielles: détectent contenu intestinal
- cellules immunitaire: plaques de Peyer: IgA, LT
133
L'épithélium intestinal se regénère à 100% en combien de jours et de quelle façon?
en 3-6 jours par la migration des cryptes vers les villosités des nouvelles cellules, les vieilles cellules migrent dans la lumière et libèrent leur contenu épithélial
134
Que permet la motricité de l'IG?
- contact des produits avec tout intestin
| - augmente le contact potentiel avec le contenu intestinal
135
La motricité de l'IG est sous quel contrôle?
- nerfs extrinsèques
| - hormones
136
V ou F: les villosités bougent
VRAI, par la muscularis mucosae
137
Comment se fait la contraction du grêle?
1. réflexe péristaltique initié par mécanorécepteurs ou tensorécepteurs
2. sécrétion de sérotonine
3. contraction du muscle lisse par Ach et substance P en amont
4. dilatation en aval (VIP, NO)
- muscle longitudinal fait l'inverse du circulaire
138
Y-a-til motricité de l'IG durant la phase interdigestive
OUI, dépend des contraction rythmées du pacemaker gastrique: les cellules de Cajal
139
Quel complexe est responsable de la phase interdigestive?
Complexe migratoire moteur: CMM
140
Que fait le CCM? (3)
- propulse le contenu de l'intestin dans le côlon
- prévient la poussée rétrograde du côlon vers le grêle
- prévient pullulation bactérienne de l'IG
141
Quels facteurs stimulent la motricité de l'IG?
- gastrine
- CCK
- insuline
- sérotonine
- Ach
- motiline
142
V ou F: la motiline sécréte par le duodénum ne stimule pas le CCM
FAUX
143
V ou F: la gastrine et le CCK relâchent la valvule iléo-caecale
VRAI
144
Quels facteurs inhibent la motricité de l'IG? (4)
- sécrétine
- glucagon
- somatostatine
- neurostransmetteurs et médiateurs (système sympathique)
145
En quoi consiste le frein iléal?
Contenu (surtout de lipides) dans l'iléon entraine un ralentissement de la vidange gastrique
146
Quelles sont les 3 phases du CCM?
I: pas ou peu de contractions
II: contractions irrégulières de faible amplitude
III:contractions rythmées de plus forte amplitude (5cm/min)
147
Quelle est l'unité d'absorption?
villosité
148
Comment sont les sécrétions arrivant au grêle?
- 7L de contenu gastrique
| - 2L de la diète
149
Comment est la réabsorption de l'IG vs le côlon?
majoritairement dans l'IG:
| - 7L vs 2L
150
Comment se fait la réabsorption au niveau cellulaire?
- via les jonctions;
jejunum: jonctions lâches (majorité de l'absorption)
iléon: jonctions semi-lâches
côlon: jonctions serrées
151
Que suit la réabsorption de l'eau dans le grêle?
Suit Na+ et Cl-: importance des électrolytes pour la réhydratation
152
Comment diffuse H2O dans le grêle?
par voie paracellulaire ou transcellulaire
153
V ou F: en général absorption>sécrétion dans l'intestin
VRAI
154
Quelle est l'action des laxatif?
Se retrouve au niveau de la lumière et augmentent la charge osmotique pour sécréter plus d'eau
155
Comment se fait l'absorption du HCO3 et de Cl- au niveau du grêle?
différemment selon la partie du grêle, chaque électrolyte a son site
156
Quelles sont les sources alimentaires des glucides?
- amidon
- saccharose
- lactose
157
Où débute la digestion des glucides? Qui prend la relève?
Dans la salive, qui est ensuite inactivée par HCl gastrique
| - amylase pancréatique s'active à pH de 8
158
Quels sont les principaux disaccharides?
- isomaltose
| - trehalose
159
La digestion des glucides passe par quelles 3 étapes?
1. polysaccharides
- > amylase pancréatique
2. disaccharides
- > maltase, lactase, saccharase
3. monosaccharides
160
Quel est le rôle des maltases et isomaltases et où cela se produit?
Digestion du maltose en monosaccharides au niveau de la bordure en brosse
161
Quels monosaccharides sont absorbés par les entérocytes?
- glucose
- galactose
- lactose
162
Comment sont transportés glucose, galactose et fructose dans l'entérocyte?
par transport actif, respectivement par:
- SGLT1 (glucose+galactose)
- GLUT5 (fructose)
163
Que se passe-t-il avec le lactose le saccharose et le tréhalose à la surface des entérocytes?
dégradés par lactase (liée a l'intolérance au lactose), saccharase et tréhalase
164
Quel transporteur amène les glucides des entérocytes vers les vaisseaux sanguins?
GLUT2
165
Par quelles étapes passe la digestion des protéines?
1. protéines
- > pepsine gastrique
2. oligopeptides
- > endo/exopeptidases pancréatiques
3. Di,tri-peptides, AA
166
Comment sont absorbés les AA neutres?
Symport actif Na+
167
Comment sont absorbés les AA basiques et acides?
transport actif spécifique
168
Par quoi sont absorbés les Di et tri-peptide?
PEPT1
169
Comment sont ingérées les graisses?
- tryglycérides: 90%
- phospholipides: 10%
absorption de 95%
170
Qu'est-ce que nécessite les lipides avant leur absorption?
émulsification; formation de petites gouttelettes qui augmentent le contact avec la lipase
171
Quelles sont les 5 étapes résumées de l'absorption des lipides?
1. émulsification des lipides par sels biliaires: formation de micelles
2. dégradation des TG par la lipase, colipase et estérase pancréatiques en AG et monoglycérides
3. entrée des AG et monoglycérides dans les entérocytes
4. conversion en TG et formation de chylomicrons avec le cholestérol et les apoprotéines
5. absorption des chylomicrons par le système lymphatique puis vasculaire
172
V ou F: les acides gras à chaîne courte n'ont pas besoin de micelles et peuvent diffuser à travers la membrane lipidique
VRAI
173
Comment sont les micelles
Petite taille et polarisation, permettent la diffusion
174
Les lipides sont absorbés dans quelle partie de l'IG? et les micelles?
- lipides: jejunum
| - sels biliaires: iléon terminal
175
V ou F: les nutriments sont absorbés au même niveau dans l'IG
FAUX
176
Qu'est-ce qui est sécrété dans le grêle? (4)
- eau
- mucus
- minéraux: Cl-
- hormones: CCK, sécrétine, somatostatine
177
Qu'est-ce qui stimule la sécrétion dans l'IG?
- sécrétine, CCK, Ach (parasympathique)
- distension intestinale
- obstruction intestinale (augmente la distention)
- toxines
178
Comment est la vascularisation du côlon?
- poximal: mésentérique sup
| - moyen-distal: mésentérique inf
179
Quelles sont les fonctions du grêle?
- stockage de contenu, surtout dans caecum et recto-sigmoïde
- réabsorption non-effectuée dans le grêle
- réabsorption électrolytes
- sécrétion mucus
180
V ou F: le côlon est indispensable
FAUX
181
Quels sont les 2 types de motricité du côlon?
- propagatrice: péristaltiques de forte amplitude: brassage de contenu: déplacement de contenu
- non-propagatrice: contractions locales non-péristaltiques de forte amplitude: brassage
182
V ou F: la motricité propagatrice peut être rétrograde
VRAI; permet de restocker contenu dans le caecum
183
Que se passe-t-il lorsque le caecum est rempli?
Réflexe de défécation contrôlé par sympathique/parasympathique
184
De quoi sont composées les selles?
- eau: 75%
- épithélium intestinal
- bactéries
- résidus alimentaire
185
Comment évolue le microbiote intestinal dans l'intestin?
- aérobie proximalement
| - anaérobie distalement
186
V ou F: le microbiote est similaire d'un individu à l'autre
FAUX: il est unique
187
Le microbiote dépend majoritairement de quels facteurs?
- types de plantes
- age
- saison
- antibiotiques
188
Pourquoi y-a-t-il une différence entre le microbiote des individus nés par césarienne?
Car ils n'ont pas été en contacts avec la probiotiques vaginaux
189
À quel âge le microbiote devient-il spécifique, distinct et stable?
11 mois
190
Comment appelle-t-on une altération du microbiote?
dysbiose
191
Quelle enzyme permet d'obtenir la bilirubine diglucuronique à partir de la biliverdine?
Glucuronyl transférase
192
V ou F: dans l'ictère pré-hépatique, la bilirubine problématique est majoritarement conjuguée
FAUX; elle est conjuguée dans le post-hépatique
193
Quel est le médiateur sensitif principal du péristaltisme au niveau de l'IG?
sérotonine
194
Motricité des villosités médiée par quoi?
Villikinine
195
PEPT1 importe quels électrolytes?
H+, Na+ (en plus du peptide)
196
Ach:
stimule:
- récepteurs muscariniques
- production de salive
- motricité oesophagienne et relaxation sphincters oesophagiens
- relaxation réceptive fundus gastrique (par VIP/NO)
- contraction vésicule biliaire
- péristlaltisme gastrique
- sécrétion HCl
- sécrétion pancréatique
- péristaltisme intestinal et colique
197
Gastrine
```
Origine:
- antre gastrique + duodénum
Stimulé par:
- GRP
- ditension estomac
Stimule:
- sécrétion HCl
- motricité estomac
```
198
CCK
```
Origine:
- duodénum
Stimulé par:
- présence de graisses et peptides dans lumière duodénale
Stimule:
- sécrétion pancréatique exocrine et HCO3
- contraction biliaire
Inhibe:
- vidange gastrique (frein duodénal)
```
199
Sécrétine
```
Origine:
- duodénum
Stimulée par:
- présence HCl dans le duodénum
Stimule:
- sécrétion pancréatique HCO3
- flux de bile dans le foie
Inhibe:
- vidange gastrique (frein duodénal)
- motricité grêle
- sécrétion HCl
```
200
GIP
```
Origine:
- duodénum
- jéjunum
Stimulée par:
- présence de peptides, lipides, glucides dans l'estomac
Stimule:
- sécrétion insuline
Inhibe:
- sécrétion gastrique
- vidange gastrique (frein duodénal)
```
201
Motiline
```
Origine:
- intestin grêle
Stimulée par:
- Ach
Stimule:
- motricité gastrique
- motricité IG
- vidange gastrique
```
202
Somtostatine
```
Origine:
- produite par cellules D dans antre, îlots pancréatiques, duodénum
Stimulée par:
- pH duodénum
- chyme duodénum
Inhibée par:
- nerf vague
Stimule:
- rien
Inhibe:
- tout
```
