Tema 11 Flashcards
(147 cards)
1
Q
¿Cómo no reconocen los Linfocitos T los AG?
A
Los linfocitos T no reconocen los Ag en forma nativa
2
Q
¿Qué es el procesamiento antigénico?
A
El procesamiento antigénico es el proceso de modificación que experimentan los Ag para ser reconocidos por el linfocito T
3
Q
¿A qué hace referencia la presentación antigénica?
A
La presentación antigénica hace referencia al proceso por el cual los Ag proteícos son procesados, generando péptidos que formando complejos con el MHC se expresan en la superficie de una célula presentadora de antígenos, lo cual promueve la interacción con el linfocito T a través de su TCR
4
Q
¿Qué es la restricción por MHC?
A
La restricción por MHC es la característica de los linfocitos T de reconocer solamente un antígeno peptídico extraño cuando está unido a una forma particular de una molécula de MHC
5
Q
¿Para qué es fundamental la presentación antigénica?
A
La presentación antigénica es fundamental para promover el contacto celular que conduce a la activación del linfocito T
6
Q
¿Qué es un linfocito T armado?
A
Un linfocito T armado es un linfocito T que se ha activado, proliferado y diferenciado
7
Q
¿Qué ocurre una vez que se forma un linfocito T armado?
A
Una vez que se forma un linfocito T armado, la presentación antigénica también dirige las acciones efectoras del mismo
8
Q
¿Cuáles son esas 3 acciones efectoras del linfocito T?
A
Esas 3 acciones efectoras del linfocito T son la eliminación de células infectadas por virus o malignizadas por parte del linfocito T citotóxico, la activación de los macrófagos por el linfocito T cooperador, y la colaboración con el linfocito B para una eficiente producción de Ac
9
Q
¿Qué es una célula presentadora de antígenos?
A
Una célula presentadora de antígenos APC es una célula capaz de procesar y presentar Ag en forma de fragmentos peptídicos asociados a moléculas MHC en su superficie celular, siendo capaz de activar linfocitos T específicos de dicho antígen.
10
Q
¿Qué hace una APC, aparte de expresar el p-MHC?
A
Una APC, aparte de expresar el p-MHC, también expresa moléculas coestimuladoras para activar los Linfocitos T de forma óptima
11
Q
¿Que son las APCs profesionales?
A
Las APCs profesionales son aquellas que activan linfocitos T que reconocen Ag presentados en MHC-II.
12
Q
¿Cuáles son las APCs profesionales?
A
Las APCs profesionales incluyen a las células dendríticas, los fagocitos mononucleares (monocitos y macrófagos) y los linfocitos B.
13
Q
¿Cuáles son las APCs profesionales más importantes para el inicio de las respuestas primarias de linfocitos T?
A
Las APCs profesionales más importantes para el inicio de las respuestas primarias de linfocitos T son las células dendríticas
14
Q
¿Qué determina el lugar de replicación del patógeno?
A
El lugar de replicación del patógeno determina la vía de procesamiento y el tipo de respuesta inmunitaria
15
Q
¿Para qué sirven los distintos mecanismos de procesamiento antigénico?
A
Los distintos mecanismos de procesamiento antigénico sirven para generar distintas subpoblaciones de linfocitos T que serán capaces de eliminar patógenos exógenos o endógenos
16
Q
¿A qué combaten los Linfocitos T citotóxicos?
A
Los linfocitos T citotóxicos combaten a los patogenos intracelulares que desarrollan su ciclo en el citosol celular
17
Q
¿De qué se encargan las moléculas MHC-II?
A
Las moléculas MHC-II se encargan de mostrar el contenido de las vesículas intracelulares
18
Q
¿Cuáles son esas vesículas intracelulares?
A
Estas vesículas son endosomas o fagosomas
19
Q
¿Qué contienen estas vesículas intracelulares?
A
Esas vesículas intracelulares contienen una muestra del contenido extracelular, permitiendo así la presentación de péptidos derivados de patógenos o toxinas extracelulares
20
Q
¿Qué pueden contener esas vesículas en otros casos?
A
En otros casos, esas vesículas pueden contener patógenos adaptados a reproducirse allí, y la presentación de péptidos derivados de los mismos a los linfocitos T cooperadores contribuye a promover la eliminación de los mismos
21
Q
¿Cómo se eliminan los patógenos exógenos?
A
Los patógenos exógenos se eliminan por Ac, por la activación de fagocitos y por los T cooperadores (CD4+)
22
Q
¿Cómo se eliminan los patógenos endógenos?
A
Los patógenos endógenos se eliminan por citotoxocidad, y por linfocitos T citotóxicos (CD8+)
23
Q
En el procesamiento antígeno, ¿qué se produce siempre, aparte de la interacción TCR-péptido-MHC?
A
En el procesamiento antigénico, aparte de la interacción TCR-péptido-MHC, siempre se producen otras interacciones moleculares a través de una serie de moléculas accesorias, cuya contribución es esencial para la señalización
24
Q
¿Cuál son las moléculas accesorias en el procesamiento antigénico?
A
En el procesamiento antigénico, las moléculas accesorias son CD8 y CD4
25
¿Dónde se encuentra CD8?
CD8 se encuentra en el linfocito T citotóxico
26
¿Qué determina CD8?
CD8 determina que el linfocito T ciotóxico interacciones exclusicamente con MHC-II
27
¿Dónde es expresada CD4?
CD4 es expresada en linfocitos T cooperadores
28
¿Qué hace CD4?
CD4 hace que los linfocitos T cooperadores solamente interaccionen con MHC-II
29
¿De cuántas fases constan las dos rutas de procesamiento antigénico?
Las dos rutas de procesamiento antigénico constan de 4 fases:
1. Fase de internalización de los antígenos
2. Fase de degradación de los antígenos
3. Fase de formación de complejos péptido-MHC
4. Fase de presentación en la superficie celular
30
¿En qué se basa la fase de internalización de los antígenos?
La fase de internalización de los antígenos se basa en el acceso de los antígenos en forma nativa y de patógeno a la vía intraceluñar de degradación
31
¿En qué se basa la fase de degradación de los antígenos?
La fase de degradación de los antígenos se basa en la proteólisis limitada de los antígenos a péptidos
32
¿En qué se basa la fase formación de complejos péptido-MHC?
La fase de formación de complejos péptido-MHC se basa en la carga de péptidos en las moléculas MHC
33
¿En qué se basa la fase de presentación en la superficie celular?
La fase de presentación en la superficie celular se basa en el transporte y la expresión de los complejos péptido-MHC en la superficie de las células para ser reconocidas por el linfocito T
34
¿Qué mecanismos dirigen el antígeno hacia vesículas intracelulares para el procesamiento de antígenos exogenos?
Los mecanismos que dirigen el antígeno hacia vesículas intracelulares para el procesamiento de antígenos exógenos son:
1. La adquisición por Ig de membrana
2. La fagocitosis mediada por receptores del complemento
3. La fagocitosis
4. La pinocitosis
5. La fagocitosis mediada por receptores Fc
35
¿Quién media el mecanismo de adquisición por Ig de membrana?
El mecanismo de adquisición por Ig de membrana está mediado por los linfocitos B
36
¿Quién media el mecanismo de fagocitosis mediada por receptores del complemento?
El mecanismo de fagocitosis mediada por receptores del complemento está mediado por macrófagos, células dendríticas y monocitos
37
¿Quién media el mecanismo de fagocitosis mediada por receptores Fc?
El mecanismo de fagocitosis mediada por receptores Fc está mediado por monocitos y macrófagos
38
¿Cuál podría ser la fuente de péptidos?
En algunos casos, la fuente de péptidos puede ser bacterias o parásitos que se adaptaron a sobrevivir en las vesículas intracelulares
39
¿Qué implica que la célula fagocite patógenos o sus productos?
Que la célula fagocite patógenos o sus productos, implica que la vesícula endocítica estará entonces asociada con los lisosomas, donde la disminución deñ pH y la degradación proteolítica genera los fragmentos peptídicos
40
¿Que moléculas se activan a pH ácido en la degradación en el endosoma durante la vía exógena de procesamiento antigénico?
Lsa moléculas que se activan a pH ácido en la degradación en el endosoma durante la vía exógena de procesamiento antigénico son las catepsinas B, D y L.
41
¿Qué producen las catepsinas B, D y L?
Las catepsinas B, D y L producen péptidos de unos 24 aas.
42
¿Cómo se puede inhibir el procesamiento antigénico?
El procesamiento antigénico se puede inhibir con drogas que aumentan el pH endosomal
43
¿Cómo se produce la activación de la catepsina B a bajo pH?
La activación de la catepsina B se produce a bajo pH de la siguiente forma:
1. A pH alto, la catepsina B está en forma de proenzima
2. La adidificación de los endosomas altera la conformación del proenzima y permite la rotura de la prorregión
44
¿Qué ocurre si se pierde la prorregión en la catepsina B activa?
Si se pierde la prorregión en la catepsina B activa, se expone el sitio catalítico de la proteasa
45
¿Qué evita la cadena invariante li?
La cadena invariante li evita que péptidos propios se unan a MHC-II en el RE
46
¿Qué estabiliza li?
Li estabiliza las moléculas MHC-II al unirse a ellas
47
¿A qué conduce li al MHC-II?
Li conduce a MHC-II al Golgi y a los endosomas tardíos
48
¿Qué es la cadena invariante li?
La cadena invariante li es un trímero que evita que el MHC-II que ha sido recientemente sintetizado aloje péptidos o proteínas parcialmente plegadas que se encuentran en el RE
49
¿Qué promueve li?
Li promueve el plegado y el ensamblaje de las MHC-II y dirige estas moléculas recién formadas en el RE a los endosomas tardios y los lisosomas, donde las proteínas extracelulares interiorizadas (como bacterianas) han sido degradadas a péptidos mediante proteólisis.
50
¿Qué ocurre cuando li se degrada en el RE?
Cuando li s degrada en el RE, libera el MHC-II que puede ahora unir el péptido
51
¿Qué es CLIP?
CLIP es el péptido de la cadena invariante de la clase II
52
¿Cómo es el método de actuación de CLIP?
El modo de actuación de CLIP es el siguiente:
1. Los complejos (MHC-II/li)3 se dirigen a los endosomas
2. La Catepsina L rompe li y el péptido CLIP se queda bloqueando la hendidura
3. Las vesículas que contienen MHC-II se fusionan con las que contienen el Ag
4. En el compartimento endosomal tardío las moléculas MHC-II están bloqueadas por CLIP
53
¿Qué cataliza HLA-DM?
HLA-DM cataliza el desplazamiento de CLIP por el péptido antigénico?
54
¿A qué es similar HLA-DM?
HLA-DM es similar a las moléculas MHC-II
55
¿En qué se diferencia HLA-DM de MHC-II?
HLA-DM se diferencia de MHC-II en que no es polimórifca
56
¿Dónde no se expresa HLA-DM?
HLA-DM no se expresa en la superficie celular
57
¿HLA-DM preenta Ag?
HLA-DM no presenta Ag
58
¿A qué se une y estabiliza HLA-DM?
HLA-DM se une y estabiliza las MHC-II vacías
59
¿Qué libera HLA-DM?
HLA-DM libera los péptidos inestables permitiendo que otros los reemplacen
60
¿Cómo es la hendidura de HLA-DM?
La hendidura de HLA-DM presenta un bolsillo único, por lo que es insuficiente para acomodar un péptido
61
¿Cómo es la hendidura de HLA-DR?
La hendidura de HLA-DR presenta múltiples bolsillos, por lo que es suficiente para poder acomodar un péptido
62
¿HLA-DM qué reemplaza?
HLA-DM reemplaza CLIP por un péptido antigénico mediante un mecanismo catalítico
63
¿Cómo se descubrió HLA-DM?
HLA-DM se descubrió utlizando líneas celulares mutantes que no podían presentar antígenos
64
¿En qué participa HLA-DO?
HLA-DO participa regulando a HLA-DM
65
¿Qué y dónde lo retiene la secuencia de la cola citoplasmática?
La secuencia de la cola citoplasmática retiene HLA-DM en los endosomas
66
¿Cómo actúa HLA-DO?
HLA-DO actúa como regulador negativo de HLA-DM
67
¿Dónde se expresa HLA-DO?
HLA-DO se expresa en células epiteliales de la médula del timo, en células dendríticas y en linfocitos B
68
¿Qué es HLA-DO estructuralmente?
Estructuralmente, HLA-DO es un heterodímero similar a MHC-II pero no polimórfico
69
¿Dónde y qué transporta MIIC?
MIIC transporta a los complejos MHC-II-péptido a la membrana celular o a los lisosomas para su degradacióm
70
¿Cuánto tarda MIIC en llevar a cabo el transporte de MHC-II-péptido?
MIIC tarda unas 50 horas en llevar a cabo el transporte de MHC-II-péptido a la membrana celular o a los lisosomas
71
¿Cuáles son las fases del procesamiento de antígenos endógenos?
El procesamiento de antígenos endógenos consta de 4 fases:
1. Fase de internalización
2. Fase de degradación
3. Fase de formación de complejos Ac-Ag
4. Fase de presentación
72
¿En qué se basa la fase de internalización en el procesamiento de antígenos endógenos?
En el procesamiento de antígenos endógenos, en la fase de internalización , los antígenos o patógenos ya están en el interior de la céluña
73
¿En qué se basa la fase de degradación en el proceso de procesamiento de antígenos endógenos?
En la fase de degradación en el proceso de procesamiento de antígenos endógenos, los antígenos sintetizados en el citoplasma experimentan proteólisis limitada en el citosol
74
¿En qué se basa la fase de formación de complejos Ag-Ac en el procesamiento de antígenos endógenos?
La fase de formación de complejos Ag-Ac en el procesamiento de antígenos endógenos se basa en que la carga de péptidos antigénicos en las moléculas MHC de clase I es diferente a la de MHC de clase II
75
¿En qué se basa la fase de presentación en el procesamiento de antígenos endógenos?
La fase de presentación en el procesamiento de antígenos endógenos se basa en el transporte y expresión de complejos antígeno-MHC-I en la superficie de las células para ser reconocidos por los linfocitos T citotóxicos
76
¿Dónde y qué tipo de proteínas se degradan en el procesamiento de antígenos endógenos?
Las proteinas citosólicas, incluyendo las no propias, se degradan continuamente en el proteasoma
77
¿Qué rompe el proteasoma?
El proteasoma rompe las proteínas cortando tras aas hidrofóbicos o básicos
78
¿Qué es el proteasoma?
El proteasoma es un complejo multicatalítico compuesto de 28 subunidades
79
¿Qué ocurre cuando el proteasoma es inducido por IFN-gamma?
Cuando el proteasoma es inducido por IFN-gamma, se transforma en el inmunoproteasoma
80
¿Qué genera el proteasoma en el citoplasma?
En el citoplasma, el proteasoma genera los péptidos de proteínas citosólicas
81
¿Qué es el proteasoma?
El proteasoma es un complejo multienzimático, donde unas 28 subunidades se estructuran en 4 anillos apilados formando un tubo en cuyo interior se aloja el sitio activo de las distintas proteasas que lo componen.
82
¿De qué forma parte del proteasoma?
El proteasoma forma parte de la maquinaria celular para reciclar proteínas mal plegadas o no funcionales
83
¿Qué pasa con el proteasoma en condiciones de activación de la respuesta inmunitaria?
En condiciones de activación de la respuesta inmunitaria, que resulta en la producción de interferones, algunas de las subunidades del proteasoma pueden ser sustituidas por nuevas subunidades sintetizadas bajo el influjo de estos interferones, formando el denominado inmunoproteasoma
84
¿Qué promueve el inmunoproteasoma?
El inmunoproteasoma promueve la proteólisis de las proteínas tras residuos hidrofóbicos, generando péptidos con residuos hidrofóbicos en su extremo C-t
85
¿Para qué es beneficioso la proteólisis por el inmunoproteasoma?
La proteólisis en el inmunoproteasoma es beneficioso para su unión posterior al MHC
86
¿Cómo influye el IFN-gamma?
El IFN-gamma puede dar lugar a una nueva modificación del proteasoma, induciendo la síntesis de proteínas activadoras del mismo que se unen a sus extremos, lo que resulta en un aumento de la velocidad con la que se liberan los péptidos, contribuyendo además a que los péptidos no se degraden hasta el nivel de aas.
87
¿Qué componentes constituyen el inmunoproteasoma?
El inmunoproteasoma está constituio por LMP2 y LMP7 y el anillo PA28
88
¿Dónde están codificados LMP2 y LMP7?
LMP2 y LMP7 están codificados en el locus MHC del cromosoma 6
89
¿Cómo son inducidos los componentes del inmunoproteasoma?
Los componentes del inmunoproteasoma son inducidos por IFN-gamma
90
¿Qué reemplazan los componentes del inmunoproteasoma?
Los componentes del inmunoproteasoma reemplazan algunos componentes constitutivos para modificar las propiedades proteolíticas (aumentando así su velocidad)
91
¿Qué rompe el inmunoproteasoma?
El inmunoproteasoma rompe las proteínas tras aas básicos e hidrofóbicos principalmente
92
¿Qué libera el inmunoproteasoma?
El inmunoproteasoma libera péptidos en el citosol celular sin llegar hasta aas libres
93
¿La expresión de qué subunidades induce el IFN-gamma?
El IFN-gamma induce la expresión de las subunidades catalíticas Betali (LMP2), beta2i (MECL-I), y beta5i (LMP7), así como las subunidades de los anillos PA28 que se unen a los dos complejos alfa del proteasoma 20S, facilitando la apertura del mismo
94
¿A donde tienen que acceder los péptidos antigénicos citoplasmáticos?
Los péptidos antigénicos citoplasmáticos tienen que acceder al RE para poder alojarse en MHC-I
95
¿Dónde se sintetiza la cadena pesada de MHC-I?
La cadena pesada de MHC-I se sintetiza en el RE
96
¿Qué moléculas intervienen en el plegamiento de la cadena pesada de MHC-I?
En el plegamiento de la cadena pesada de MGC-I intervienen chaperonas
97
¿Qué se asocia más adelante en este proceso?
Más adelante en este proceso se asocia la beta-2-microglobulina
98
¿A qué se asocia finalmente el complejo MHC-I-chaperonas?
Finalmente, el complejo MHC-I-chaperonas se asocia al TAP
99
¿Qué es el TAP?
TAP es un complejo de 2 proteínas que transportan péptidos desde el citoplasma al RE
100
¿Qué genera en el citoplasma simultáneamente el proteasoma?
Simultáneamente en el citoplasma, el proteasoma genera los péptidos que podrán unirse al MHC-I una vez que han sido transportados por el TAP
101
¿Cuáles son las moléculas transportadoras asociadas al procesamiento antigénico?
Las moléculas transportadoras asociadas al procesamiento antigénico son TAP1 y TAP2
102
¿Por qué tiene preferencia los transportadores exactamente?
Los transportadores tiene preferencia por péptidos procesados por el proteasoma de mínim 8 o 9 aas (hasta 16) con residuos básicos o hidrofóbicos en su extremo C-t
103
¿Cuándo adquiere el MHC su plegamiento final?
El MHC adquiere su plegamiento final cuando se le une el péptido adecuado
104
¿Cuándo se une el péptido adecuado al MHC?
El péptido adecuado se une al MHC cuando el conjunto de péptidos que transportó el TAP se enfrenta al MHC parcialmente plegado, aquí los péptidos compiten por la unión al MHC
105
¿Qué péptidos inducen el cambio conformacional que ancla el péptido en la ranura del MHC?
Los péptidos que inducen el cambio conformacional que ancla el péptido en la ranura del MHC son aquellos que dan lugar a una unión lo suficientemente estable
106
¿A qué da lugar el cambio conformacional que ancla el péptido en la ranura del MHC?
El cambio conformacional que ancla el péptido en la ranura del MHC da lugar a la formación de un complejo estable, lo que a su vez produce la liberación del MHC-péptido de su unión al TAP y señaliza el comienzo de la migración del complejo MHC-péptido que da lugar a su expresión en la superficie celular
107
¿Cómo es el transporte de péptidos antigénicos al RE y cómo se confiere estabilidad al MHC-II?
El transporte de péptidos antigénicos al RE y la estabilidad del MHC-II se da de la siguiente forma:
1. La calnexina se une a la cadena alfa hasta que se une a la beta-2-microglobulina que estabiliza a MHC-I
2. La calnexina se separa y la calreticulina y la tapasina se unen para formar un complejo con MHC-I y TAP
3. Los péptidos citosólicos se transportan al RE y se alojan en MHC-I. MHC-I se estabiliza y se separa de TAP
108
¿Por qué es importante que el complejo MHC-II-Péptido tenga una alta estabilidad?
Es muy importante que el complejo MHC-II-péptido tenga una alta estabilidad porque se tiene que asegurar de que los péptidos que están asociados al MHC de una célula dada procedan de su interior
109
¿Los virus pueden interferir con el procesamiento antigénico para evadir la inmunidad?
Los virus pueden interferir con el procesamiento antigénico para evadir la inmunidad
110
¿Qué virus pueden interferir con el procesamiento antigénico para evadir la inmunidad?
Los virus que pueden interferir con el procesamiento antigénico para evadir la inmunidad son, por ejemplo, el CMV, el virus del hérpes simple, el virus del sida, los adenovirus o el virus de la gripe
111
¿Qué estrategias presentan los virus para interferir con el procesamiento antigénico endógeno ?
Las estrategias que presentan los virus para interferir con el procesamiento antigénico endógeno son:
1. La inhibición del proteasoma que produce péptidos procedentes de proteína completas.
2. La interacción y el bloqueo de la maquinaria encargada de generar y transportar los complejos péptido-MHC-I
3. La inducción de la degradación de moléculas MHC-I
112
¿Cuáles son las zonas de infección más comunes del virus del hérpes simple en el caso del VHS-I?
En el caso del VHS-I, la zona de infección más común de infección es el borde de los labios
113
¿Cuáles son las zonas de infección más comunes del virus del hérpes simple en el caso del VHS-II?
En el caso del VHS-II, las zonas de infección más comunes de infección son los genitales externos y el área perianal
114
¿Dónde se produce la replicación de los virus del hérpes?
Los virus del hérpes se produce en las células epiteliales, con su posterior lisis
115
¿A qué da lugar la lisis de las células epiteliales por el VHS?
La lisis de las células epiteliales por el VHS da lugar a la formación de vesículas y a una respuesta inflamatoria
116
¿Dónde permanece el virus del hérpes simple latente de por vida?
El VHS permanece latente de por vida en las terminaciones nerviosas sensoriales
117
¿Cuándo se activa el VHS latente?
El VHS latente se activa por:
1. Trauma físico
2. Menstruación
3. Exposición a la luz UV
4. Fiebre
118
¿Cómo se transmite el virus el hérpes simple?
El VHS se transmite por contacto físico
119
¿Qué produce el VHS?
El VHS produce una proteína que inhibe a TAP y evita el transporte de péptidos
120
¿Qué es ICP-47?
ICP-47 es la proteína 47 de célula infectada
121
¿Qué producen los adenovirus?
Los adenovirus producen una proteína que se une a MHC-I y la retiene en el RE
122
¿A qué afectan los adenovirus?
Los adenovirus afectan a numerosos y variados aparatos de nuestro organismo.
123
¿Cuáles son los síndromes más frecuentes causados por adenovirus?
Los síndromes más frecuentes causados por adenovirus son:
1. infecciones de tracto respiratorio
2. Infecciones del tracto digestivo
3. Infecciones oculares
124
¿Cómo consiguen nuestras células activar a los linfocitos T citotóxicos en esos casos de infecciones por virus que evaden a MHC-I?
Nuestras células consiguen activar a los linfocitos T citotóxicos en esos casos de infecciones por virus que evaden a MHC-I por presentación cruzada
125
¿Qué es la presentación cruzada?
La presentación cruzada es el mecanismo por el cual antígenos exógenos son procesados y presentados por la vía del MHC-I. Los péptidos procedentes de moléculas exógenas son capturados, endocitados y presentados no solamente en MHC-I. sino también en MHC-II
126
¿Qué células son las encargadas de la presentación cruzada?
Las células encargadas de la presentación cruzada son principalmente las células dendríticas y los macrófagos
127
¿Cómo es el proceso de presentación cruzada?
El proceso de presentación cruzada es el siguiente:
1. El endosoma/fagosoma experimenta una serie de procesos de fusión con el compartimento endocítico (que engloba endosomas tempranos, endosomas tardíos, cuerpos multivesiculares y lisosomas)
2. Los péptidos generados por la degradación en el fagolisosoma acidificado se exportan al citosol por el complejo Sec61.
3. Los péptidos se ubiquitinizan, se procesan en el proteasoma y son transportados de nuevo por TAP1/2 al RE, donde se pueden cargar en MHC-I
4. Los péptidos en MHC-I o II se exportan a la membrana
128
¿Qué posibilita el proceso de presentación cruzada?
El proceso de presentación cruzada posibilita que las células dendríticas puedan presentar péptidos extracelulares (como Ag virales endocitados) en MHC-I a los linfocitos T citotóxicos sin necesidad de que estén infectadas con el virus en cuestión
129
¿Cuáles son los 4 pasos del proceso de autofagia?
Los 4 pasos del proceso de autofagia son los siguientes:
1. Inducción
2. Formación del autofagosoma
3. Fusión
4. Degradación y reciclaje (presentación)
130
¿Qué es CD1?
CD1 es un heterodímero de membrana estructuralmente relacionado con MHC-I no polimórfico
131
¿Cómo es la estructura de CD1?
La estructura de CD1 es una cadena alfa y una de beta-2-microglobulina?
132
¿Qué genes codifican CD1 y dónde?
5 genes codifican a CD1 (CD1a-e) en el cromosoma 1
133
¿Dónde se encuentra CD1?
CD1 se encuentra fuera de la región del MHC-I
134
¿Dónde se pueden encontrar muchos CD1?
Mucho CD1 se puede encontrar en los endosomas
135
¿Qué presenta CD1?
CD1 presenta antígenos lipídicos como glucolípidos o lipoproteínas
136
¿A quién presenta CD1?
CD1 presenta a células NK y linfocitos NKT (salvo CD1e)
137
¿A qué corresponden los lípidos aislados del CD1d?
Los lípidos aislados del CD1d corresponden a lípidos propios o endógenos
138
¿Qué involucra la presentación por CD1d?
La presentación por CD1d involucra la participación de los linfocitos NKT
139
¿Dónde se diferencian los linfocitos NKT?
Los linfocitos NKT se diferencian en el timo
140
¿Cómo es el grado de diversidad del TCR en los linfocitos NKT con respecto a otros linfocitos T?
El grado de diversidad del TCR en los linfocitos NKT con respecto a otros linfocitos T es mucho menor
141
¿Por qué el grado de diversidad del TCR en los linfocitos NKT con respecto a otros linfocitos T es mucho menor?
El grado de diversidad del TCR en los linfocitos NKT con respecto a otros linfocitos T es mucho menor porque la cadena alfa es invariante.
142
¿A qué contribuyen los linfocitos NKT?
Los linfocitos NKT contribuyen al balance entre tolerancia y autoinmunidad
143
¿A qué da lugar la activación de linfocitos NKT a través de CD1d?
La activación de linfocitos NKT a través de CD1d da lugar a la producción en minutos de citoquinas como el IFN gamma, que activan a los linfocitos T y a las células NK, y citoquinas como la IL-4 o 13 que estimulan a los linfocitos B.
144
¿Qué importante papel tiene la vía de presentación con CD1d?
La vía de presentación con CD1d tiene un importante papel en la regulación de la RI.
145
¿Qué desata la activación de CD1d, a parte de la rápida secreción de citoquinas?
A parte de la rápida secreción de citoquinas, la activación de CD1d desata la actividad de las células citotóxicas, liberándose perforinas y granzimas, y aumentando la expresión del ligando de FAS (FAS ligando).
146
¿Qué citoquina aumenta la acción citotóxica de las células citotóxicas?
La IL-12 aumenta la acción citotóxica de las citotóxicas
147
¿Qué papel importante tendrían las células citotóxicas?
Las células citotóxicas tendrían un papel importante en la RI antimicrobiana y antitumoral
