Tema 3 Ulcera péptica y sus complicaciones Flashcards
(93 cards)
1
Q
Partes del estómago:
A
- Fundus
- Cuerpo
- Antro
- Píloro
2
Q
Función
A
- Almacenamiento alimento
- Mezcla
- Digestión
- Vaciamiento
- Producción factor intrínseco
3
Q
Factor Intrínseco
A
Proteína que produce el estómago que se una a la vitamina B12 para que la vitamina B12 pueda absorberse
4
Q
Célula parietal
(función principal)
A
Produce ácido clorhídrico, principal elemento en el jugo gástrico que es elemental para hidrolizar la comida
5
Q
Para la producción de ácido clorhídrico se necesita una …
A
Bomba de protones
Entre K
Sale H
(Por eso hay fármacos que inhiben esta bomba)
6
Q
La _____ estimula la secreción de ácido clorhídrico
A
Histamina
7
Q
Hormona principal que estimula a la célula parietal y la histamina _______
A
Gastrina
8
Q
Hormonas que inhiben a la célula parietal y la gastrina ()
Células inhibitorias
A
Células D (secretina)
Células S (somatostatina)
9
Q
Cuando hay una hipercloridemia necesitamos estimular a:
A
Células inhibitorias
Células D (secretina)
Células S (somatostatina)
10
Q
Para que el pepsinogeno pueda convertirse en pepsina se necesita un pH ___
A
Un pH menor a 2.5
11
Q
Una úlccera sobrepasa…
A
La muscularis mucosa
12
Q
Una erosión llega hasta …
A
solo la mucosa
13
Q
La úlcera ______ es menos frecuente que la úlcera ______
A
gástrica es menos frecuente que la duodenal
14
Q
Diferencia principal entre úlcera gástrica y úlcera duodenal
A
La úlceras gástricas pueden malignizarse
15
Q
Úlceras que aparecen con el uso de anti-inflamatorios
A
Gástricas
16
Q
Úlceras que aparecen por infección de helicobacter pylori
A
Duodenales
17
Q
Tipos de úlcera cronicidad
Aguda
A
- Únicas o múltiples, de aspecto similar, pero mayor tamaño que las erosiones.
- Superficiales: En el fondo existe algo de tejido de granulación
18
Q
Tipos de úlcera cronicidad
Crónica
A
- Importante fibrosis en su base desde donde cicatriza
- Profunda llegando a capa muscular.
- Suele ser única y de mayor tamaño que la aguda
19
Q
Clasificación de Johnson:
¤ Tipo I
A
Lesión localizada en la curvatura menor, cerca de la incisura angularis.
20
Q
Clasificación de Johnson:
¤ Tipo II
A
Ulcera gástrica asociada a Ulcera duodenal.
(2)
21
Q
Clasificación de Johnson:
¤ Tipo III
A
Ulcera Gástrica prepilórica.
22
Q
Factores agresivos
A
- Hipersecreción ácida:
- Pepsinógeno→Pepsina
- Bilis (ácidos biliares en contexto de reflujo duodeno-gástrico)
23
Q
-Hipersecreción ácida (CAUSAS 5)
A
Aumento de células parietales
- Respuesta exagerada a factores estimulantes de éstas
- Hipertonía vagal
- Alteración de los mecanismos inhibitorios de secreción de ácido y gastrina
- Hipersecreción de gastrina
24
Q
Factores defensivos: (3)
A
- Secreción de moco y bicarbonato; Prostaglandinas
(cox-1 ayuda a la secreción de prostaglandinas lo que ayuda a la formación de la barrera de moco protector)
- Flujo sanguíneo de la mucosa
- Capacidad de regeneración de la mucosa
25
Factores causales (2)
Principales:
- Helicobacter Pylori (duodenales)
- Aspirina (AAS) y anti-inflamatorios (AINEs) (gástricas)
26
Factor causal más frecuente de las dos tipos de úlceras (gástricas y duodenales)
Helicobacter Pylori
27
Factores causales infrecuentes (2)
- Estados hipersecretores (hipersecrección ácida)
- Enfermedades de la mucosa gastroduodenal
28
- Estados hipersecretores (hipersecrección ácida) (3)
- Gastrinoma (síndrome de Zollinger Ellison)
- Hiperfución de las células G
- Mastocitosis sistémicas (aumento histamina)
29
- Enfermedades de la mucosa gastroduodenal:
- Infecciones (virus herpes, citomegalovirus,)
- Lesiones por radioterapia
- Lesiones isquémicas
- Ulceras de “stress”
- E. de Crohn
- Neoplasias (adenocarcinoma, linfoma, infiltración externa)
30
Factores asociados o predisponentes (6)
1. Tabaco: retrasa la cicatrización,
2. Edad > 60 años
3. Predisposición genética (agregación familiar) -
4. Grupo sanguíneo O
5. Enfermedades que se asocian con mas frecuencia a úlcera: E. por Reflujo, cirrosis hepática, EPOC, insuficiencia renal crónica.
6. Fármacos: AAS / AINEs.
31
Dolor abdominal (el síntoma mas frecuente) (4 características)
1. Epigástrico, sensación de “hambre dolorosa”, ardor,... (“a punta de dedo”)
2. Patrón clásico: (ayunas), calma con la ingesta y reaparece 1-3 horas tras ésta
3. Frecuentemente nocturno (23-2h) máxima estimulación ácida
4. Evolución a “brotes”
32
Clínica de úlceras pepticas (5)
1. Dolor abdominal
2. Pérdida de peso
3. Náuseas / vómitos
4. Síntomas “dispépticos”
5. Asintomáticos con debut con hemorragia digestiva
33
DIgnóstico (Ulcera Péptica)
1. Identificación de la lesión ulcerosa (CONFIRMACION)
Gastroscopia
Radiología
34
Gastroscopia
1. Exploración de elección
2. Superior a la radiología (Tránsito Baritado EGD): mas sensible y específico
3. Permite toma de biopsias
4. Permite estudio etiológico (H.Pylori): Test de ureasa o en biopsia antral
35
Toda úlcera gástrica necesita de ...
→ Biopsias (márgenes y fondo; mínimo 6-8 biopsias)
36
Gastroscopia
Características benignidad Ulcera gástrica: (5)
o forma “homogénea”
o bordes regulares
o fondo liso regular con fibrina
o blanda a la toma de biopsias
o bien “barrida” por peristaltismo
37
Gastroscopia
Características malignidad Ulcera gástrica:
o forma “inhomogénea”
o bordes irregulares
o Rigidez de pliegues vecinos que terminan de forma brusca (nodulares)
o dura a la toma de biopsias
o Rigidez ante el paso del peristaltismo
38
Radiología
YA NO UTILIZADO
- Tránsito baritado esofago-gastro-duodenal:
(Ha sido relegada por la gastroscopia)
- TAC: Valoración infiltración tumoral externa o para descartar complicaciones
39
DIgnóstico (Ulcera Péptica)
2. Identificación de la causa: INVESTIGAR en anamnesis
- toma de AAS / AINEs (anamnesis)
- Presencia de H. Pylori
40
Helicobacter Pylori
Concepto
1. Bacilo gram negativo
2. Actúa como cofactor para producir determinados trastornos gastrointestinales
3. Via fecal-oral
41
Helicobacter Pylori
Epidemiología:
- 60% de la población mundial infectada
- Se suele adquirir en la infancia y suele persistir de por vida
42
Helicobacter Pylori
Fisiopatología:
1. MOVILIDAD: se mueve rápidamente desde luz gástrica hasta superficie mucosa
2. ADHERENCIA: Se adhieren a la mucosa
3. PROTECCION FRENTE AL MEDIO:
- Ureasa produce CO2 → alcalinización del medio
- Catalasas →Defensa frente leucocitos PMN
- Fosfolipasas → Desintegración del moco
4.AGRESION: aumenta el grado de inflamación y el riesgo mayor sintomatología y de úlcera y cáncer gástrico
43
Helicobacter Pylori:
Clínica
La clínica dependerá de la patología que desencadenen:
Dispepsia
Ulcera péptica
Adenocarcinoma gástrico
Linfoma no Hodking primario gástrico de bajo grado tipo MALT (tejido linfoide asociado a la mucosa)
44
Helicobacter Pylori:
- Infección inicial (primoinfección)
ASINTOMÁTICA
45
Helicobacter Pylori:
Diagnóstico
1. Test directos (invasivos): Requieren de gastroscopia y toma de biopsias
2. Test indirectos (no invasivos): No requieren de gastroscopia y toma de biopsias
46
Helicobacter Pylori:
Diagnóstico
1. Test directos (invasivos): Requieren de gastroscopia y toma de biopsias (3)
- Test de la ureasa
- Histología
- Cultivo
47
Helicobacter Pylori:
Diagnóstico
2. Test indirectos (no invasivos): No requieren de gastroscopia y toma de biopsias
- Serología (menos confiable)
- Test del aliento con Urea C13
- Test de antígeno en heces
48
Helicobacter Pylori
Indicaciones de tratamiento (y por lo tanto de estudio diagnóstico):
Grupo 1
1. Dispepsia no investigada
2. Menores a 55 años
3. Síntomas y signos de alarma
4. Dispepsia funcional
(estrategia test and treat)
49
Helicobacter Pylori
Indicaciones de tratamiento (y por lo tanto de estudio diagnóstico):
Grupo 2
1. Antecedentes de úlcera
2. Toma de ASS o AINES continua
3. Resección quirurgica de cáncer
4. Familiares con antecedentes de cáncer
5. Atrofia de mucosa gástrica
(Profilaxis de Ulcus péptico)
50
Helicobacter Pylori
Indicaciones de tratamiento (y por lo tanto de estudio diagnóstico):
Grupo 3 (hematoogías)
1. Anemia ferropenica no aclarada
2. Púrpura trombocitopenica idiopática
3. Déficit de B12 inexplicable
(hematológico)
51
Helicobacter Pylori
Indicaciones de tratamiento (y por lo tanto de estudio diagnóstico):
Grupo 4
1. Linfoma MALT gástrico de bajo grado
(tratamiento de neoplasia)
52
Helicobacter Pylori
Indicaciones de tratamiento (y por lo tanto de estudio diagnóstico):
Grupo 5
1. Paciente diagnosticado con infección por H. pylori
(tratamiento erradicador)
53
Helicobacter Pylori
Recomendaciones sobre el diagnóstico
Regla 2:4:4
2: suspender los IBPs 2 semanas antes de la evaluación
4: evitar cualquier tratamiento antibiótico por 4 semanas
4: después de finalizar algún tratamiento para H pylori
54
Terapéutica de la úlcera no complicada
Esquema terapéutico inicial
1. Medidas higiénico-dietéticas: (4)
- Abandonar tabaco
- Evitar AAS / AINEs (se puede tomar paracetamol)
- Ingestas frecuentes y poco copiosas (dieta “equilibrada”)
- Moderar la ingesta de alcohol y café
55
Terapéutica de la úlcera no complicada
Esquema terapéutico inicial
2. Fármacos antisecretores (4)
1. Neutralizadores del ácido:
2. Protectores de la mucosa
3. Antagonistas de los receptores H2
4. Inhibidores de la bomba de protones (IBP) (de elección)
56
a. Neutralizadores del ácido:
Antiácidos (4)
1. Neutralizan el ácido
2. Mas efectivos formas líquidas y tras comidas
3. Pueden alterar la absorción de otros fármacos
4. NO son eficaces en la cicatrización, profilaxis por AINEs ni como tto de
mantenimiento. Su única utilidad es el alivio sintomático
57
Antiácidos mas utilizados
hidróxido de aluminio y de magnesio
58
b. Protectores de la mucosa (4)
1. Sucralfato
2. Bismuto
3. Acexamato de cinc
4. Misoprostol
59
b. Protectores de la mucosa (4)
1. Sucralfato
Sal básica de aluminio que forma un “gel” sobre la base de la úlcera
Su principal indicación es la gastroprotección en AINEs.
60
b. Protectores de la mucosa (4)
2. Bismuto
Efecto similar al sucralfato.
Se utiliza en la erradicación del HP
61
b. Protectores de la mucosa (4)
3. Acexamato de cinc
Aumenta la cantidad y calidad de moco y la producción de prostaglandinas, inhibe la producción de histamina
62
b. Protectores de la mucosa (4)
4. Misoprostol
Aumenta la secreción de moco y bicarbonato y mejora la vascularización mucosa.
A dosis altas se utiliza en la profilaxis por AINEs (pero efectos secundarios: Diarrea)
63
c.Inhibidores de la secreción ácida:
Antagonistas de los receptores H2 (Anti-H2) → Bloqueo receptores H2
64
- Antagonistas de los receptores H2 (Anti-H2) (4)
1. Ranitidina 300 mg/día, Cimetidina 800 mg / día, Famotidina 20 mg / día.
2. Cicatrización ulcerosa en 60% (ranitidina) y 80% (famotidina) a las 4 semanas
3. Como tratamiento de mantenimiento (mitad de dosis)
4. Menos efectivos en la profilaxis de AINES que el misoprostol y los IBP
65
d. Inhibidores de la bomba de protones (IBP) (de elección) (4)
1. Los antisecretores más potentes y de elección en la actualidad
2. Efecto durante 24 horas
3. El primero: omeprazol (20 mg/día). Posteriormente: lansoprazol (30 mg/día) , pantoprazol (40 mg/día), rabeprazol (20 mg/día), esomeprazol (40 mg/día)
4. - Fármaco de elección en el tratamiento de mantenimiento
66
Terapéutica de la úlcera no complicada
- Tratamiento de mantenimiento
- Existen situaciones en que es necesario tratamiento de mantenimiento (3)
1. Existencia de factores de riesgo para recidiva
2. Según la úlcera
3. Hasta comprobación de erradicación del HP, ante no consecución de erradicación tras varias pautas.
67
Terapéutica de la úlcera no complicada
- Tratamiento de mantenimiento
- Existencia de factores de riesgo para recidiva: (3)
- Necesidad de toma continua de AINEs
- Necesidad de tratamiento antiagregante o anticoagulante (HDA)
- Edad avanzada o patologías asociadas graves
68
Terapéutica de la úlcera no complicada
- Tratamiento de mantenimiento
- Según la úlcera:
- Ulceras refractarias o recurrentes (más de 2 recurrencias al año)
- Ulceras gigantes (>2 cm)
- Ulceras sin etiología clara (No HP ni AINEs)
69
Guía de tratamiento para infección por helicobarter Pylori (4)
1. OCAM-14
2. O-PYLERA10
3. OLAB 14
4. ORAB* 10/12
70
1. OCAM-14
O = Omeprazol = IBP
C = claritromicina
A = amoxicilina
M = Metronidazol
14 = duración 14 días
71
2. O-PYLERA10
O = omeprazol = IBP
P= Pylera = 3 antibióticos
10= duración 10 días
72
3. OLAB 14
O = omeprazol
L= Levofloxacino
A = amoxicilina
B = Bismuto
14 de duración
73
4. ORAB* 10/12
O = Omeprazol
R = Rifabutina
A = amoxicilina
B = Bismuro
10- 12 días de duración
74
Opción A de líneas de tratamiento
1. OCAM-14 = primera linea
2. O-PYLERA10 = segunda o tercera linea
3. OLAB 14 = segunda o tercera línea
4. ORAB* 10/12= cuarta línea
75
Opción B de líneas de tratamiento
1. O-PYLERA10 = primera linea
2. OLAB 14 = segunda linea
3. OCAM-14 = tercera línea
4. ORAB* 10/12 = cuarta linea
76
ESTRATEGIA Alérgicos a penicilina (no pueden amozxcilina)
1. O-PYLERA -10
2. OCLB (bismuto en lugar de amoxicilina)
77
PYLERA (3 antibióticos)
1.Tetraciclina
2.Metronidazol
3. Bismuto
78
Helicobacter Pylori
Tratamiento en Ulcera gástrica + HP
1. Tratamiento erradicador de HP (OCAM-14)
2. Continuar con IBP por 4-8 semanas más
3. Comprobar erradicación a las 4 semanas
79
Helicobacter Pylori
Tratamiento en Ulcera duodenal + HP
1. Tratamiento erradicador de HP (OCAM-14)
2. Comprobar erradicación a las 4 semanas
80
Pautas ante una ulcera “refractaria”
Ulcera refractaria:
aquellas que no cicatrizan tras tratamiento apropiado durante 8-12 semanas
81
Pautas ante una ulcera “refractaria”
Pauta a seguir →Valorar y tratar: (3)
- Persistencia de HP (descartar falso negativo)
- Consumo “enmascarado” de AINEs
- Incumplimiento tratamiento prescrito
82
Síndromes de hipersecreción gástrica "Zollinger-Ellison"
Concepto:
Síndrome caracterizado por un tumor productor de gastrina (gastrinoma) generalmente de origen pancreático, que provoca hipersecreción ácida y enfermedad ulcerosa grave.
83
Zollinger-Ellison
EPIDEMIOLOGIA (4)
1. La mayoría (80%) son esporádicos y el 20% heredados
2. El esporádico generalmente es solitario (localizado en páncreas).
3. El 2/3 de los gastrinomas son malignos y con posibilidad de metástasis
4. Se asocian al síndrome Neoplasia Endócrina Múltiple I (MEN I)
84
Zollinger-Ellison
ACCION TRÓFICA
Hipertrofía de las células parietales: engrosamiento de pliegues gástricos
85
Zollinger-Ellison
HIPERSECRECION ACIDA
1. Aparición de UP “atípicas”: grandes múltiples o en sitios atípicos
2. Ulceras Refractarias a tratamiento
3. La gran cantidad de HCl que llega a intestino inactiva a enzimas pancreáticas, y altera la mucosa intestinal (malabsorción, diarrea, malabsorción B12)
86
Síndrome de Zollinger Ellison
Clínica (6)
1. Predominante dolor abdominal
2. Ulceras con refractariedad y complicaciones
3. Úlceras pépticas grandes, múltiples y en sitios atípicos
4. Diarrea, esteatorrea y p. de peso
5. Anemia por déficit de vit. B12
6. Pliegues hipertróficos
87
Síndrome de Zollinger Ellison
Diagnóstico: (2)
- Medición del ácido gástrico (Quimismo gástrico) (en desuso)
- Determinación de gastrina basal:
88
Síndrome de Zollinger Ellison
Diagnóstico
Determinación de gastrina basal:
- Si > 1000 ng/l → prácticamente confirma el diagnóstico de SZE
- Si < 1000 ng/l → Test de estimulación con secretina IV
89
Síndrome de Zollinger Ellison
Diagnóstico
Determinación de gastrina basal:
- Si < 1000 ng/l → Test de estimulación con secretina IV
TEST DE SECRETINA
→ > 200 ng/l →SZE
→ < 200 ng/l → Otros síndromes hipersecretores
90
Síndrome de Zollinger Ellison
Diagnóstico
- Tras confirmar existencia de SZE → Localización del tumor (4)
1. Ecografía, TAC, RMN, angiografía abdominales
2. Ecoendoscopia
3. Gammagrafía con receptor de la somatostatina (Octreótido) marcado con Indio 111 sola o en combinación con TC (octreoscan) (GOAL STANDAR)
4. Ecografía y gastroscopia intraoperatoria
91
Síndrome de Zollinger Ellison
Tratamiento
2 finalidades terapéuticas:
1. Control de la hipersecreción ácida
2. Resección tumoral
92
Síndrome de Zollinger Ellison
Tratamiento
1. Control de la hipersecreción ácida (2)
a. IBP a dosis altas
b. Cirugía: vagotomía o gastrectomía
93
Síndrome de Zollinger Ellison
Tratamiento
2. Resección tumoral
1. A valorar siempre en casos “esporádicos” sin metastásis
2. Imposible en MEN tipo 1
