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Farma > tema 4 > Flashcards

tema 4 Flashcards

1
Q

Antibiótico

A

– Antimicrobiano producido por un microorganismo
– Actualmente, se usa para cualquier sustancia con
actividad antimicrobiana

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1
Q

Quimioterápico

A

– Sustancia de origen sintético con acción antimicrobiana
– También se usa para fármacos antineoplásicos

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2
Q

Antimicrobianos /Antiinfecciosos

A

– Acción sobre células no humanas
– Acción etiológica: causa-tratamiento
– Eliminar organismo que infecta y no afectar al infectado

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3
Q

Clasificación. Efecto antimicrobiano

A
  • Bactericidas
  • Bacteriostáticos
  • Algunos son bactericidas o bacteriostáticos según
    concentración-tiempo o germen (tetraciclinas)
  • No combinar un bacteriostático y un bactericida
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4
Q

Bactericidas:

A

producen la muerte de los microorganismos
responsables del proceso infeccioso.
– Pertenecen a este grupo los antibióticos betalactámicos,
aminoglucósidos, rifampicina, vancomicina, polimixina, fosfomicina,
quinolonas y nitrofurantoína

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5
Q

Bacteriostáticos:

A

inhiben el crecimiento bacteriano aunque el
microorganismo permanece viable. Una vez suspendido el
antibiótico, puede recuperarse y volver a multiplicarse. La
eliminación exige la actividad de las defensas del organismo
infectado (inmunodeprimidos).
– Pertenecen a este grupo: tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos,
lincosaminas, sulfamidas y trimetoprima

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6
Q

Espectro antimicrobiano

A

– Conjunto de agentes patógenos que son afectados por el
antimicrobiano
– Generalmente actúan sobre varios microorganismos

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7
Q

Resistencia

A

– Disminución de la actividad antimicrobiana

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8
Q

Selección de antimicrobianos

A
  • Un antimicrobiano actúa sobre varios gérmenes
    – Un germen puede ser afectado por varios antimicrobianos
    – Resistencias
    – Tener en cuenta reacciones adversas
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9
Q

Pasteur

A

– Observa acción antibiótica

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10
Q

Ehrlich

A

– Síntesis compuestos orgánicos. Salvarsán (salvarsán
(arsfenamina, compuesto arsénico para sífilis, 1901).
– Premio Nobel 1908
– Magic bullet

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11
Q

Domagk

A

– Desarrollo de colorantes antimicrobianos.
– 1936. Sulfamidas Sulfonamida-Prontosil
– Premio Nobel 1939

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12
Q

Fleming

A

– 1928: descubre la penicilina
– 1940: primer uso clínico penicilina. Florey y Chain
– Premio Nobel 1945 (con Florey y Chain)

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13
Q

Mecanismo de acción I

A

– Inhibición de la síntesis de la pared celular en fases
diversas de la síntesis: bactericidas
* betalactámicos, fosfomicina, cicloserina, vancomicina, bacitracina
– Desorganización de la membrana citoplásmica, que conduce a la desintegración celular
* polimixinas, anfotericina B y nistatina
– Inhibición de la síntesis de proteínas, por actuar sobre ribosomas
* En la iniciación (subunidad 30 S): tetraciclinas;
* En la elongación (subunidad 50 S): cloranfenicol, eritromicina y lincosaminas
* En ambas, con muerte bacteriana: aminoglucósidos

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14
Q

Farmacocinética-farmacodinamia

A
  • Antibióticos con acción dependiente de concentración
    – Quinolonas, aminoglucósidos
    – Mayor actividad cuando la concentración está por encima
    de la concentración inhibitoria mínima-CIM (Cmax/CIM)
    – Lo más relevante es concentración 5-10 x CIM
  • Antibióticos con acción dependiente de tiempo
    – Betalactámicos, glucopéptidos
    – Concentración superior a CIM al menos el 50% del tiempo
    (intervalo de dosificación) (tiempo>CIM)
    – Mayor concentración no aumenta eficacia
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15
Q

Efecto postantibiótico

A

– Inhibición se mantiene más tiempo que el de contacto
– Permite dosificación ampliada en ATB con t1/2 corto

16
Q

Resistencia

A

– Natural: nunca sensibles
– Adquirida: inicialmente sensibles
– Resistencia cruzada
– El incremento de resistencias conlleva problemas de
tratamiento (p.e. tuberculosis)
– Relacionada con uso demasiado amplio de antimicrobianos

17
Q

Mecanismo de resistencia

A

– Mutaciones:
* cambios secuencia ADN
– Movilidad de los genes de resistencia:
* genes localización extracromosómica (plásmidos-R)
* transferencia por conjugación bacteriana

18
Q

Mecanismos de resistencia I

A
  • Bloqueo del transporte del antibiótico.
    – Se consigue resistencia a la fosfomicina por pérdida del sistema de transporte del
    glicerol-fosfato que es el que usa la fosfomicina para alcanzar el interior de la bacteria.
  • Modificación enzimática del antibiótico.
    – El cloranfenicol se inactiva por acetilación catalizada por una cloranfenicolacetiltransferasa. Betalactamasas que abren anillo betalactámico
19
Q

Mecanismos de resistencia II

A
  • Expulsión del antibiótico por mecanismo activo de bombeo.
    – La tetraciclina se expulsa de forma activa del interior de las bacterias resistentes.
  • Modificación la diana o lugar de acción del antibiótico.
    – La metilación del ARN23S en una posición específica confiere resistencia a los
    macrólidos que no pueden fijarse al ribosoma y producir su efecto inhibitorio.
  • Producción de una enzima alternativa que evita el efecto
    inhibitorio (bypass).
    – La resistencia a trimetoprima se consigue produciendo una dihidrofolato-reductasa
    nueva que deja sin efecto la inhibición de la dihidrofoato-reductasa normal de la
    bacteria.
20
Q

Selección de antimicrobianos

A
  • Identificación etiológica
    – Germen
  • Lugar de la infección
    – Superar CIM en el lugar de la infección
    – Ejemplo: barrera hematoencefálica: aminoglucósidos
    tienen baja penetración
    – Ejemplo: orina, aminoglucósidos Corina»>Csangre
  • Edad
  • Embarazo y lactancia
  • Función renal y hepática
  • Obesidad (dosis mayores o iguales)
  • Idiosincrasia (farmacogenética, acetilación INH)
21
Q

Problemas uso antimicrobianos

A
  • Uso indiscriminado
  • Asociaciones de antibióticos
  • Uso profiláctico
  • Coste
  • Resistencias
    – Mutirresistencias hospitalarias
  • Disbacteriosis:
    – Destrucción flora normal y colonización
  • Reacciones adversas
22
Q

Clasificación

A
  • Estructura química
    – Betalactámicos, aminoglucósidos, macrólidos, …
  • Espectro de acción
23
Q

Espectro de acción

A

– Amplio espectro: muchas bacterias (incluso bacterias,
hongos, protozoos). Tetraciclinas, algunos beta-lactámicos
– Espectro menos amplio o intermedio: más limitado.
Macrólidos, aminoglucósidos
– Espectro reducido: número limitado de especies.
Glicopéptidos, penicilina G (benzilpenicilina)

24
Q
  • Mecanismo de acción II
A

– Interferencia en la síntesis y/o el metabolismo de los
ácidos nucleicos
* rifampicina (ARN-polimerasa ADN-dependiente), quinolonas
(ADN-girasas), metronidazol y antivíricos.
– Antimetabolitos que bloquean la síntesis de ácido fólico
* sulfamidas, sulfonas, pirimetamina y trimetoprima

25
Q

Betalactámicos

A
  • Anillo betalactámico
  • Descubiertos por Fleming en 1928
  • Brotzu en 1948 descubrió las cefalosporinas
  • Es el grupo de ATB más utilizado
  • Importancia:
    – Potente acción antibacteriana bactericida
    – Amplio espectro de algunos de ellos
    – Posibilidad de revertir resistencia por betalactamasas
    – Buen perfil farmacocinético
26
Q

Betalactámicos. Clasificación

A

– Penicilinas
– Cefalosporinas
– Monobactámicos
– Carbapenemes
– Inhibidores betalactamasa

27
Q

Betalactámicos. Mecanismo acción

A
  • Inhibición de síntesis pared bacteriana
  • Inhibición síntesis de peptoglicanos o mureína
28
Q

Betalactámicos. Resistencia

A

tres mecanismos
– Alteración del transporte: modificación de porinas
y activación de bombas de eflujo
– Alteración sitios de acción: PBP con menor
afinidad
– Producción de betalactamasas: hidrolizan anillo betalactámico.

Farma (4 decks)

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