Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ONCOLOGIA > TEMES INTRODUCTORIS ONCO > Flashcards

TEMES INTRODUCTORIS ONCO Flashcards

1
Q

Fàrmacs anti-EGFR1

A
  • Cetuximab
  • Panitumumab
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

EA Cetuximab

A
  • rash paulopustular
  • xerosi
  • alteracions cabell
  • paroníquia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

percentatge de càncers amb EGFR1 mutat

A
  • 40% CCR –> compte perquè un 40% presenen alhora mutació en KRAS (GTPasa intracel·lular, de manera que no ens serveix de res donar-los Cetuximab perquè és una mutació constitucional que permet activació de la proliferació de forma independent)
  • > 80% càncers de cap i coll
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

mutació activadora constitucional KRAS - tipus de càncer que ho presenta

A
  • 40% CCR
  • 30% ADK pulmó
  • 80% càncers de pàncrees

confereix mal pronòstic perquè no tenim cap fàrmac contra les GTPases intracel·lulars

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

indicació dels inhibidors de tirosin kinase

A
  • sunitinib: inhibició de múltiples TIK (VEGFR1-3, c-KIT, PDGFR) –> càncer renal avançat i en càncer renal GIST-, c-KIT+ (que és QT-R)
  • sorafenib: càncer renal cèl·lules clares i hepatocarcinoma
  • pazopanib: càncer renal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

EA inhibició angiogènesi

A
  • inhibidors TK: cardiotoxicitat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

què és Bevacizumab i indicacions terapèutiues

A
  • bevacizumab: inhibidor VEGF-A (inhibeix el lligand dels VEGFR)
  • indicacions:
    • càncer renal
    • càncer mama
    • non-small cell lung cancer
    • glioblastoma multiforme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

crizotinib

A

inhibidor ALK - càncer de pulmó avançat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

objectius de la QT neoadjuvant

A
  • reduir volum (mida) tumoral
  • eliminar micrometàstasis circulatòries

permet comprovar
- eficàcia/sensibilitat a la QT
- redissenyar la pauta terapèutica
- minimitzar IQ posterior

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

en quins tumors es fa QT concomitant

A

QT+RDT per millorar control local i sistèmic
- cap i coll
- pulmó
- recte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

classificació QT segons MA

A
  • alquilants: ciclofosfamida, idinofosfamida
  • cisplatí, carboplatí, oxaliplatí
  • antifolats: MTX
  • antipurínics: 6-mercaptopurina, 6-tioguanina
  • antipirimidínics: 5-FU, gemcitabina, adacitabina
  • antitopoisomerases: topotecan, antraciclines, irinotecan
  • antimicrotúbuls: eribulina, taxans i vincamicina
  • altres: actinomicina, bleomicina, mitomicina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

classificació QT clàssica segons la fase del cicle cel·lular

A
  • fàrmacs que interfereixen en la síntesi de DNA, RNA i síntesi proteïca –> fase S específics
  • fàrmacs que interfereixen en la formació de microtúbuls important per a la mitosi –> fase M específics
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

agents alquilants

A
  • clàssics: busulfan, clorambucil, ciclofosfamida, ifosfamida, melfana, tiotepa
  • nitrosurees: carmustina, lomustin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

toxicitats secundàries a la QT

A
  • nàusees i vòmits
  • astènia
  • diarrea
  • estrenyiment
  • mucositis
  • febre
  • toxicitat hematològica
  • toxicitat pulmonar
  • toxicitat renal i de les vies urinàries
  • toxicitat neurològica
  • eritrodisestèsia palmoplantar
  • reaccions al·lèrgiques
  • toxicitat cutània
  • fototoxicitat
  • extravasació farmacològica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

tractament nàusees i vòmits QT

A
  • antagonistes anti-H2: metoclopramida, clorpromazida, haloperidol, domperamida (actuen a nivell cerebral a la zona quimioR)
  • antagonistes receptors serotoninèrgics: ondasetron –> cefalea i restrenyiment
  • antagonistes substància P: aprepitan, netupitant –> vòmits diferits
  • dexametasona (preQT)
  • benzodiazepines: emesi anticipatòria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

graus de mucositis

A
  • grau 0: NO mucositis
  • grau 1: eritema + dolor moderat + úlceres no doloroses
  • grau 2: eritema + edema + úlceres doloroses que possibiliten la ingesta
  • grau 3: impossibilitat de la ingesta
  • grau 4: suport enteral/parenteral
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

fàrmacs QT més associats a mucositis

A
  • MTX
  • 5-FU
  • adriamicina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

reaccions d’hipersensibilitat a la QT

A
  • eritema fix pigmentari
  • exantema
  • urticària
  • reaccions d’hipersensibilitat
  • fotosensibilitat
  • psoriasi
  • erupcions acneïformes/eczematoses
  • vasculitis
  • hiperpigmentacions
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

fàrmacs QT que produeixen al·lopècia

A
  • CFM / ifosfamida (alquilant)
  • Doxorrubicina (antraciclina)
  • etopòsid (antitopoisomerasa II)
  • docetaxel i paclitaxel (taxans)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

timing de l’al·lopècia secundària a QT

A
  • inici a les 2-3 setmanes d’inici de la QT
  • recuperació als 3-6 mesos de finalitzar la QT

el cabell nou pot tenir característiques diferents

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

fàrmacs QT que poden provocar eritrodisestèsia palmo-plantar (síndrome mà-peu)

A
  • doxorrubicina liposomal pegilada (no s’utilitza tant)
  • capecitabina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

maneig terapèutic eritrodisestèsia palmoplantar

A
  • disminució dosis tte / interrupció
  • cortis + piridoxina
23
Q

evolució eritrodisestèsia palmoplantar

A
  • eritema intens, ben delimitat + edema
  • evolució a infecció, descamació, ulceració i pèrdua de la funcionalitat
24
Q

toxicitat renal i de les vies urinàries - fàrmacs implicats i EA

A
  • cisplatí: cistitis hemorràgica (suspensió cisplatí + MESNA + hidratació + analgèsics i antiespasmòdics)
  • CFM, IFM: nefritis intersticial (2-3L sèrum pre + ingesta hídria abundant post + mannitol)
  • mitomicina C: síndrome urèmic hemolític [QUASI NO S’UTILITZA]
25
Q

neuropatia perifèrica

A
  • taxans
  • oxaliplatí (toxicitat NRL aguda extremitats i perioral)
26
Q

neuropatia perifèrica

A
  • parestèsies
  • disestèsies

pèrdua de conducció de les fibres nervioses, primer en forma de parestèsies en guants i calcetins i després esdevenen doloroses

27
Q

indicacions Pembrolizumab

A
  • càncer coll i cap
  • melanoma
  • ADK pulmó
  • pulmó epidermoide
  • esofagogàstric
  • urotelial
  • renal
28
Q

indicacions Atezolizumab

A
  • TNBC
  • urotelial
  • ADK pulmó
  • epidermoide de pulmó
29
Q

càncers relacionats etiològicament amb l’obesitat

A
  • càncer de mama postmenopàusic
  • càncer d’ovari
  • càncer d’úter
  • càncer de recte
  • càncer de còlon
  • càncer de pàncrees
  • càncer de bufeta biliar
  • ADK d’esòfag
  • càncer renal
30
Q

càncer familiar

A
  • 5-10%: causa genètica (factors gènics hereditaris)
  • ## 15-20% causa familiar (no s’han identificat els gens de susceptibilitat, però hi ha relació familiar)
31
Q

càncer genètic

A
  • BRCA1/2: melanoma, còlon, mama, ovari
  • PTEN (sd de Cowden): tiroides, mama, úter, còlon
  • P53 (sd Li-Fraumeni): cervell, endometri, adrenal, mama, pulmó, sebaci
  • MSH2, MSH6, MLH1 (sd Lynch): pàncrees, gàstric, renal, intestí prim, còlon, sebaci, SNC, ovari, mama
  • STK11 (sd Peutz-Jeghers): GI, ovari, mama, úter, endometri
32
Q
A
33
Q

clínica reaccions hipersensibilitat QT

A
  • exantema (petites pàpules que conflueixen en placa - BEG i resolució ràpida)
  • eritema fix pigmentari (pàpules en forma d’anell que evoluciona a butllofa central i que cura en 2-3 setmanes a crosta deixant lesió pigmentària general - REG)
  • urticària +/- angioedema
  • erupcions acneïformes, hipersensibilitat, vasculitis, psoriasis, hiperpigmentacions, fotosensibilitat
34
Q

tte de les reaccions al·lèrgiques

A

antihistamínics i cortis
en alguns casos cura de les mucoses i hospitalització

35
Q

eritrodisestèsia palmoplantar

A
  • alteracions funció sensitiva palmells i plantes –> formigueig
  • acompanyat d’edema + eritema simètrics intens i bilaterals
  • pot comportar infecció, ulceració, descamació i pèrdua de la funció
36
Q

QT que produei eritrodisestèsia plamoplantar

A
  • doxorrubicina
  • capecitabina
37
Q

fàrmacs que produeixen alopècia

A

ciclofosfamida
ifosfamida
docetaxel
paclitaxel
doxorrubicina
etopòsid

apareix a les 2-3 setmanes inici QT i dura fins els 3-6 mesos

38
Q

ttm eritrodisestèsia palmoplantar

A

disminuir o aturar tte (doxo i capecitabina)
cortis + piridoxina

39
Q

ttm de la neurotoxicitat perifèrica associada a QT

A
  • analgèsia (opiacis, AINEs)
  • anticonvulsionants (pregabalina)
  • neuroprotectors (glutamina, infusions de calci i magnesi)
  • antidepressius (venlafaxina)
40
Q

neuropatia perifèrica fàrmacs

A

aguda: oxiplatí (perioral i EEII)
tardana: neuropatia perifèrica no dosi dependent en guant i calcetí (1r parestèsies, 2n disestèsies)

41
Q

cardiotoxicitat aguda

A

taquicàrdia supraventricular
no dosi dependent
no més risc de cardiopatia posterior al tractament

42
Q

pneumonitis intersticial aguda

A
  • ciclofosfamida
  • metotrexat
  • mitomicina C
  • taxans
43
Q

fibrosi intersticial tardana irreversible

A
  • bleomicina
  • BCNU
  • busulfà
44
Q

indicacions de la transfusió de plaquetes en trombocitopènia per QT

A
  • <10 x 10^9 /L
  • <20 x10^9/L amb signes de consum de plaquetes
  • <50x10^9/L si intervenció invasiva o qx
45
Q

biomarcadors moleculars en els diferents tumors

A
  • melanoma: BRAF V600E
  • CCR: inestabilitat de microsatèl·lits, KRAS, BRAF
  • pulmó (10): KRAS, BRAF, MET, RET, ROS1, EGFR, ALK, NTKR, HER2, PDL1
  • esofagogàstric: inestabilitat de microsatèl·lits (MSI), HER2, EGFR, NTRK
46
Q

patologia molecular objectius

A
  • identificar els canvis genòmics que indueixen oncogènesi
  • identificar les senyals dels processos tumorals
  • nous biomarcadors
  • ## noves dianes terapèutiques
47
Q

avantatges de la biòpsia líquida

A

anàlisi del ctDNA a la sang (1% del DNA total)
- screening i detecció precoç
- evolució del tractament
- heterogeneïtat tumoral (quan fem una biòpsia per tru-cut només agafem un tros del tumor)
- podem fer estudi molecular (IHQ, FISH, microarrays, seqüenciació - PCR+Sanger, NGS en forma de targeted sequencing) per adreçar les dianes terapèutiques

48
Q

què detectem amb els microarrays de DNA

A
  • expressió gènica a partir de mRNA
  • estat de metilació
  • SNP
  • variació en el nombre de còpies
  • immunoprecipitació de cromatina
  • microseqüenciació del DNA
49
Q

mecanismes d’evasió del sistema immuntari per part de les cèl·lules tumorals

A
  • alteració del proteasoma per tal que no es reconeguin i processin els antígens tumorals
  • alteració del transport dels pèptids processats fins al RER/Golgi o del HLA fins la membrana
  • alteració HLA o de la unió HLA- antigen
50
Q

funcionament dels limfòcits T onco

A
  1. fase de reconeixement: unió del HLA de la CPA que porta l’Ag amb el TCR-CD3 del LT
  2. fase d’activació: senyal coestimuladora CD28-B7 que dona una potencial resposta funcional
  3. fase efectora: secreció de citocines que permeten dividir 2 subpoblacions de limfòcits –> Th1 (immunitat cel·lular i que intentem potenciar en immunoonco) i Th2 (immunitat humoral)
  4. fase de resolució: un cop ha dut a terme la seva funció, s’expressen a les cèl·lules CTLA4 i PDL1 (senyals inhibitòries)
51
Q

immunooncologia estratègies tractament

A
  • anticossos monoclonals (anti-PD1L/PD1 i anti-CTLA49
  • vacunes terapèutiques
    - cèl·lules dendrítiques (autòleg): les extraiem i de la sang i en vitro les enfrontem a un Ag tumoral juntament amb GM-CSF i després reintrodim al pacinet –> les de millor resultats [càncer de pròstata metastàtic resistent a la castració]
    - cèl·lules tumorals (autòleg): extraiem les cèl·ules tumorals del pacient, les modifiquem perquè inhibir-les i reintroduim
    - antigen tumoral (al·logènic)
  • teràpia oncolítica: modificació d’un virus i introducció intralesional per tal que es reprodueixi a la lesió i elimini les cèl·lules tumorals –> T-VEC: teràpia oncolítica amb VHS modificat per ttm melanoma metastàtic no operable
  • teràpia dirigida
    • CAR: extraiem LT del pacient i els modifiquem per tal que el TCR estigui format per la part intracel·lular del TCR i la part extracel·lular d’una Ig dirigida contra l’antigen tumoral específic [POBLACIÓ MONOCLONAL DE LT DIRIGITS CONTRA UN Ag]
    • TILS: extraiem els limfòcits intratumorals del pacient, els multipliquem en un cultiu i els reintroduim en el pacient –> necessitem eliminar els altres limfòcits de manera que fem 2 cicles x CFM i 5 dies Fludarabina (supressió no mielocítica) [POBLACIÓ POLICLONAL DE LT DIRIGITS CONTRA Ag MÚLTIPLES] els introduim amb IL2
    • citocines
52
Q

EA immunoteràpia

A
  • endocrinopaties (els més imp): hipofisitis, hipotiroïdisme, addison
  • neumonitis
  • colitis
  • nefritis
  • hepatitis
  • toxicitat cutània

(pell, fetge, ronyó, puló, còlon, endocrí)

53
Q

Ac monoclonal contra PD1

A

NIVOLUMAB:
- càncer pulmó
- melanoma
- LH
- cap i coll
- CCR
- renal
- urotelial

PEMBROLIZUMAB
- gastroesofàgic
- cap i coll
- melanoma
- renal
- urotelial
- pulmó

54
Q

Ac monoclonal contra PDL1

A

DURVALUMAB
ATEZOLUMAB: TNBC, pulmó, urotelial
AVELUMAB

ONCOLOGIA (21 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions