Teste 2 - matéria (parte 2) Flashcards

Fármacos com ação no aparelho respiratório Fármacos antineoplásicos Diuréticos (62 cards)

1
Q

Efeito do sistema nervoso autónomo no aparelho respiratório

A
  • Estimulação simpática (ex do leão que vai atacar → precisa de respirar)
    • Dilatação dos bronquíolos
    • Diminui a síntese de muco
  • Estimulação parassimpática (nervo vago)
    • Bronquíolo contraído
    • Aumento da secreção de muco
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2
Q

Fármacos expetorantes

A

Expetorantes reflexos
Expetorantes inalantes
Expetorantes mucolíticos

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3
Q

Expetorantes reflexos

A
  • Fármacos utilizados para liquefazer as secreções e auxiliar a sua expulsão, atuam ao nível das células das glândulas produtoras de muco
  • Vias de administração: Oral, parentéricas, inalação
  • Guaifenesina e guaiacol
    • Aumenta as secreções, por via reflexa, o volume e a viscosidade não é afetada; eficácia duvidosa
  • Iodeto de potássio e iodeto de sódio
    • Expetorantes orais salinos, irritantes para a mucosa gástrica e por ação vagal reflexa aumenta a secreção dos bronquíolos
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4
Q

Expetorantes inalantes

A
  • Cloreto de sódio
  • Água estéril
  • Benzoína
  • Eucalipto
  • Espaço confinado ou aparelhos de nebulização, outros compostos associados (em ambiente hospitalar)
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5
Q

Fármacos mucolíticos

A
  • Fisioterapia
    • Estimular a tosse
  • Bromexina e dembrexina
    • Provocam a hidrólise dos mucopolissacáridos, por libertação de enzimas lisossomais, aumentam a concentração dos AB na árvore respiratória por aumento da permeabilidade capilar
  • Acetilcisteína (N-acetilcisteína, Scarboximetilcisteína)
    • Derivado da l-cisteína
      • Quebra das ligações enxofre, diminui a viscosidade
      • Vómitos e náuseas
      • PO ou em aerossóis
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6
Q

Fármacos antitussícos

A
  • Consequências da tosse persistente
  • Tosse recetores centrais/periféricos (não são tosses produtivas)
  • Antitussícos
    • Ação periférica
      • não muito utilizados em med vet
      • recetores na faringe
      • Ex: Strephen
    • Ação central - recetores de vómito na zona de trigger
  • Tosse produtiva
  • Tosse não produtiva
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7
Q

Fármacos antitussicos
* Ação periférica

A

– Antiinflamatórios
– Mucolíticos
– Broncodilatadores

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8
Q

Fármacos antitussicos
* Ação central

A

Derivados de opiáceos

  • Tartarato de butorfanol (100x + eficaz do que a codeína)
    • Opiáceo sintético; administrado PO ou parentérico (cão e
      cavalo)
  • Codeína (cão; em gatos causa hiperexcitação)
    • Codeipronto → MSRM ! → pode ser utilizado como droga
  • Hidrocodona (cães + potente que a codeína)
  • Folcodina - depressão do centro da tosse
  • Benzonatato (também é narcótico)
  • Dextrometorfano - opiáceo semisintético encontrado em produtos de medicina humana, eficácia não comprovada nos animais de companhia (mas livros têm doses)
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9
Q

Fármacos broncodilatadores

A

Broncoconstrição:
* Libertação da acetilcolina- atua nos recetores muscarínicos M3
* Libertação da histamina
* Vago

Farmacos:
* Bloqueadores colinérgicos ou anticolinérgicos - Parasimpaticolíticos
* Antihistamínicos H1 - Difenidramina
* Agonistas adrenérgicos simpaticomiméticos
* Metilxantinas

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10
Q

Bloqueadores colinérgicos ou anticolinérgicos- Parasimpaticolíticos

A
  • Atropina (IV)
  • Glicopirrolato (IV)
  • Ipatrópio

Utilizados quando animais têm asma/alergias
Efeitos secundários – ileo paralítico, midriase, taquicardia, mucosas secas
Provocam broncodilatação e diminuição da secreção de muco

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11
Q

Agonistas adrenérgicos-simpaticomiméticos

A
  • Efredina (α+β1+β2)
  • Epinefrina (α+β1+β2)
  • Isoproterenol (α+β1+β2)
  • Terbutalina (β2)- para gatos com severa broncoconstrição (PO ou I)
  • Isoetarina (β2) pequenos animais
  • Albuterol (β1+β2) cavalos e pequenos animais
  • Clenbuterol (β1+β2) cavalos
  • Salbutamol cães

Ligam-se às fibras ms. lisas e relaxam-nas

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12
Q

Estimulantes respiratórios

A

Procedimento cirurgico quando há uma overdose
cesarianas

  • Doxapram - estimulante do SNC animais recém nascidos
  • Nalaxona overdose por narcóticos
  • Ioimbina overdose por xilazina
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13
Q

Descongestionantes nasais

A

● Provocam vasoconstrição permitindo uma melhor entrada de ar
* não aplicamos muito em animais de companhia mas funciona bem em cavalos (administram-se na narina)
* não há medicamento verterinário

Farmacos:
* Antihistamínicos H1
* Fármacos simpaticomiméticos

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14
Q

Antihistamínicos H1 como Descongestionantes nasais

A

No homem utilizam-se os inibidores antihistamínicos H1, a sua eficácia nos animais de companhia como descongestionante?

  • Difenidramina
  • Dimenidramina
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15
Q

Descongestionantes nasais
Fármacos simpaticomiméticos

A

(agonistas dos receptores α), sprays
Provocam constrição das arteríolas pré-capilares

  • Efedrina
  • Pseudoefredina
  • Fenilefrina –utilizada em equinos para aliviar a congestão nasal e edema em cavalos anestesiados
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16
Q

Surfactante exógeno

A
  • Bovinos recém nascidos com dificuldades respiratórias
  • Surfactante é uma mistura de fosfolípideos e proteínas que reveste os alveolos e os bronquíolos mais finos
  • Surfatante reduz a tensão superficial favorecendo as trocas gasosas
  • Células alveolares tipo II produzem surfactante
    • Beractant-bovino
    • Calfactant-vitelo
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17
Q

Fármacos antineoplásicos

A

Na veterinária são administrados sob conta e risco → não existe medicamento veterinário → só é permitido sobre o decreto não sei o quê e aplicando a cascata

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18
Q

Fármacos citostáticos vs Fármacos citotóxicos

A

citostáticos - não permite a multiplicação da célula
citotóxico - tóxico para a célula

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19
Q

Adminstramos fármacos antineplásicos sozinhos ou associados a outras modalidades terapêuticas?

A

Nunca administrados sozinhos!
Pq têm muitos efeitos secundários (queda de pêlo, indução do vómito…) e detroi células neoplásicas e células saudáveis

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20
Q

Quimioterapia neoadjuvante e adjuvante

A

Dada antes de 1 cirurgia ou antes de uma radioterapia com o objetivo de diminuir a massa tumoral

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21
Q

Como vem a dose dos antineoplásicos?

A

em mg por m2
São fármacos muito tóxicos e por isso precisam de 1 dose muito precisa

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22
Q

Fármacos antineoplásicos
quais são

A

Fármacos convencionais
- Fármacos específicos do ciclo celular
- Fármacos não específicos do ciclo celular
- Outros fármacos

Novos fármacos antineoplásicos
- Fármacos dirigidos contra alvos moleculares
(pouco utilizados em vet)

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23
Q

Fármacos específicos do ciclo celular

A

► Inibidores da mitose
► Antimetabolitos
► Epipodofilotoxinas
► Antibióticos antitumorais

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24
Q

Fármacos inibidores da mitose

A

Atuam nas células que se dividem, criam 1 fuso mitótico

  • Alcalóides da vinca (Vinca rosea)
    • Vincristina, vinblastina, vinorelbina, risoxina e vindesina
  • Taxanos (Taxus brevifolia e Taxus baccata)
    • Paclitaxel e docetaxel
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25
Alcalóides da vinca
Mecanismo de ação: Ligação à **tubulina** (dímeros β e α) **impedindo a polimerização dos microtúbulos**, bloqueio da mitose na fase M
26
Taxanos
Mecanismo de ação: Ligação ao dímero β da tubulina, **formando-se microtúbulos defeituosos**, acumulação das células na fase M da mitose
27
Vincristina e vinblastina
Farmacocinética: **Má absorção oral**, boa distribuição (excepto SNC - não atravessa a BHE), metabolização **hepática** (vinblastina -desacetilvinblastina), excreção **biliar/fezes**
28
Fármacos antimetabolitos
* Metotrexato, * 5-fluorouracilo, * citarabina, * gemcitabina, * 6-mercaptopurina, * 6-tioguanina
29
Metotrexato
Inibe a redutase do dihidrofolato (ácido dihidrofílico → ácido tetrahidrofílico)
30
5-Fluorouracilo
Fosforilado em ácido desoxiuridílico, inibe a sintetase do ácido timidílico, inibe a síntese do ADN; incorporado no ARN. **Contra-indicado em gatos**
31
Citarabina
Fosforilada no interior da célula em trifosfato de citarabina e incorporada no ADN, bloqueando a ADN polimerase (α e β)
32
Gemcitabina
**Monofosfato**, **difosfato** e **trifosfrato de difluorodeoxicitidina**; o monofosfato inibe a redutase do ribonucleotídeo e o trifosfato inibe a incorporação da deoxicitidina no ADN
33
6-Mercaptopurina 6-Tioguanina
Fosforiladas na célula, impedem a síntese do ADN e do ARN
34
Epipodofilotoxinas
**Etoposídeo e teniposídeo** (Podophyllum peltatum) **Mecanismo de ação:** * Ligação à tubulina impedindo a sua polimerização, inibem a toposiomerase II * Paragem das células na interfase S-G2 Farmacocinética: * Absorção **oral** variável, metabolização **hepática** (glucoronoconjugação) e cerca de 40% é eliminado em natureza pela **urina**
35
Antibióticos antitumorais específicos do ciclo celular
**Bleomicina** **Mecanismo de ação:** * Antibiótico glicopeptídeo, liga-se ao ADN, as células acumulam-se na fase G2 **Farmacocinética:** Má absorção **oral**, boa distribuição (pele e pulmões), degradada pela hidrolase tecidular e os seus metabolitos são excretados na **urina**
36
Fármacos não específicos do ciclo celular
► Alquilantes ► Platinantes ► Camptotecinas ► Antibióticos antitumorais
37
Fármacos alquilantes
**Derivados da mostarda nitrogenada** * Ciclofosfamida, clorambucilo, melfalan, bussulfan * provoca cistite hemorrágica externa → animais urinam sangue → como evitar? → Mesna (adjuvante da acrolaína), hidratrar muito os animais, passeá-los muito (faz + chichi → - contacto com o urotélio) **Derivados das nitrosureias** * Carmustina e lomustina Mecanismo de ação: * Ligações covalentes com o ADN, ARN e proteínas
38
Fármacos platinantes
**Cisplatina e carboplatina** Mecanismo de ação: Semelhante aos fármacos alquilantes Farmacocinética: * **Cisplatina** * Má absorção oral, administração intravenosa ou intratumoral, 80% eliminada sob a forma de platina na urina, não pode ser administrada a gatos * **Carboplatina** * Semelhante à cisplatina, mas pode ser administrada a gatos
39
Camptotecinas
**Irinotecan e topotecan** (Camptotheca acuminata) Mecanismo de ação: Inibidores da toposisomerase I (desenrola a cadeia de DNA)
40
Antibióticos antitumorais não específicos do ciclo celular
* Doxorrubicina, * actinomicina D, * mitomicina C * mitoxantrone
41
Doxorrubicina
Inibe as enzimas topoisomerase II e ADN helicase, origina radicais livres de oxigénio, mais activa na fase S → + perigoso fármaco de eleição para tratar cancro da mama Cardiotóxica: * metabolitos destroem miócitos → provoca cardiomiopatia dilatada * tem de se controlar as doses pq tem dose cumulativa → ao atingir 1 certo valor não se pode administrar + * Quando é metabolizada no fígado forma radicais livres e dexorrubicinol → exercício físico ajuda a proteger o coração contra os radicais livres
42
Actinomicina D
Intercala-se na dupla hélice do ADN impedindo a transcrição feita pela ARN polimerase
43
Mitomicina C
Funciona como um agente alquilante (estabelece ligações covalentes), mais eficaz em células hipóxicas
44
Mitoxantrone
Intercala-se entre as bases, inibindo a síntese do ADN e do ARN, inibe a topoisomerase II, acção mais importante na fase S
45
Outros fármacos neoplásicos
► L-asparaginase, hormonas e imunomodificadores
46
L-asparaginase
Enzima de origem bacteriana Aproveitamento das diferenças bioquímicas entre células normais e neoplásicas
47
Hormonas
Corticosteróides Estrogénios e antiestrogénios Antiandrogénios
48
Imunomodificadores
Bacillus de Calmette-Guérin (BCG) → administrado diretamente no tumor (intratumoral) nos cavalos → chama linfócitos ao tumor
49
Mecanismos de resistência associados ao animal
* Má absorção * Metabolismo rápido * Excreção do fármaco * Má tolerância aos efeitos do fármaco * reações adversas após administração do fármaco
50
Mecanismos de resistência celular à ação dos fármacos antineoplásicos
Forma como cada fármaco deixa de fazer efeito * Alteração dos checkpoints do ciclo celular * Diminuição da entrada (Metotrexato) * Aumento ou alteração dos alvos (Vincristina e Cisplatina) * Metabolismo (Bleomicina) * Ativação (Citarabina) * Glicoproteína-P (Alcalóides da vinca, Doxorrubicina, Taxanos) * Compartimentação (célula neoplásica cria 1 espaço que permite que o farmaco não entre) * Alteração nos fosfolípidos da membrana (Citarabina) * Indução genes * Aumento reparação dos danos * Inibição da apoptose
51
Efeitos secundários dos fármacos antineoplásicos
Não existem diferenças qualitativas apreciáveis entre a bioquímica das células tumorais e as células normais ► **Extravasão no momento da administração** ► **Pelo, medula óssea, epitélio gastrintestinal e epitélio germinativo das gónadas** ► **Reações anafiláticas** (L-asparaginase, paclitaxel, doxorrubicina) ► **Cistite hemorrágica estéril** e **carcinoma urotelial** (ciclofosfamida) ► **Cardiomiopatia dilatada** (doxorrubicina) ► **Toxicidade pulmonar** (cisplatina) ►**Neurotoxicidade** (5-fluorouracilo, alcalóides da vinca)
52
Manipulação de fármacos antineoplásicos
Fármacos antineoplásicos * Mutagénicas * Carcinogénicas * Teratogénicas Lixo tipo 4 usar luvas e máscara (quer seja PO ou IV) Em IV confirmar que cateter está na veia pq fora causa queimadura → fáramco que cai na mão queima e demora muito a cicatrizar Quando cão defeca, dono tem de recolher com luvas e entregar na clínica para ser descartado como lixo do tipo 4 Preprarar sem em câmara de fluxo laminar vertical com lâmpada UV para esterilizar tudo → para não veincular nenhuma bactéria para o animal (que já está imunodeprimido)
53
Diuréticos
acção principal: **aumentar a excreção de sódio**, actuando a nível do rim. Provocam **aumento do volume da urina** devido ao **aumento da pressão osmótica** no lúmen dos túbulos renais e diminuição do volume extracelular (sanguíneo). Aumentam a frequência de micção São a pedra angular da terapia na gestão de animais com insuficiência cardíaca congestiva (ICC): * caracterizado por edema pulmonar cardiogénico, efusão pleural, ascites, ou uma combinação destes sinais 3 classes: * Diuréticos da ansa (+ eficiente e + potentes) * Diuréticos tiazídicos * Diuréticos poupadores do potássio
54
Diuréticos da ansa
* São os mais potentes e têm um tecto alto, permitindo serem utilizados de uma forma dose-dependente para tratar de forma suave a ICC com risco de vida * Administrados por via oral ou parenteral * Provocam hipocalémia * Derivados das sulfonamidas * A porção ascendente da ansa de Henle contém co-transportadores de sódio, potássio e cloro. Os diuréticos da ansa bloqueiam esse co-transportador fazendo com que os iões se mantenham no lúmen e sejam excretados com a água Farmacos: * **Furosemida** * **Torsemida**
55
Furosemida
* é o diurético **mais utilizado para tratar ICC** em cães e gatos * Atuam na **porção ascendente da Ansa de Henle** * Pode-e administrar em **conjunto** com um **fármaco anti-ritmico** para evitar arritmias * **Inibe a reabsorção do sódio** * **PO**. **IV** * Eliminação em natureza (80%) na **urina** e o resto **glucoronoconjugado** (hepático) * Efeito 2-20min após administração. Duração de duas horas * **Efeitos adversos**: * Hipocalemia. Desidratação. Fraqueza muscular * Depressão do SNC. Colapso cardiovascular. Depleção de volume * Gatos mais sensíveis – diminuir a dose * Cuidados na administração: * nas ampolas etm de se administrar logo senão degrada e torna-se tóxica * não misturar com antibióticos pq precipita
56
Torsemida
* ++ recente * Há poucos estudos e não se usa em vet * é ~10 vezes mais potente e tem uma duração mais longa de acção que a furosemida com um efeito adverso semelhante perfil
57
Diuréticos tiazídicos
- leves a moderados em potência - São tipicamente utilizados em conjunto com um diurético da ansa (por exemplo furosemida) em animais com ICC refractário grave - **Hidroclorotiazida** e **clorotiazida** - Bloqueio do Na+/Cl- cotransportador → sódio não é absorvido - -- potente que furosemida - são raramente utilizados como diuréticos de primeira linha em cães e gatos. São utilizados principalmente em cães que se desenvolveram resistência furosemida → reduz-se a dose de furosemida e passa-se para este que tem - efeitos
58
Diuréticos poupadores do potássio
* insuficiência cardíaca direita ou hipocalémicos secundários à utilização de outros diuréticos, ou para aqueles animais refractários a outros agentes * **Espirinolactona** * Bloqueiam o movimento do sódio e do cloro e previnem a saída do potássio * Hipercalémia
59
Outros fármacos diuréticos
- Metilxantinas - Inibidores de anidrase carbónica - Agentes osmóticos
60
Inibidores de anidrase carbónica
* anidrase carbónica → enzima que participa em várias reacções que permitem a entrada de água e sódio nas células do túbulo contornado proximal, por trocas iónicas * Existe na superfície do túbulo contornado proximal e transforma H2CO3 em H20 e CO2 → impede que água seja absorvida → diurese obrigatória
61
Diuréticos osmóticos
- manitol, dimetil sulfóxido (DMSO), ureia, glicerol, e isosorboneto - Eliminado em natureza na urina - tem alta pressão osmótica
62
Fármacos que alteram o pH da urina
- **Agentes alcalinizantes urinários** - Usado para tornar a urina menos ácida e evitar a formação de de oxalato de cálcio, cistina e pedras de ácido úrico - **Acidificante de urina** - cloreto de amónio é utilizado para tratar alcalose metabólica, dissolver certos tipos ou pedras urinárias (pedras estruvite), tratar certas toxicidades, ou aumentar a eficácia de certas antimicrobianos