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Urinary system > Thème 3 > Flashcards

Thème 3 Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 mécanismes physiopathologiques de la protéinurie?

A
  1. Par débordement: Quantité anormalement élevée de protéines plasmatiques suffisamment petites pour être filtrées au glomérule, dépassant la capacité de réabsorption tubulaire.
  2. Par dommage glomérulaire: Le glomérule est endommagé, alors il laisse passer les protéines (surtout de l’albumine, mais aussi des globulines)
  3. Par dommage tubulaire: Diminution de la réabsorption des protéines normalement filtrées au glomérule (davantage de petites globulines)
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Q

Quelle sorte de mesure nous donne les bâtonnets dans l’urine?

A

Une mesure surtout qualitative; on peut seulement savoir s’il y a des petites ou grandes quantité d’albumine dans l’urine. Peu adapté pour un patient qui est déjà connu pour de la protéinurie. Possiblement négatif en cas de microalbuminurie ou de chaînes légères d’immunoglobulines dans l’urine.

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3
Q

Quelle est la méthode standard de quantification des urines?

A

La précipitation par acide sulfo-salicylique

Elle mesure toutes les protéines urinaires et se fait sur une collecte d’urine (souvent aux 24h)

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4
Q

Quelle est l’excrétion urinaire quotidienne de créatinine pour une femme et pour un homme?

A

10-12 mmol pour une femme

12-16 mmol pour un homme

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5
Q

Quel est le ratio P/C et son utilité?

A

Le ratio P/C est un ratio de protéinurie/jour (mg/jour) sur créatininurie (mmol/jour). Le ratio permet de corriger le degré de dilution de l’urine selon la créatininurie quotidienne. (Proportion d’urine récoltée)

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6
Q

Qu’est-ce qu’une microalbuminurie?

A

Albumine présente en petite quantité dans les urines

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7
Q

Quelles sont les deux principales maladies d’évolution lente qui sont associées à une microalbuminurie?

A

Le diabète: premier signe d’une néphropathie diabétique

Hypertension artérielle: signe de mauvais prognostic

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8
Q

Quelles sont les mesures arbitraires de protéinuries légères, modérées et sévères?

A

Légère: <1 g/jour
Modérée: 1 à 3 g/jour
Sévère: >3 g/jour

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9
Q

Dans un syndrome néphrotique, quelle est l’atteinte au glomérule?

A

La perméabilité glomérulaire aux protéines est augmentée par atteinte du podocyte, qui est responsable de l’électrification de la membrane basale glomérulaire

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10
Q

Quelles sont les 5 caractéristiques cliniques classiques d’un syndrome néphrotique?

A
  1. Protéinurie > 3 g/jour
  2. Lipidurie
  3. Hyperlipidémie
  4. Oedème (diminution de la pression oncotique)
  5. Hypoalbuminémie
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11
Q

Quelles sont les complications qui peuvent découler du syndrome néphrotique?

A

thrombo-embolies veineuses, infections, anasarque (oedème généralisé, épanchements pleuraux, ascite), athérosclérose+complications cardio-vasculaires

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12
Q

Comment la filtration glomérulaire est-elle affectée par un syndrome néphrotique?

A

Souvent hyperfiltration

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13
Q

Dans un syndrome néphritique, quelle est l’atteinte du glomérule?

A

Inflammation glomérulaire

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14
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques classiques d’un syndrome néphritique?

A
  1. Protéinurie habituellement < 3 g/jour
  2. Hématurie
  3. HTA (natriurèse diminuée par retention hydro-sodée)
  4. Insuffisance rénale (diminution de la filtration glomérulaire)
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15
Q

Comment nomme-t-on une protéinurie surtout glomérulaire qui survient durant la station debout et disparait en décubitus?

A

Protéinurie orthostatique. Elle survient surtout chez les adolescents, disparait avant l’âge de 30 ans avec un bon prognostic. Fonction rénale et analyse d’urine normales.

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16
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale terminale au Canada et survient chez les diabétiques de type 1 et de type 2?

A

La néphropathie diabétique

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17
Q

Quels sont les 5 stades successifs de la néphropathie diabétique?

A

I. Hyperfiltration glomérulaire
II. Normalisation (possible microalbuminurie intermittente)
III. Microalbuminurie constante
IV. Macroalbuminurie et insuffisance rénale progressive
V. Insuffisance rénale terminale

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18
Q

Quels sont les deux phénomènes qui entrainent l’accumulation de tissu cicatriciel dans les glomérules et éventuellement leur mort (glomérulosclérose) dans une néphropathie diabétique?

A

L’hyperfiltration et l’hyperglycémie

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19
Q

Type de protéinurie qui ne témoigne pas de lésions rénales, mais d’un processus physiopathologique systémique. Associée à exercice, fièvre, infections, défaillance cardiaque…

A

Protéinurie fonctionnelle

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20
Q

Quelle grade de protéinurie est relié à l’HTA?

A

Protéinurie légère, microalbuminurie

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21
Q

Quelle est la pierre angulaire du traitement de pré-éclampsie?

A

L’accouchement

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22
Q

Qu’est-ce qui cause la protéinurie reliée à la pré-éclampsie?

A

Une insuffisance placentaire (manque de débit sanguin du placenta). S’ensuivent une hypertension artérielle et une dysfonction endothéliale endommageant les capillaires glomérulaires

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23
Q

Quel est un exemple prédominant de maladies glomérulaires causant une protéinurie et une hématurie?

A

Glomérulonéphrite (primaire) ou néphropathie diabétique (secondaire)

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24
Q

Comment traite-t-on le myélome multiple?

A

Chimiothérapie

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25
Q

Qu’est-ce qui cause la protéinurie reliée au myélome multiple (cancer)?

A

Un plasmocyte se reproduit énormément et entraîne la sécrétion excessive d’un anticorps monoclonal; ces anticorps sont scindés en fragments et excèdent la capacité de réabsorption du tubule, entraînant une protéinurie par débordement (chaînes légères d’immunoglobuline, pas d’albumine)

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26
Q

Pourquoi le myélome multiple pourrait causer une insuffisance rénale aiguë?

A

Les chaînes légères sont parfois tubulotoxiques

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27
Q

Quels sont les éléments néphritiques qu’on peut retrouver dans une analyse d’urine?

A

hématies, cylindre hématiques, cylindres granuleux, cylindres cellulaires

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28
Q

Comment peut-on tester une protéinurie orthostatique?

A

Prendre une collecte de nuit et une collecte de jour

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29
Q

Que doit comprendre l’examen physique d’une protéinurie?

A

Examen cardio-respiratoire, examen abdominal, recherche d’oedème et prise de tension artérielle

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30
Q

Qu’est-ce qui définie une hématurie?

A

La présence d’au moins 3 globules rouges par champ lors de l’analyse microscopique de l’urine

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31
Q

Quelles peuvent être les causes d’une urine rouge avec un test négatif au bâtonnet et l’absence d’hématies en microscopie?

A
  • Colorants alimentaires
  • Betteraves
  • Certains médicaments
  • Porphyrie
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32
Q

Quelles peuvent être les causes d’une pseudohématurie avec un résultat positif au bâtonnet?

A
  • Myoglobinurie (ex: rhabdomyolyse, soit une nécrose des muscles)
  • Hémoglobinurie (ex: hémolyse)
33
Q

Quelle peut être la cause d’une hématurie non uro-néphrologique?

A
  • Menstruations

- Saignements gynécologiques

34
Q

Quelles signes nous orientent vers une hématurie glomérulaire?

A
  • Présence de cylindres hématiques
  • Globules rouges dysmorphiques (acanthocytes)
  • Protéinurie
  • Asymptomatique
  • n’est pas un saignement, c’est plutôt le glomérule qui laisse passer les globules rouges
35
Q

Quelle maladie héréditaire peut donner une hématurie glomérulaire isolée (sans protéinurie ou insuffisance rénale)?

A

La maladie des membranes basales minces

36
Q

Quelles seront les test pertinents à faire si on suspecte une hématurie?

A

Analyse sommaire et microscopique des urines (SMU)
Bâtonnet : présence d’hème
Microscopie : présence de globules rouges et leur nombre

37
Q

Quelle est la molécule parfaite pour évaluer le débit de filtration glomérulaire? Étant donné sa disponibilité limitée, quelle molécule est utilisée au lieu?

A

L’inuline est la molécule parfaite

La mesure de la clairance de la créatinine est utilisée pour déterminer le DFG

38
Q

Quelle formule est utilisée pour déterminer la clairance?

A

Cl = U x V / P
U: Concentration urinaire
V: Volume urinaire quotidien
P: Concentration plasmatique

39
Q

Comment peut-on mesurer un DFG directement avec beaucoup de précision?

A

En médecine nucléaire

40
Q

Comment le DFG évolue-t-il avec l’âge?

A

Il baisse de 1 ml/min/année à partir de 30 ans

41
Q

Comment la créatininémie évolue-t-elle avec l’âge?

A

Elle reste plutôt stable puisque malgré la baisse de production de créatinine en raison de la perte de masse musculaire, il y a aussi moins de créatinine éliminée puisqu’on pert des néphrons

42
Q

En homéostasie, la créatininurie s’équilibre avec quelle composante?

A

La production de créatinine par les muscles

43
Q

Est-ce que la créatinémie est un bon indicateur de la fonction rénale?

A

Non, puisque la sécrétion tubulaire de créatinine normalise la valeur de la créatininémie lorsque la fonction rénale diminue. C’est une relation hyperbolique. Avant que la créatininémie dépasse les valeurs normales, il y a déjà 50% des néphrons qui ne sont plus fonctionnels.

44
Q

Qu’est-ce qui distingue l’IRA et l’IRC?

A

L’IRA survient sur une période de moins de 3 mois alors que l’IRC survient sur plus de 3 mois

45
Q

Quels sont les deux critères utilisés pour qualifier le stade de l’IRA?

A

La diurèse horaire et la créatinine sérique

  • DFG inutile puisque la fonction rénale n’est pas stable en IRA
  • *Pour la créatinine sérique, se fier à la valeur de base du patient qui peut être plus élevée si IRC
46
Q

Quel est l’avantage de la nouvelle classification de la maladie rénale chronique par la Kidney Foundation aux É-U?

A

Elle inclut une catégorie où il y a des lésions rénales sans diminution du DFG

47
Q

Quelle est le critère qui répartit les patients atteints d’une maladie rénale chronique dans 5 stades différents?

A

Le débit de filtration glomérulaire

48
Q

À partir de quel stade voit-on des perturbations métaboliques et quelles sont-elles?

A

À partir du stade 4, on commence à voir de l’acidose, de l’anémie, de l’hyperphosphatémie, de l’hypocalcémie

49
Q

Comment devrait-on approcher un problème d’insuffisance rénale?

A
  1. Distinguer IRC et IRA
  2. Identifier si l’atteinte est au niveau pré-rénale, rénale ou post-rénale
  3. Identifier le compartiment malade (micro-vaisseaux, tubule, glomérule, l’interstice)
  4. Identifier les conséquences de l’insuffisance rénale
50
Q

Quand l’IRA pré-rénale survient-elle?

A

En présence d’une diminution du volume circulant efficace

51
Q

Quels médicaments peuvent causer une IRA pré-rénale et par quel mécanisme?

A
  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : vasodilatation de l’artériole efférente, moins de liquide filtré
  • Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) : vasodilatation de l’artériole efférente, moins de liquide filtré
  • Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS) : vasoconstriction de l’artériole afférente, baisse du DFG
  • Diurétiques : entrainent une hypovolémie
52
Q

Quels types de chocs peuvent amener une IRA pré-rénale?

A

Choc hypovolémique, cardiaque, obstructif, distributif

- S’ajoutent l’insuffisance hépatique (syndrome hépatorénal) et l’atteinte macrovasculaire (comme sténoses)

53
Q

Qu’observe-t-on chez l’urine d’un patient avec une IRA pré-rénale? Et la créatinine et l’urée?

A
  • L’urine aura une osmolalité urinaire élevée (car l’eau est réabsorbée pour compenser une hypovolémie) et un sodium urinaire bas (il est tout réabsorbé pour compenser l’hypovolémie)
  • L’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine, car elle est réabsorbée au tubule collecteur médullaire avec la sécrétion d’‘ADH et la diminution du flot tubulaire
  • Les néphrons sont intacts et les tubules sont normaux
54
Q

Parmi les trois mécanismes d’IRA (pré-rénale, rénale et post-rénale), lequel ou lesquels sont réversibles?

A

Seulement l’insuffisance pré-rénale est réversible, car les néphrons sont intacts alors le rein reprendre une fonction normale si l’irrigation rénale est restaurée

55
Q

Quelles perturbations métaboliques peuvent découler d’une IRA post-rénale?

A

Cette IRA survient lors d’une obstruction des voies urinaires, causant une augmentation de la pression hydrostatique, une acidose, une hyperkaliémie, une baisse du DFG jusqu’à une anurie

56
Q

Quelles sont les causes d’une IRA rénale avec une atteinte du compartiment microvasculaire?

A
  • La maladie athéro-embolique : une pluie de minuscules cristaux de cholestérol qui s’embolisent dans les artérioles et causent une réaction inflammatoire empêchant la perfusion rénale
  • La microangiopathie thrombotique : formation de caillots minuscules dans les artérioles
57
Q

Quelles sont deux causes d’une IRA rénale avec une atteinte du tubule?

A
  • Nécrose tubulaire aiguë

- Obstructions intra-tubulaires

58
Q

Quelle est l’atteinte interstitielle la plus fréquemment rencontrée avec une IRA? Quelle peut en être la cause?

A

Néphrite tubulo-interstitielle

  • Due à une réaction allergique médicamenteuse, infection, maladie auto-immune, néoplasie
  • Pas d’oligurie, car pas d’atteinte au glomérule, mais plutôt perte de sodium, potassium, phosphore et glucose car troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires
59
Q

Quelles sont les deux mécanismes de la NTA?

A
  • L’hypoxie; l’anse ascendante de Henle est la plus touchée par l’ischémie. IECA, ARA, AINS
  • Les substances néphrotoxiques: hémoglobinurie, myoglobinurie, substance de contraste radiologique
60
Q

Quels sont des symptômes observés chez un patient atteint d’une NTA?

A

Oligurie ou anurie

- Parfois polyurie

61
Q

Qu’est-ce qui cause l’oligurie et l’anurie chez un patient atteint d’une nécrose tubulaire aiguë?

A
  • Oedème diminue la perfusion rénale
  • Tubules peuvent s’obstruer des débrits de protéines de Tamm-Horsfall
  • Épithélium tubulaire laisse fuir liquide tubulaire sans sélection
  • Liquide riche en chlorure de sodium signale contraction de l’artériole afférente
62
Q

Que peut-on trouver lors de l’analyse de l’urine d’un patient atteint de NTA

A

du sang, des protéines, des cylindres granuleux, des débris cellulaires

63
Q

Quelles sont des conséquences de l’IRA?

A

HTA, oedème périphérique, hyperkaliémie, perturbations de la natrémie, acidose métabolique, hyperphosphatémie (moins présent qu’en IRC), hypocalcémie (moins présent qu’en IRC), urémie, anémie

64
Q

Quels symptômes observe-ton chez un patient en état urémique?

A

No/Vo, inappétence, somnolence et fatigue, confusion et atteinte de l’état de conscience, astérixis, crampes musculaires, péricardite

65
Q

Quel est un signe de maladie athéro-embolique? (atteinte microvasculaire menant à une IRA)

A

Orteils bleutés

66
Q

Quels sont les 3 principes de traitement de l’IRA?

A
  • Éviter surcharge volémique
  • Traiter déséquilibres métaboliques
  • Suppléance rénale si échec des thérapies médicamenteuses
67
Q

Quelles sont les causes d’une IRC pré-rénale?

A
  • Syndrome cardio-rénal (IRC secondaire à insuffisance cardiaque chronique à bas débit)
  • Syndrome hépato-rénal (IRC secondaire à insuffisance hépatique)
  • Les médicaments
  • Sténose unilatérale ou bilatérale
68
Q

Quelles peuvent-être les conséquences au rein suite à une IRC post-rénale avec obstruction allongée?

A

Atrophie, hydronéphrose

69
Q

Quelle est une cause d’IRC post-rénale chez les enfants?

A

La néphropathie de reflux: malformations obstructives des voies urinaires ou reflux vésico-urétéral

70
Q

Outre la maladie athéro-embolique et les microangiopathies thrombotiques, quelle autre maladie peut causer une IRC rénale avec atteinte aux microvaisseaux?

A

La néphroangiosclérose

71
Q

Quels sont des facteurs de risque de la NAS?

A

HTA, tabagisme, hyperlipidémie, âge, hérédité

72
Q

Que trouve-t-on à l’échographie rénale d’un patient atteint d’une néphropathie diabétique et que trouve-t-on dans ses urines?

A
  • Reins de taille augmentée

- Protéinurie sans hématurie

73
Q

Quelle est une cause d’IRC avec une atteinte tubulo-interstitielle autre que la NTI?

A

La polykystose hépatorénale

74
Q

Qu’est-ce qui est typique de la polykystose hépatorénale?

A

Néphromégalie et hépatomégalie

75
Q

Pourquoi l’hyperphosphatémie et l’hypocalcémie sont-ils plus prononcés en IRC et quelle en est une conséquence à long terme??

A

En raison d’une élévation de parathormone, et ces conséquences métaboliques entrainent une fragilisation des os (augmentation du risque de fracture)

76
Q

Quelles sont des conséquences additionnelles de l’insuffisance rénale chronique?

A

Troubles de l’agrégation plaquettaire, immunodépression relative, de la goutte par trouble d’excrétion d’acide urique

77
Q

Quels sont des principes de traitement appliqués aux IRC?

A
  • Contrôle tensionnel
  • Protéinurie peut être diminuée par l’usage d’IECA ou d’ARA
  • Diurétiques pour oedème, HTA et hyperkaliémie
  • Ajuster les doses de médicament en fonction du DFG
  • Ajuster la nutrition pour diminuer apport de sodium, phosphore, potassium, protéines animales
  • Éviter substances néphrotoxiques
  • Traiter la dyslipidémie permet de réduire le risque cardiovasculaire
  • Remplacement de l’érythropoïétine permet de traiter l’anémie de l’IRC
78
Q

Quelles sont les 4 options principales de suppléance rénale?

A
  • Hémodialyse à l’hôpital
  • Hémodialyse à domicile
  • Dialyse péritonéale
  • Transplantation rénale (patients en bonne santé relative)

Urinary system (2 decks)

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