Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Hémato > Thrombose > Flashcards

Thrombose Flashcards

1
Q

Désordres de l’hémostase qui conduisent à la thrombose

A 
Mutation de facteur II et V leiden
Déficience des inhibiteurs (Protéine C, protéine S, antithrombine III)
Désordre du système fibrinolytique
CIVD
Cancer
Anticorps antiphospholipides
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Signes et Sx d’une thrombose veineuse superficielles:

A

Cordon érythémateux, dlr et palpable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Signes d’une thrombose veineuse profonde:

A

Oedeme
Chaleur
Douleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Signes d’une thrombose artérielle:

A

Paleur
Froideur
Douleur
Absence de pulsation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Inhibiteurs physiologiques de la coagulation

A

Antithrombine III
Protéine C
Protéine S

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Role de l’antithrombine III

A

Inhibe l’activité de la thrombine et les facteurs Xa, IXa et XIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Role des protéines C et S

A

Inactivent les cofacteurs Va et VIIIa

La protéine S amplifie la protéine C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est ce qui active la protéine C

A

Liaison entre thrombine et thrombomoduline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mutations de la voie de la protéine C qui conduisent à la thrombophilie

A

Résistance à la protéine C activée causée par facteur V Leiden
Mutation G20210A dans le gène de la prothrombine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Facteurs de risque pour la thrombose veineuse

A 
Mutation du gène du facteur V (peut pas etre clivé par protéine C)
Mutation du gène de la prothrombine (G20210A)
Déficience en antithrombine
Déficience en protéine C
Déficience en protéine S
Contraceptifs oraux
Femme enceinte (bcp d'oestrogène)
Cigarette
Obésité
Cancer
IC
Stase veineuse/immobilisation prolongée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Facteurs de risque pour la thrombose artérielle

A 
Élévation du facteur VII
Élévation du fibrinogène
Hyperhomocystéinémie
Hyperlipidémie
HTA
Diabète sucré
Tabac
Polyglobulie
Homme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Rx pour Tx de maladie thrombo-embolique

A 
Thrombus blancs:
-Antiplaquettaires
-Fibrinolytiques
Thrombus rouge
-Anticoagulants (héparine/coumadin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Mécanisme de l’héparine

A

Potentialise l’action de l’antithrombine III
Pas absorbé par le GI tract
Héparine fractionnée inhibe la fonction des plaquettes
Sécuritaire pour la femme enceinte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Avantages de l’héparine de faible pas moléculaire

A 
Moins de saignements (inhibe pas les plaquettes)
Plus grande biodisponibilité
Plus longue demi-vie
Faible risque d'oestéoporose
Faible risque de thrombocytopénie
Pas nécessaire de doser le PPT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Mécanisme de warfarin

A

Antagoniste de la vitamine K (bloque la réductase époxide de la vitamine K)
Baisse l’activité des facteurs vitamin K-dépendants:
II, VII, IX et X
Facteur VII baisse rapidement
Facteur II (prothrombine) baisse juste après 3 jours

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Mécanisme du dabigatran (pradax)

A

Inhibiteur directe de la prothrombine (facteur II)

Pradax = prothrombine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Mécanisme du Xarelto

A

Inhibiteur sélectif pour le facteur Xa

Xarelto = Xa

18
Q

Mécanisme d’action de l’aspirine

A

Bloque l’action de la cyclo-oxygénase en faisant l’acétylation qui est nécessaire pour faire la TXA2 (thromboxane A2)
Plaquettes ont pas de noyau, donc peuvent pas resynthétiser la protéine
Donc arrête de façon permanente la production de TXA2 par les plaquettes, donc empêche l’agrégation

19
Q

Mécanisme d’action du Clopidogrel (plavix)

A

Inhibe l’activation des plaquettes à médiation par l’ADP

20
Q

définir CIVD

A

Génération anormale de thrombine et formation excessive de fibrine
Plaquettes sont activés et facteurs de coagulation et agrégation consommés

Cause une thrombopénie, augmentation du TTP et TP

21
Q

Mécanisme de la CIVD

A

1) libération du facteur tissulaire
2) Endommagement généralisé des cellules endothéliales
3) Sepsis

22
Q

Conséquences de la CIVD

A

1) Dépot généralisé de fibrine dans la micro circulation

2) Diathèse hémorragique

23
Q

Manifestations cliniques de la CIVD

A

Saignement longs
Ecchymoses
Hémorragie digestive
Rupture mécanique des GR (hémolyse)

24
Q

Dx de CIVD

A 
Hémorragie inexpliquée
Thrombose veineuse
Thrombopénie
Fibrinogène bas
PT, PTT, PFA-100, temps de saignement = prolongés
D-dimère hauts
Schistocytes
25
Tx de la CIVD
``` Corriger la cause Concentrés plaquettaores Cryoprécipités (VIII et fibrinogène) Plasma frais congelé Anticoagulants naturels ```
26
Risque de la thrombophlébite profonde:
Embolie pulmonaire
27
Tx d'une TVP
Anticoagulant: Héparine + coumadin AINS Surélévation des jambes
28
Conséquences d'une thrombose artérielle:
Infarctus du myocarde Thrombose artérielle cérébrale Claudication intermittente Gangrène du membre inférieur (mort du tissu avec infection bactérienne)
29
Tests d'hémostase
``` Fibrinogènes D-dimères Protéine C Protéine S Facteur V leiden Antithrombine III Gène mutant de la prothrombine (G20210A) Echo doppler Ultrason Angiographie Artériographie Scintigraphie V/Q ```
30
Tests pour controler la thérapie aux anticoagulants
PT (INR) sert au monitoring du coumadin | PTT sert au monitoring de l'héparine non-fractionnée
31
Indications de l'héparine
Prophylaxie de la thrombose veineuse | Femme enceinte ayant besoin anticoagulant
32
Complications de l'héparine
Saignements HIT (thrombopénie induite par l'héparine) Ostéoporose
33
Types de HIT
type 1: (immédiat) pas de conséquence clinique type 2: (survient quelques jours après) Production d'anticorps contre complexe héparine-facteur plaquettaire 4 Cause chute des plaquettes, NE peux pu jamais donner héparine
34
Indication de warfarin INR visé Antidote
3-6 mois post TVP, embolie pulmonaire et greffe de valve cardiaque INR entre 2 et 3 Antidote = vitamine K
35
NACO:
Xarelto | Pradax
36
Indications de l'ASA
ATCD maladie coronarienne, maladie cérébro-vasculaire | Patient ayant thrombocytose
37
Indications du plavix (clopidogrel)
``` AVC Infarctus Maladie vasculaire périphérique Stent Angioplastie Allergie à ASA ```
38
Mode d'action du streptokinase
Active le plasminogène On développe des anticorps après infusion Doit attendre 1 an avant d'en donner
39
Mode d'action de t-PA recombinant
Plus sélectif pour le plasminogène lié à la fibrine Sélectif au caillot Pas antigénique, donc on peut donner au patient ayant anticorps contre streptokinase
40
Action de l'aspirine sur la cellule endothéliale
Blocque les cyclo-oxygénase Mais contrairement au plaquettes, les cellules endothéliales on un noyau donc il peut resynthétiser l'enzyme. Donc à faible dose, pas dangereux pour les cellules endothéliales
41
Prophylaxie pour DVT
``` Bas de compression Compression pneumatique intermittante Mobilisation précoce Héparine de bas poids moléculaire Parapluie dans veine cave inférieur Héparine non-fractionnée (IV) ```

Hémato (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions