Tireoide, Hipo e Hiper Flashcards

(71 cards)

1
Q

Onde está localizada a glândula tireoide?

A

Na região cervical anterior, entre o ápice da cartilagem tireoide (pomo de Adão) e a fúrcula esternal, abraçando a traqueia.

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2
Q

Quais são as partes anatômicas principais da tireoide?

A

Dois lobos (direito e esquerdo) ligados por um istmo, podendo conter o lobo piramidal (remanescente do ducto tireoglosso).

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3
Q

Quais estruturas importantes estão localizadas posteriormente à tireoide?

A

Traqueia, nervos laríngeos recorrentes, esôfago e glândulas paratireoides.

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4
Q

Quais são as artérias que irrigam a glândula tireoide?

A

-Artéria tireóidea superior (ramo da artéria carótida externa).
-Artéria tireóidea inferior (ramo do tronco tireocervical da artéria subclávia).
Possivelmente uma artéria tireóidea ima ou caudal (ramo da artéria inominada).

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5
Q

Como é feita a drenagem venosa da tireoide?

A

-Por meio das veias tireóideas superior, média e inferior, que drenam para as veias jugulares internas e troncos braquiocefálicos.

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6
Q

Quais nervos estão relacionados anatomicamente com a tireoide?

A

-Nervos laríngeos recorrentes (bilateralmente, correm atrás da glândula, ao lado da traqueia e esôfago).
-Nervos laríngeos superiores.

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7
Q

Qual a função do nervo laríngeo recorrente?

A

Inerva a maioria dos músculos intrínsecos da laringe, exceto o cricotireoideo, e é essencial para a fonação.

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8
Q

Quais as repercussões da lesão do nervo laríngeo recorrente em cirurgias de tireoide?

A

-Paralisia unilateral: rouquidão, voz soprosa e engasgos.
-Paralisia bilateral: risco de obstrução respiratória grave, podendo necessitar de traqueostomia.

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9
Q

O que ocorre na lesão do nervo laríngeo superior?

A

Prejudica o músculo cricotireoideo, alterando a tensão das cordas vocais e levando a dificuldade em alcançar tons agudos na fala ou canto. Faz o controle fino da voz.

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10
Q

Quais hormônios são produzidos pela tireoide?

A

Triiodotironina (T3), tiroxina (T4) — hormônios derivados da tirosina e iodo — e calcitonina, produzida pelas células parafoliculares (células C).

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11
Q

Qual a principal enzima da síntese hormonal tireoidiana?

A

Peroxidase tireoidiana (TPO), que catalisa a oxidação do iodo, a iodação da tireoglobulina e o acoplamento das iodotirosinas.

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12
Q

Onde os hormônios tireoidianos são armazenados?

A

No interior dos folículos tireoidianos, na substância denominada coloide.

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13
Q

Quais são os principais efeitos fisiológicos dos hormônios tireoidianos?

A

Aumento do metabolismo basal e produção de calor.

Estímulo ao sistema cardiovascular (aumentam FC e contratilidade).

Desenvolvimento fetal, especialmente cerebral e ósseo.

Estímulo da eritropoietina e regulação do metabolismo de lipídios, proteínas e carboidratos.

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14
Q

Como é regulada a produção de hormônios tireoidianos?

A

Pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide:

TRH → estimula TSH → que estimula a produção e liberação de T3 e T4.

T3/T4 exercem feedback negativo sobre TRH e TSH.

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15
Q

Quais são as principais ações fisiológicas do TSH sobre a glândula tireoide?

A

🟢 1. Efeito trófico (Hipertrofia e vascularização): Estimula a hipertrofia das células foliculares (aumentam de volume e ficam mais cilíndricas).
- Promove a hiperplasia (multiplicação celular).
-Aumenta a vascularização da glândula, preparando-a para maior atividade metabólica.

🟢 2. Estímulo à síntese de hormônios tireoidianos
Induz a produção de tireoglobulina (precursora de T3 e T4): Estimula a síntese da enzima peroxidase tireoidiana (TPO), essencial para a iodação.
-Aumenta a expressão do carreador Na/I, que capta iodo do sangue para a célula tireoidiana.

🟢 3. Estímulo à liberação dos hormônios tireoidianos
Estimula a endocitose do coloide contendo a tireoglobulina iodada.
- Aumenta a atividade lisossômica, promovendo a proteólise da tireoglobulina e a liberação de T3 e T4 na circulação.

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16
Q

O que significam as siglas T3 e T4?Qual dos hormônios é mais ativo biologicamente?

A

-T3: Triiodotironina, com 3 átomos de iodo.
-T4: Tiroxina (ou Tetraiodotironina), com 4 átomos de iodo.
-T3 é a forma ativa, com maior afinidade pelos receptores nucleares e maior potência metabólica.

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17
Q

Qual dos dois hormônios é mais produzido pela tireoide?

A

-A Tireoide produz muito mais T4 — cerca de 20 vezes mais que T3.
-O T4 é muito melhor para circular no sangue, o T3 é muito potente iria atuar onde não deveria.
- A desiodase transforma o T4 em T3.

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18
Q

Como a maior parte do T3 é formada?

A

Por conversão periférica de T4 em T3 através da ação das enzimas desiodases (principalmente tipos 1 e 2).

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19
Q

O T4 tem alguma função além de ser um pró-hormônio?

A

Sim. Atua como um reservatório estável de hormônio e é importante para garantir níveis constantes na circulação.

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20
Q

Qual é a meia-vida de cada hormônio?

A

T3: Meia-vida curta (~1 dia).
T4: Meia-vida longa (~7 dias)

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21
Q

Como os hormônios T3 e T4 são transportados no sangue? Qual hormônio é mais intensamente ligado às proteínas plasmáticas?

A

-Ambos circulam ligados a proteínas plasmáticas (principalmente à TBG), mas apenas a fração livre está biologicamente ativa.
-T4 se liga mais fortemente às proteínas, sendo mais estável, porém menos ativo.

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22
Q

Como ocorre o mecanismo de ação do T3?

A
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23
Q

De que forma os hormônios T3 e T4 aceleram o metabolismo corporal?

A

🟢1. Estímulo à expressão de proteínas metabólicas
T3 se liga ao receptor nuclear (TR), ativando genes que aumentam a síntese de proteínas enzimáticas relacionadas ao metabolismo.
Favorece a produção de Na+/K+ ATPase, aumentando o gasto energético celular.
Aumenta sua produção e expressão.
Ou seja, atua em todas as céls,

🟢 2. Aumento do consumo de oxigênio e produção de calor
Aumenta a atividade mitocondrial e o gasto energético, fenômeno chamado de termogênese.
Resulta em maior produção de calor (efeito calorigênico).

🟢 3. Estímulo ao metabolismo de nutrientes
Carboidratos: aumenta a gliconeogênese, a glicogenólise e a absorção intestinal de glicose.
Lipídios: estimula a lipólise e reduz os estoques de gordura corporal.
Proteínas: favorece o catabolismo proteico, podendo levar à perda de massa muscular em excesso hormonal.

🟢 4. Ação sobre o sistema cardiovascular
Aumenta a sensibilidade aos receptores beta-adrenérgicos, potencializando a ação das catecolaminas.
Resulta em aumento da frequência cardíaca, contratilidade e débito cardíaco, elevando o metabolismo.
Aumento dos receptores adrenérgicos, hipertensão, taquicardia.

🟢 5. Modulação da função neuromuscular
Estimula a atividade dos reflexos neuromusculares e aumenta o tônus muscular.
Acelera a velocidade de condução nervosa, o que também contribui para maior gasto energético.

🟢 6. T3 e T4 e o Aumento da Produção de Serotonina e Dopamina: MAIS ATENÇÃO, FOCO, CRIATIVO.

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24
Q

O que acontece com a tireoide quando há um aumento súbito no consumo de iodo?

A

🟢 1. Fenômeno de Jod-Basedow
Em algumas situações, principalmente em pessoas com bócio multinodular ou nódulo autônomo, o excesso de iodo estimula a síntese excessiva de T3 e T4. Tireoide ávida por iodo, ou falta ou porque ela é uma tireoide doente (hipertireoidismo).

-Resultado: desenvolvimento de hipertireoidismo induzido pelo iodo.
-Mais comum em idosos ou após uso de contrastes iodados e amiodarona.

🟢 2. Efeito Wolff-Chaikoff
-O excesso de iodo inibe temporariamente a organificação do iodo e a síntese de hormônios tireoidianos.
-Esse bloqueio é um mecanismo protetor que evita a produção excessiva de T3 e T4.
-Em indivíduos saudáveis, ocorre o “escape” do efeito Wolff-Chaikoff, restaurando a síntese hormonal após alguns dias.
Como se a “indústria” da tireoide não estivesse funcionante. Doença (tireoidite de hashimoto), destruição da TPO ou uso de drogas anti-tireoidianas.

Q: O que pode acontecer se não houver o escape desse efeito?

A: Pode levar ao hipotireoidismo induzido pelo iodo, especialmente em pessoas com:

Doença autoimune latente (ex.: Tireoidite de Hashimoto).

Desordens pré-existentes da tireoide.

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25
Qual é a recomendação da OMS sobre ingestão de iodo?
150 μg/dia. Ingestão < 50 μg/dia → risco de hipotireoidismo e bócio. Ingestão excessiva → risco de disfunção tireoidiana (Wolff-Chaikoff ou Jod-Basedow).
26
Como é definido o hipertireoidismo?
Hipertireoidismo é a hiperfunção da glândula tireoide, com aumento da produção e liberação de hormônios tireoidianos (T3 e T4), levando à síndrome clínica da tireotoxicose.
27
O que acontece com o TSH e o T4 no hipertireoidismo?
-TSH: suprimido (baixo), devido ao feedback negativo. -T4 livre e T3: elevados.
28
Diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose
-Hipertireoidismo: hiperfunção da tireoide, produzindo excesso de hormônios. -Tireotoxicose: estado clínico de excesso (toxicidade) de hormônios tireoidianos no organismo, independentemente da origem (endógena ou exógena). ➡️ Nem toda tireotoxicose é hipertireoidismo!
29
Principais causas de hipertireoidismo
-Doença de Graves (principal causa). -Adenoma tóxico (doença de Plummer). -Bócio multinodular tóxico. -Excesso exógeno de hormônio tireoidiano. -Tireoidites (subaguda, silenciosa).
30
Como ocorre a patogênese da Doença de Graves?
A Doença de Graves é uma doença autoimune caracterizada pela produção de auto-anticorpos estimuladores do receptor de TSH (TRAb), que ativam de forma anormal a glândula tireoide. TRAb estimula TSH-r.
31
Quais são as manifestações clínicas típicas da Doença de Graves?
-Bócio difuso (glândula aumentada, simétrica e vascularizada) - 80 a 90%. -Oftalmopatia (proptose, retração palpebral, edema periorbitário) - 20 a 40%. -Dermopatia (mixedema pré-tibial). -Acropatia (braqueteamento digital). - Osteoporose (receptores de TSH nos osteoclastos). ➡️ Além de sinais de tireotoxicose: perda ponderal, polifagia, intolerância ao calor, sudorese, taquicardia, nervosismo, fraqueza muscular, alterações menstruais.
32
Qual a principal cardiopatia relacionada a Doença de Graves?
-Taquisinusal. -Pode ter Fibrilação Atrial também.
33
Quais os sintomas específicos da Doença de Graves?
-Bócio difuso (glândula aumentada, simétrica e vascularizada) - 80 a 90% -Oftalmopatia (proptose, retração palpebral, edema periorbitário) - 20 a 40%. - Mixedema tibial - 5%. - Braqueteamento digital -1%
34
Como o hipertireoidismo, especialmente na Doença de Graves, causa oftalmopatia?
🟢 1. Papel dos fibroblastos orbitários -Fibroblastos localizados na órbita ocular expressam antígenos semelhantes ao receptor de TSH (TSHR). -Autoanticorpos TRAb ativam esses fibroblastos, levando à sua proliferação e diferenciação. -Alguns fibroblastos se transformam em adipócitos, aumentando o volume de gordura orbital. 🟢 2. Produção de ácido hialurônico -Os fibroblastos ativados passam a sintetizar grandes quantidades de glicosaminoglicanos, especialmente ácido hialurônico. - O ácido hialurônico é altamente hidrofílico, promovendo retenção de água e causando edema nos tecidos orbitais. 🟢 3. Consequências locais A combinação de: ✅ Edema → aumento da pressão intraorbital. ✅ Expansão tecidual → protrusão do globo ocular (exoftalmia). ✅ Fibrose → limitações na motilidade ocular, levando a diplopia (visão dupla). 🟢 4. Relação com hipertireoidismo Embora a oftalmopatia esteja relacionada ao processo autoimune e não diretamente aos níveis hormonais, o hipertireoidismo agrava a inflamação local e o curso da doença. -O controle do hipertireoidismo é essencial para prevenir a progressão da oftalmopatia.
35
O que é o mixedema pré-tibial e como ele ocorre na Doença de Graves?
O mixedema pré-tibial é uma dermopatia infiltrativa, caracterizada por espessamento e endurecimento da pele, geralmente na região anterolateral das pernas (área pré-tibial). Ele ocorre por um processo autoimune, semelhante ao que causa a oftalmopatia na Doença de Graves. 🟢 1. Ativação de fibroblastos dérmicos -Autoanticorpos TRAb (dirigidos ao receptor de TSH) também se ligam a fibroblastos na pele, especialmente na região pré-tibial. -A ativação desses fibroblastos estimula sua proliferação e atividade metabólica. 🟢 2. Produção de ácido hialurônico -Fibroblastos ativados produzem glicosaminoglicanos (GAGs), especialmente ácido hialurônico. -O ácido hialurônico é hidrofílico, promovendo retenção de água e edema local. Com o tempo, ocorre também fibrose do tecido. 🟢 3. Manifestações clínicas -Placas espessas, elevadas e induradas, de coloração avermelhada ou amarelada, geralmente não dolorosas. -Localização típica: região pré-tibial, mas pode acometer também dorso dos pés e outras áreas. 🟢 4. Relação com o hipertireoidismo -O mixedema pré-tibial é uma manifestações extratireoidiana da Doença de Graves. -Embora seja mais frequente em quem tem hipertireoidismo ativo, pode persistir ou surgir mesmo após o controle hormonal, pois resulta do processo autoimune.
36
Quais são os principais exames para diagnóstico da Doença de Graves?
-TSH: suprimido. -T4 livre e T3: elevados. -TRAb: positivo (anticorpos antirreceptor de TSH). -Cintilografia da tireoide: hipercaptação difusa do radiotraçador. -Ultrassonografia: aumento difuso da glândula com hipervascularização.
37
Diante de uma suspeita de hipertireoidismo, quais exames solicitar inicialmente?
TSH: geralmente suprimido. T4 livre e/ou T3: elevados. ➡️ Diagnóstico laboratorial de tireotoxicose confirmado! __________________________________________________________ 1️⃣ Clínica + TSH/T4 → tireotoxicose. 2️⃣ Clínica típica → TRAb:  ✅ Se positivo → Doença de Graves confirmada.  ❌ Se negativo → USG. 3️⃣ USG → nódulo presente?  ✅ Sim → Cintilografia.  ❌ Não → pensar em tireoidite ou outras causas. 4️⃣ Cintilografia → padrão define a causa (hipercaptação difusa).
38
Quando solicitar TRAb?
Se o paciente apresentar quadro clínico típico de Doença de Graves (bócio difuso, oftalmopatia, dermopatia). _______________________________________________________________ 1️⃣ Clínica + TSH/T4 → tireotoxicose. 2️⃣ Clínica típica → TRAb:  ✅ Se positivo → Doença de Graves confirmada.  ❌ Se negativo → USG. 3️⃣ USG → nódulo presente?  ✅ Sim → Cintilografia.  ❌ Não → pensar em tireoidite ou outras causas. 4️⃣ Cintilografia → padrão define a causa (hipercaptação difusa).
39
O que fazer se o TRAb for positivo?
✅ Diagnóstico confirmado de Doença de Graves → seguir com tratamento específico.
40
O que fazer se o TRAb for negativo ou se a clínica não for típica?
Prosseguir com avaliação morfológica: solicitar ultrassonografia (USG) da tireoide.
41
O que avaliar na USG?
Tireoidite difusa → pode indicar Graves ou tireoidite subaguda/silenciosa. Presença de nódulo(s) → investigar produção autônoma.
42
O que fazer se a USG evidenciar nódulo tireoidiano?
Solicitar cintilografia da tireoide para avaliar a captação do radiotraçador.
43
Quais os principais padrões da cintilografia e como interpretar?
✅ Hipercaptação difusa: → Sugere Doença de Graves (mesmo com TRAb negativo). ✅ Hipercaptação focal ("nódulo quente"): → Sugere adenoma tóxico (produção autônoma). ✅ Múltiplos focos de hipercaptação: → Sugere bócio multinodular tóxico. ✅ Captação reduzida ou ausente: → Sugere tireoidite (subaguda, silenciosa) ou ingestão exógena de hormônio.
44
Quais são as principais opções terapêuticas para hipertireoidismo?
Terapia medicamentosa: -Antitireoidianos: metimazol (1ª escolha), propiltiouracil (PTU — preferência na gestação). -Betabloqueadores: (propranolol) para controlar sintomas adrenérgicos. Terapia definitiva: -Radioiodoterapia (I¹³¹): tratamento ablativo. -Cirurgia (tireoidectomia): indicada em casos específicos (grande bócio, contraindicação ao radioiodo, oftalmopatia grave). Acompanhamento: -Monitorar função tireoidiana e ajustar tratamento conforme resposta.
45
O que é a iodoablação?
É o tratamento do hipertireoidismo com iodo radioativo (I¹³¹), administrado via oral, que é captado preferencialmente pela tireoide, levando à destruição seletiva das células foliculares por radiação beta. 🟢 1. Mecanismo de ação O I¹³¹ se acumula na tireoide. Emite radiação ionizante, causando necrose e fibrose do tecido tireoidiano. Reduz a produção hormonal, resultando em eutiroidismo ou hipotireoidismo. 🟢 2. Indicações ✅ Doença de Graves refratária ou recorrente. ✅ Adenoma tóxico (nódulo autônomo). ✅ Bócio multinodular tóxico. ✅ Pacientes com contraindicação ao uso prolongado de antitireoidianos. 🟢 3. Contraindicações ❌ Gravidez e lactação → risco de ablação fetal. ❌ Oftalmopatia grave → pode agravar. ❌Bócio muito volumoso. ❌ Crianças (relativo). ➡️ Precaução: evitar gravidez por 6 meses após o tratamento. 🟢 4. Efeitos colaterais -Hipotireoidismo → ocorre em 70-90% dos casos, necessitando de levotiroxina posteriormente. -Piora da oftalmopatia. -Tiroidite actínica transitória (raramente). 🟢 5. Preparação para iodoablação Suspensão de antitireoidianos cerca de 5-7 dias antes para aumentar a captação do iodo. - Evitar excesso de iodo exógeno (ex.: contraste, amiodarona). Controle dos sintomas com betabloqueadores. ✅ Resumo fácil: Iodoablação = tratamento definitivo, eficaz, mas pode levar a hipotireoidismo e agravar oftalmopatia. Obs.: Mais usado nos EUA.
46
Quando realizar a cirurgia?
47
Crise tireotóxica
- Mortalidade de 70% - Jogou muito hormônio tireoidiano na circulação - Crise adrenérgica
48
Definição, Clínica e TTO de Adenoma de Plummer
Nódulo tireoidiano hiperfuncionante (autônomo), produtor excessivo de hormônios tireoidianos, independente do TSH. >3cm.
49
Definição, Clínica e TTO de Bócio Multinodular
- Aumento volumoso e nodular da tireoide, geralmente bilateral, podendo ser eutireoideo ou tóxico (hiperfuncionante).
50
Diferença entre BMN simples e BMN tóxico:
➡️ BMN simples: função tireoidiana normal. ➡️ BMN tóxico: desenvolvimento de nódulos autônomos levando a hipertireoidismo.
51
Qual a complicação mais temida da tireoidectomia?
- Hematoma cervical
52
Quais as principais complicações da tireoidectomia
53
Diferença entre Doença de Graves, Adenoma de Plummer, Bócio Multinodular e Crise Tireotóxica
54
O que é hipotireoidismo?
É uma síndrome clínica causada por síntese, secreção insuficiente ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos nos tecidos, levando à lentificação generalizada do metabolismo.
55
Quais são os principais tipos de hipotireoidismo?
-Primário: falência tireoidiana (mais de 90% dos casos). -Secundário: falência hipofisária (deficiência de TSH). -Terciário: deficiência hipotalâmica de TRH. -Central: engloba os tipos secundário e terciário.
56
Qual é a principal causa de hipotireoidismo no mundo?
A carência de iodo na dieta, especialmente em regiões montanhosas e com baixo acesso ao nutriente.
57
Qual é a principal causa de hipotireoidismo em áreas com adequado aporte de iodo? A tireoidite de Hashimoto, uma doença autoimune crônica que leva à destruição
A tireoidite de Hashimoto, uma doença autoimune crônica que leva à destruição progressiva da glândula.
58
Quais são outras causas importantes de hipotireoidismo?
-Tireoidectomia total ou subtotal. -Tratamento com radioiodo (I¹³¹). -Uso de drogas como amiodarona e lítio. -Tireoidite pós-parto. -Hipotireoidismo congênito (disgenesia glandular, defeitos na síntese hormonal) .
59
Quais as principais causas de hipotireoidismo central?
-Tumores hipofisários. -Necrose hipofisária pós-parto (Síndrome de Sheehan). -Craniofaringioma (em crianças).
60
Como é o quadro clínico do hipotireoidismo?
Manifesta-se com sinais e sintomas proporcionais à intensidade e duração da deficiência hormonal, sendo quadros leves frequentemente oligosintomáticos e inespecífico. -Fadiga, astenia. -Intolerância ao frio. -Ganho de peso (por retenção hídrica). -Lentificação física e mental. -Rouquidão. -Face inchada (mixedematosa)
61
Quais alterações cardiovasculares ocorrem?
-Bradicardia. -Hipertensão arterial (predomina aumento da diastólica). -Derrame pericárdico em casos graves
62
Cite alterações gastrointestinais.
-Constipação intestinal. -Ganho ponderal. -Diminuição do apetite.
63
Quais alterações dermatológicas são comuns?
-Pele seca e áspera. -Cabelos quebradiços e queda capilar. -Unhas fracas. -Edema (mixedema)
64
E alterações neurológicas?
-Letargia, sonolência. -Diminuição da memória e concentração. -Depressão. -Reflexos lentificados, com fase de relaxamento demorada.
65
Cite alterações no sistema reprodutivo.
-Disfunção menstrual (oligomenorreia, amenorreia). -Infertilidade. -Redução da libido
66
Como se faz o diagnóstico de hipotireoidismo primário?
-TSH elevado. -T4 livre baixo. -Se TSH elevado e T4 livre normal, caracteriza hipotireoidismo subclínico
67
. Como se faz o diagnóstico do hipotireoidismo central?
-TSH baixo ou inapropriadamente normal. -T4 livre baixo. -Confirma-se disfunção hipotalâmica ou hipofisária
68
Quais exames complementares podem ser solicitados?
-Anticorpos antitireoidianos (Anti-TPO, anti-tireoglobulina). -Ultrassonografia de tireoide. -Em casos de hipotireoidismo central, neuroimagem (RNM ou raio-X de sela túrcica em crianças).
69
O que caracteriza a tireoidite de Hashimoto?
-Doença autoimune com destruição progressiva da glândula. -Anti-TPO e/ou anti-tireoglobulina positivos. -Pode cursar com bócio no início e evolução para atrofia glandular
70
Como a amiodarona interfere na função tireoidiana?
Pode causar tanto hipotireoidismo quanto hipertireoidismo, devido ao alto teor de iodo (efeito de Wolff-Chaikoff)
71
O que é a Síndrome de Sheehan?
Necrose hipofisária pós-parto, secundária a hemorragia maciça, levando a insuficiência hipofisária e hipotireoidismo central