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Patologia 2 > Tireoidites > Flashcards

Tireoidites Flashcards

(49 cards)

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1
Q

Qual a maior causa de dor na topografia da glândula?

A

Tireoidite de Quervain/ subaguda/ granulomatosa

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Q

Sobre a Tireoidite de Quervain/ subaguda/ granulomatosa:

Qual a etiologia?

A

Desconhecida, porém forte relação com infecção viral

A maioria apresenta quadro de IVAS como pródromo, e, algumas semanas depois, desenvolvem a tireoidite dolorosa

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3
Q

Sobre a Tireoidite de Quervain/ subaguda/ granulomatosa:

Explique o desenvolvimento da doença após o seu pródromo

A

Desenvolve-se uma resposta imunológica (por anticorpos virais? por anticorpos contra antígenos virais?).

Atinge e rompe folículos, expõe coloide, o qual desenvolve uma reação crônica granulomatosa.

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4
Q

Sobre a Tireoidite de Quervain/ subaguda/ granulomatosa:

Explique o quadro de hipertireoidismo auto limitado

A

Dura 6-8 semanas e acontece após a exposição do coloide

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Q

Sobre a Tireoidite de Quervain/ subaguda/ granulomatosa:

Qual a microscopia?

A

Presença de células gigantes ao redor do coloide

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6
Q

Sobre a Tireoidite de Quervain/ subaguda/ granulomatosa:

Qual o paciente típico?

A

Mulheres entre 30-50 anos

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7
Q

Sobre a Tireoidite de Quervain/ subaguda/ granulomatosa:

Esta possui um pico de incidência durante o ano. Qual?

A

Verão

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8
Q

O que é a tireoidite de Hashimoto?

A

Principal causa dê hipotireoidismo. É um processo inflamatório de fundo imunológico.

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9
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

Quais são os pacientes clássicos?

A

Mulheres de 45-60 anos

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10
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

Qual a patogenia?

A

São formados anticorpos contra o epitélio folicular, o qual é destruido.

O parênquima fica atrofiado.

A glândula aumenta de tamanho às custas do processo inflamatório que se desenvolve

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11
Q

Qual a principal causa de hipotireoidismo?

A

Hashimoto

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12
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

O que acontece com a síntese hormonal da glândula?

A

Fica comprometida

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13
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

Fale sobre a microscopia

A

Se vê um infiltrado mononuclear: agregados de linfócitos com centros germinativos evidentes
(Infiltrado mono com centros germinativos)

+

Células de Hurtle

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14
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

O que são as células de Hurtle?

A

Metaplasia do epitélio folicular. Aspecto oncocítico: citoplasma amplo, aspecto granular e acidofilia (maior número de mitocôndrias)

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15
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

Há formação nodular?

A

Sim, na forma não clássica

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16
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

Qual o diagnóstico diferencial?

A

Tireoidite linfocítica

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17
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

Como é a macroscopia da glândula?

A

Sólida e similar a um linfonodo

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18
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

Explique a variante fibrótica

A

Consistência: firme
Nódulos: presentes

Pode simular malignidade. Processo delimitado pela cápsula e restrito à glândula

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19
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

O que indica a presença de um nódulo dominante (variante não clássica)?

A

Nódulo que se sobressai e levanta possibilidade de neoplasia

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20
Q

Explique a tireoidite linfocítica subaguda

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A

É idiopática. Tbm chamada de indolor. Possivelmente variante da Hashimoto

21
Q

Sobre a tireoidite linfocítica subaguda:

Explique alterações hormonais

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A

Causa hipotireoidismo em 1/3 dos casos. Quadro leve.

22
Q

Sobre a tireoidite linfocítica subaguda:

Quais os pacientes tipicos?

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A

Mulheres no pos parto e puerperio.

Mulheres de meia idade.

23
Q

Sobre a tireoidite linfocítica subaguda:

Por que é chamada de “doença entre a Hashimoto e Graves”?

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A

Porque inicia com HIPER e evolui para hipo

24
Q

Sobre a tireoidite linfocítica subaguda:

Explique a morfologia

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A

Aumento simétrico da glândula

25
Sobre a tireoidite linfocítica subaguda: Fale sobre a microscopia
Formação de infiltrado linfocitario com centro germinativo SEM células de Hurtle
26
Oq é a tireoidite de Riedel?
Doença de fundo imunológico. Idiopática
27
Sobre a tireoidite de Riedel: Explique a progressão da doença
Cursa com extensa fibrose e destruição difusa da glândula. NÃO respeita limites anatômicos, se estende entre os tecidos da volta!
28
Sobre a tireoidite de Riedel: Cite um sintoma e sua causa
Rouquidão por infiltração do nervo laríngeo recorrente
29
Sobre a tireoidite de Riedel: Qual o diagnóstico diferencial e por quê?
Carcinoma. Glândula de aspecto firme e aderida, simula doença maligna avançada
30
Sobre a tireoidite de Riedel: Como se apresenta macroscopicamente?
Aspecto queloidiano pelo colágeno depositado na fibrose
31
O que é doença de graves?
Doença autoimune. Bócio difuso tóxico que cursa com hipertireoidismo.
32
Sobre a doença de Graves: Explique a etiologia
Forma anticorpos contra o epitélio folicular, sobe tudo contra o receptor de TSH
33
Sobre a doença de Graves: Quais os pacientes mais acometidos?
7x mais comum em mulheres | 20-40 anos
34
Sobre a doença de Graves: Fale sobre a clinica
Se apresenta com oftalmopatia infiltrativa (exoftalmia), taquicardia, dermopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial) e aumento difuso da glândula
35
Sobre a doença de Graves: Fale sobre a microscopia
Infiltrado linfocitario com folículos hipertróficos e hiperplasicos, de maneira difusa. Bem delimitado, não compromete a cápsula
36
Sobre a doença de Graves: Fale sobre a macroscopia
Glândula mais vistosa, brilhante COR: marrom, vinhosa (folículos com acúmulo excessivo de coloide pela hiperplasia folicular) Incomum: formar nódulos
37
Sobre a doença de Graves: Explique a exoftalmia
Acumula macromoléculas (constituintes da matriz) que retém água e se deposita nos músculos oculares, diminuindo sua mobilização. É provável que ocorra por meio de receptores presentes em fibroblastos, o qual desenvolve nos olhos uma inflamação semelhante à da tireoide. Dificilmente regride após tto
38
Sobre a doença de Graves: Explique o mixedema pre tibial
Acumula matriz pela interação com receptores de TSH em fibroblastos
39
Explique o bocio difuso/ endêmico
Crescimento glândular secundário à deficiência de iodo
40
Sobre o bócio difuso/ endêmico: Explique a patogenia
A deficiência de iodo causa a não formação do hormônio como deveria, por isso, ocorre estimulo ao crescimento a fim de compensar. O crescimento é inicialmente difuso e depois assume aspecto nodular.
41
Sobre o bócio difuso/ endêmico: Explique a evolução para bócio nodular
Alguns nódulos (consumo adequado de iodo) e outros aumentando
42
Sobre o bócio difuso/ endêmico: Os nódulos são capsulados?
Não
43
Sobre o bócio difuso/ endêmico: Qual o aspecto glandular ao toque?
Gelatinoso por aumento de coloide
44
Sobre o bócio difuso/ endêmico: Onde prevalece a incidência?
Em regiões montanhosas
45
Sobre o bócio difuso/ endêmico: Quais são os fatores relacionados?
HF, alimentos que interferem no metabolismo de iodo - repolho - couve de Bruxelas - couve flor
46
Sobre o bócio difuso/ endêmico: Como fica a produção hormonal?
Compensada pelo aumento (eutireodianos)
47
Sobre o bócio difuso/ endêmico: Qual a sua complicação?
Tireoide intratorácica ou mergulhante: efeito de massa (aumento glandular comprime o tórax)
48
Sobre o bócio difuso/ endêmico: Qual a macroscopia?
Grosseiramente semelhante a graves, porem com alterações degenerativas mais evidentes. Pode formar papilas: brotamentos de epitelio sem o eixo conjuntivo vascular!
49
Sobre o bócio difuso/ endêmico: Como o quadro de hiperplasia/ involução influencia no aspecto glandular?
Apesar de ser indiferenciável de graves, é mais propenso a: - rupturas - calcificação - fibrose - hemorragia - cistificação

Patologia 2 (11 decks)

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