Tiroides 1 Flashcards
(70 cards)
1
Q
peso de la tiroides
A
15-20 gr
2
Q
medidas de la tiroides
A
3-6 cm de longitud
2.5 cm de ancho
3
Q
irrigación de la tiroides
3
A
Tiroideas
- superior (R de carótida externa)
- inferior (R tronco tirocervical 90% y 7% subclavia)
- ima (R tronco braquiacefálico) solo 10% la tienen
4
Q
drenaje de la tiroides
3
A
- vena tiroides superior (drena a yugular interna)
- tiroidea media (drena yugular I)
- tiroidea inferior (drena yugular I o tronco braquiocefálico)
5
Q
inervación de la tiroides
2
A
- nervio laríngeo superior (inerva el músculo cricotiroideo)
- nervio laríngeo inferior (recurrente) rama del vago (inerva todo los músculos laríngeos excepto el cricotiroideo)
6
Q
Eje hipotálamo- hipófisis-tiroides
3
A
- TRH (Hormona liberadora de tirotropina) en el núcleo paraventricular hipotalámico
- TSH: Hipófisis anterior
- T3 y T4: tiroides
7
Q
retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
A
T3 y T4 inhiben la producción de TSH (loop corto) y TRH (loop largo)
8
Q
receptor de hormona tiroidea en los órganos diana
3
A
- THR alfa1
- THR beta1
- THR beta 2
9
Q
receptor de hormona tiroides en corazón, músculo esquelético, grasa
A
THR alta 1
10
Q
receptor de la hormona tiroides en cerebro, músculo esquelético, hígado y riñón
A
THR beta1
11
Q
Receptor de hormona tiroides en hipófisis, hipotálamo, cerebro en desarrollo, retina y oído interno
A
THR beta2
12
Q
efectos biológicos de la hormona tiroides
6
A
- hueso: crecimiento, activación de osteoblastos y osteoclastos
- CV: efecto inotrópico y cronotrópico
- grasa: inducción de diferenciación de tejido adiposo, enzimas lipogénicas
- Hígado: metabolismo del colesterol y triglicéridos
- Hipófisis: síntensis de hormonas hipofisiarias, retroalimentación negativa
- cerebro: mielinización, diferenación y migración celular
13
Q
Hipotiroidismo primario
A
T4L baja y TSH elevada
14
Q
Causas principal de hipotiroidismo primario
4
A
Tiroiditis de Hashimoto (infiltración a la tiroides por linfocitos)
15
Q
causas de hipotiroidismo primario
5
A
- deficiencia/ exceso de yodo: hipofunción de la glándula por exceso de yodo (Sx de wolf chaikoff)
- Tiroidectomía o ablación tiroidea: pérdida de cel tiroideas
- enfermedades infiltrativas (destrucción celular)
- medicamentos: amiodarona, litio, INF alfa, inhibidores de tirosina cinasa
16
Q
Medicamentos que causan hipotiroidismo y cuál es el mecanismo fisiopatológico
A
- amiodaron (por exceso de yodo Sx WC)
- litio: disminuye el acoplamiento de los residuos de tirosina
- INF alta: activación de procesos inmunes
- inhibidores de tirosina cinasa: tiroiditis destructiva
17
Q
fisiopato de la tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto)
A
factores genético y ambientales → daño a las cél tiroideas y liberación de autoantígeno → presentación de autoantígeno → células inmunes autorreactivas entran en la glándula tiroides → Activación de respuesta inmune imparable = producción de citocinas, citotoxicidad, apoptósis y necrosis
18
Q
la mayoría de los pacientes con tiroiditis de hashimoto presentan altas concentraciones de autoanticuerpos
2
A
- Anti TPO (antiperoxidasa)
- antitoroglobulina
19
Q
clínica de hipotiroidismo primario
A
- cara hinchada, pérdida de pestañas
- reducción de la audición
- derrame pleural, se corta la respirazión
- ganancia de peso (no más de 4-5 kg)
- TIROIDES: puede o no haber bocio
- GI: constipación
- Calambres, fatiga y cansancio
- Disfunción cognitiva, bradilalia, depresión
- CV: bradicardia, derrame pleural, reducción de la función ventricular izquierda
- irregular y periodos menstruales pesados, pérdida de libido, subfertilidad
- parestesia, uñas quebradizas
20
Q
Diagnóstico de hipotiroidismo
2
A
- medir TSH (alta)
- medir T4L → baja (hipotiroidismo primario), normal (hipotiroidismo subclínico), alta (tumor TSH o estudio mal hecho)
21
Q
TSH alta y T4L alta considerar
2
A
- tumor productor de TSH
- estudio mal hecho
22
Q
tratamiento de hipotiroidismo primario de 1º línea
A
levotiroxina
23
Q
dosis de levotiroxina en Hipo primario
adulto estandar
ancianos
cardiopatías
A
adulto estandar 1.6 mcg/kg al día
ancianos: 25-50 mcg al día
cardiopatías 12.5-25 mcg al día
24
Q
Administración de levotiroxina y metas (adultos, >70 años)
A
admin en ayuno, 1 hr antes de desayunar
metas TSH 0.4-4.5
>70 años entre 4-6
25
medicamentos que causan una disminución en la absorción e incrementan su requerimiento de levotiroxina
| 7
- carbonato de calcio
- sulfato ferroso
- IBP
- raloxifeno
- hidróxido de aluminio
- sucralfato
- secuestradores de ácidos biliares
26
aceleran el metabolismo de levotiroxina por lo que causan incemento en su requerimiento
| 3
- fenitoína
- fenobarbital
- carbamazepina
27
Medicamentos que incrementan la globulina de unión a la hormona tiroidea por lo que causa incremento del requerimiento de levotiroxina
estrógenos
28
disminuye la globulina de unión a hormona tiroidea por lo que causan disminución en el requerimiento de levotiroxina
| 2
andrógenos
corticoesteroides
29
hipotiroidismo subclínico
TSH alta con una T4L normal
30
en hipotiroidismo subclínico con niveles de TSH <7 a los 2 años el 46%
normalizan
31
hipotiroidismo subclínico con niveles de TSH entre 4.5 y 6.9 se debe considerar tratamiento en quienes ...
| 5
px <65 años con:
- muy sintomático
- Anti TPO positivos
- incremento progresivo de niveles de tirotropina (TSH)
- plan de embarazarse
- px con bocio
32
hipotiroidismo subclínico con niveles >7 o ≥10 se debe considerar tx para
todos <65 años y >65 años
para reducir el riesgo de un EVC fatal y riesgo CV
33
dosis de levotiroxina en hipotiroidismo subclínico
1 mcg/kg día o 50 mcg al día
34
forma severa de hipotiroidismo precipitado por algún evento como infecciones, IAM o cirugía
coma mixedematoso
35
clínica de coma mixedematoso
| 5
- síntomas neurológicos (hasta coma y letargia)
- hipotermia
- hiponatremia
- hipoventilación
- bradicardia
36
diagnóstico de coma mixedematoso
| 2
- sospecha clínica
- confirmación con labs con T4L bajo y TSH alto (hipo primario)
37
tratamiento de coma mixedematoso
| 2
- Dosis altas de T4 IV 200-400 mcg + T3 5-20 mcg en la primera dosis y después T4 IV 50-100 mcg al día + T3 2.5-10 mcg cada 8 hrs
- hidrocortisona 100 mg IV c/8 hrs
38
hipertiroidismo primario principal causa entre los 20-50 años
enfermedad de graves
39
hipertiroidismo primario principales causas después de los 50 años
50% es por enf de graves y 50% por bocio nodular
40
etiologías de hipertiroidismo primario
| 3
- enfermedad de graves
- bocio multinodular
- adenoma tóxico (un solo nódulo)
41
Factores de riesgo para enfermedad de graves en hipertiroidismo primario
| 6
- susceptibilidad genética: HLA DR3, CTLA4, CD25, CD40, PTPN22
- sexo femenino
- Embarazo
- estrés
- Infecciones: yersinia enterocolitica y H Pylori por reacción cruzada
- yodo y fármacos como amiodarona
42
fisiopatología de hipertirodismo primario en enfermedad de graves
| 3
1. glándula tiroides produce péptidos TSHR que activa a las cel T que estimula a las cel B locales y cel plasmáticas ayudadas con el factor IGF1
2. cel plasmáticas producen autoanticuerpos TSHR y estimulan a las cel tiroides por medio del reptor de la hormona estimulante de tiroides TSHR
3. aumento en la secreción de T3 y T4 y proliferación de cel tiroideas (bocio)
43
clínica de hipertiroidismo primario
| 6
- pérdida de peso
- palpitaciones y taquicardia
- ansiedad
- temblor
- insomnio
- en graves: exoftalmos y dermopatía (mixedema pretibial)
44
Diagnóstico de hipertiroidismo primario
| 5
1. medir TSH y T4L (TSH bajo y T4L alta)
2. Medir autoanticuerpos TSHR
3. positivos autoanticuerpos TSHR = enfermedad de graves
4. negativos Autoanticuerpos TSHR → hacer un gamagrama
5. captación difusa en gamagrama (enf de graves), baja o no captación (tirotoxicosis o consumo exógeno de la hormona)
45
hallazgo característico en USG de hipertiroidismo de graves
infierno tiroideo
46
tratamiento de hipertiroidismo primario se divide en
| 2
- sintomático
- control de niveles de hormona
47
tx sintomático de hipertiroidismo primario
betabloqueadores (propanolol, atenolol, metoprolol)
48
tx de control de la hormona en hipertiroidismo primario
| 3
- cirugía
- I131
- Farmacológico
49
Indicaciones de cirugía en hipertiroidismo primario
| 4
- embarazo < 6 meses
- bocio >80 gr
- nódulo tiroideo grande >4 cm
- orbitopatía activa
50
Indicaciones de I131 en hiper primario
| 4
- plan de embarazo a futuro (>6 meses)
- riesgo quirúrgico
- contraindicación para medicamentos antitiroideos
- parálisis hipokalémica
51
contraindicaciones de I131
| 2
- Orbitopatía activa
- embarazo lactancia
52
Tx farmacológico en hiper primario indicaciones
| 5
- alta probabilidad de remisión
- embarazo
- ancianos
- imposibilidad de qx
- orbitopatía activa
53
adenoma o bocio multinodular tx de 1ra elección siempre de manejo de la hormona
CIRUGÍA
54
Tx farmacológico para el manejo de la hormona en hiper primario
metimazol
55
metimazol MA
inhibe el acoplamiento de yodotironinas, inhiben la enzima tiroperoxidasa
56
metimazol dosis
de 10-30 mg, max 60-80 mg al día
depende de T4L
1-1.5 veces el límite superior (1.12) → **5-10 mg**
1.5-2 veces → **20-30 mg**
>3 veces → **30-40 mg**
57
EA de los antitiroideos (metimazol)
| 2
- **alérgicos**: rash, urticaria, artralgia
- raro y más severo AGRANULOCITOSIS (neutrofilos <500)
58
hipertiroidismo subclínico
T4L normal con TSH suprimida
59
hipotiroidismo subclínico donde se tiene TSH 0.1 a 0.4 manejo (<65 años y >65 años)
<65 años VIGILAR
>65 años Tratamiento
60
TSH <0.1 en hiper subclínico manejo en <65 y >65 años
los dos TRATAMIENTO
61
Es la complicación grave del hipertiroidismo que pone en riesgo la vida
tormenta tiroidea
62
factores precipitantes de una tormenta tiroidea
| 4
- infecciones
- cirugía
- aplicación de yodo
- enf aguda concominante
63
clínica de tormenta tiroidea
| 4
- CV: taquicardia, edema pulmonar
- neurología: agitación, delirium, psicosis, convulsiones
- GI: diarrea, n/v, dolor abdominal, ictericia
- fiebre
| síntomas de tirotoxicosis
64
dx de tormenta tiroidea
| 4
- Labs: TSH baja con T4L alta
- BH: leucocitosis
- Elevación de enzimas hepáticas
- Hiperglucemia e hipercalcemia
65
Escala que ayuda a conocer la probabilidad de que haga el px una tormenta tiroidea
| 3
- <25 poco probable
- 25-45 tormenta inminente
- >45 puntos alta probabilidad
66
tratamiento de tormenta tiroidea
| esquema de tx
Fase 1
- betabloqueadores: 60-80 mg cada 4-6 hrs VO o esmolol IV 250-500 mcg/kg en bolo
- Tionamidas: tiamazol 20 mg cada 4 hrs o propiltiouracilo 250 mg cada 4 hrs
Complementario: deben pasar al menos 1 hrs después
- Solución de lugol: una 1 hrs después que tiamazol, 10 gotas c/8 hrs
- Hidrocortisona: 100 mg IV c/8 hr
67
tiroiditis subaguda patogenia
asociada con infección viral (coxsackie, paritiditis, sarampión, adenovirus, SARS CoV2)
68
clínica de tiroiditis subaguda
| 4
- dolor en el cuello muy intenso precedido de una IVRS (2-8 semanas)
- fiebre
- fatiga
- 50% de los px tendrán síntomas de tirotoxicosis porque es por destrucción
69
dx de tiroditis subaguda
en labs y gamagrama
| 2
- Labs: T4L elevada con TSH suprimida, VSG >50 mm/hora
- Gammagrama no tiene captación
70
tx de tiroiditis subaguda
AINE y prednisona
