TIROIDES Flashcards
(183 cards)
1
Q
REPASAR ANATOMIA TIROIDEA PAG 191
A
REPASAR ANATOMIA TIROIDEA PAG 191
2
Q
CUAL ES LA HORMONA TIROIDEA ACTIVA?
A
T3
3
Q
ANAMNESIS + EF TIROIDES PAG 192
A
ANAMNESIS + EF TIROIDES PAG 192
4
Q
CONSISTENCIAS TIROIDES Y POSIBLES ETIOLOGIAS
A
- BLANDA = BOCIO SIMPLE
- ELÁSTICA = HASHIMOTO
- DURA CON NÓDULOS = NEO/ FIBROSIS // SI SE MUEVE EN DEGLUCIÓN NOS ORIENTA A BENIGNO
- PÉTREA = CARCINOMAS, TIROIDITIS DE REDEL
5
Q
A QUÉ NOS ORIENTA LA PATOLOGÍA TIROIDEA QUE CURSA CON DOLOR?
A
TIROIDITIS SUBAGUDA
6
Q
CLASIFICACIÓN BOCIO EN GRADOS
A
- NO BOCIO
- SE PALPA PERO NO ES VISIBLE
- SE PALPA Y ES VISIBLE
7
Q
ETIOLOGÍAS BOCIO
A
- DÉFICIT DE YODO = CAUSA PRINCIPAL
- INFLAMATORIA = AI, INFECCIOSAS, POST-TTO CON YODO RADIOACTIVO -> CAUSA MÁS FREQ EN NUESTRO ENTORNO
- ENF CONGÉNITAS
- ENF INFILTRATIVAS
- NEOS
- OTROS
8
Q
COMO SE DEFINE EL BOCIO SIMPLE?
A
AUMENTO DE TAMAÑO SIN NÓDULOS Y CON FUNCIÓN TIROIDEA NORMAL QUE PUEDE SER ESPORÁDICO O ENDÉMICO
9
Q
CARACTERÍSTICAS BOCIO SIMPLE
A
SIMÉTRICO, BLANDO, NO NÓDULOS, NO DOLOR, ASINTOMÁTICO
10
Q
PREVENCIÓN BOCIO SIMPLE
A
INGESTA MÍNIMA ADECUADA DE YODO (0,2-0,3) MEDIANTE USO HABITUAL DE SAL YODADA (EN EMBARAZADAS Y LACTANTES ES MAYOR)
11
Q
DX BOCIO SIMPLE
A
ANALÍTICA CON TSH (SI ES NORMAL NO HACEMOS MÁS), SI SALE ALTERADA PEDIMOS TAMBIÉN T4 + AC ANTI-TPO
ECO SI SE PALPAN NÓDULOS O TIROIDES EXCESIVAMENTE GRANDE
PAAF SI SOSPECHA MALIGNIDAD
12
Q
TTO BOCIO SIMPLE
A
CONSERVADOR
SI TC DEMUESTRA PROGRESIÓN ENDOTORÁCICA = TIROIDECTOMÍA
13
Q
CARACTERÍSTICAS BOCIO MULTINODULAR NO TÓXICO (BMN)
A
BOCIO CON >1 NÓDULO, BAJA MALIGNIZACIÓN, PREVALENCIA ELEVADA CON LA EDAD Y EN MUJERES
14
Q
CLÍNICA BMN
A
MAYORÍA ASINTOMÁTICOS Y EUTIROIDEOS
A VECES DOLOR REPENTINO POR HEMORRAGIA NODULAR
15
Q
DX BMN
A
- EF: GLÁNDULA IRREGULAR SIN CLÍNICA
- TSH: NORMAL
- ECO
- PAAF SI SOSPECHA MALIGNIDAD (NÓDULO DOMINANTE O CRECIMIENTO)
- TC/ RX
16
Q
TTO BMN
A
CONSERVADOR CON ECOS CADA AÑO
TIROIDECTOMÍA TOTAL SI CLÍNICA COMPRESIVA, PROGRESIÓN ENDOTORÁCICA GRAVE, CRECIMIENTO IMPORTANTE O SOSPECHA MALIGNIDAD
17
Q
COMO SE DEFINE EL HIPOTIROIDISMO?
A
SITUACIÓN CLÍNICA CON INSUFICIENTE ACCIÓN TISULAR DE LAS H TIROIDEAS
18
Q
EL HIPOTIROIDISMO SE DA EN UN ….% DE MUJERES ADULTAS Y EN UN ………..% DE HOMBRES
A
2%
0,1-0,2%
19
Q
COMO DX EL HIPOTIROIDSIMO CONGENITO
A
SE ENCUENTRA EN EL CRIBADO NEONATAL PARA TRATARLO DE MANERA PRECOZ PARA DESARROLLO COGNITIVO Y CEREBRAL CORRECTO
20
Q
CUÁL ES EL HIPOTIROIDISMO MÁS FREQ?
A
PRIMARIO 95% (FALLO DE LA GLÁNDULA)
21
Q
FÁRMACOS QUE PUEDEN DAR HIPOTIROIDISMO
A
LITIO + AMIODARONA
22
Q
CUÁL ES LA PRINCIPAL CAUSA DE HIPOTIROIDISMO CENTRAL/ SECUNDARIO Y TERCIARIO?
A
TUMORES HIPOFISARIOS
23
Q
CUAL ES LA CAUSA MÁS FREQ DE HIPOTIROIDISMO EN ZONAS NO YODO DEFICITARIAS?
A
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
24
Q
EL 80% DE LOS PACIENTES CON TIROIDITIS HASHIMOTO PRESENTAN ……………………………….. Y SUELE DARSE EN ……………………..
A
AF
MUJERES DE EDAD MEDIA
25
AC TIROIDITIS DE HASHIMOTO
- AC ANTI-PEROXIDASA (ANTI-TPO)
| - AC ANTI-TIROGLOBULINA
26
ANATOPATO TIROIDITIS DE HASHIMOTO
INFILTRACIÓN LINFOCÍTICA + FIBROSIS
27
EF TIROIDES TIROIDITIS DE HASHIMOTO
INICIALMENTE TIROIDES AUMENTADA DE TAMAÑO Y DESPUÉS SE VA ATROFIANDO
28
CLÍNICA HIPOTIROIDISMO POR DÉFICIT DE YODO
- BOCIO GRAN TAMAÑO NORMOFUNCIONAL
| - EFECTO WOLFF-CHAIKOFF = HIPOT TRANSITORIO AL ADMINISTRAR YODO MASIVO
29
QUÉ ES LA RESISTENCIA GENERALIZADA A H TIROIDEAS?
ENFERMEDAD RARA, HAR, MUTACIONES R T3
- EUTIORIDEOS
- TSH NORMAL O ELEVADA CON T4 + T3 ELEVADA
- CLÍNICAMENTE ASINTOMÁTICOS
30
QUÉ ES EL HIPOT SUBCLÍNICO?
ELEVACIÓN TSH SIN AUMENTO T3 O T4 = NO HAY SÍNTOMAS (TSH CONSIGUE COMPENSAR)
31
LAS PERSONAS CON HIPOT SUBLÍNICO PRESENTAN MAYOR RIESGO DE DESARROLLAR HIPOT CLÍNICO SI............
- 2-4%/ AÑO
| - AC ANTI-T AUMENTADOS O TSH > 20
32
CLÍNICA HIPOT SUBCLÍNICO
GENERALMENTE ASINTOMÁTICO PERO A VECES SÍNTOMAS INESPECÍFICOS (FATIGA, DEBILIDAD, DEPRESIÓN, TRANSTORNOS MEMORIA...), TRANSTORNOS MENSTRUALES, PROBLEMAS FERTILIDAD
ESTUDIO DE ROTTERDAM: POSIBLE RELACIÓN ATEROSCLEROSIS AÓRTICA E IAM (MUJERES)
33
TTO HIPOT SUBCLÍNICO
NO SE TRATA!! SEGUIMIENTO
34
ETIOLOGÍA HIPOT SUBCLÍNICO
- TIROIDITIS AUTOINMUNE CRÓNICA (55%)
| - OTRAS
35
CLÍNICA HIPOT NEONATAL
LLANTO RONCO, ICTERICIA PERSISTENTE, SOMNOLIENCIA, ESTREÑIMIENTO
SI NO SE TRATA = CRETINISMO (RETRASO MENTAL, TALLA BAJA, MACROGLOSIA, ALOPECIA...)
36
DX HIPOT NEONATAL
SCREENING NEONATAL EN PRUEBA DEL TALÓN
37
SÍNTOMAS HIPOT
- ASTENIA
- INTOLERANCIA AL FRÍO
- AUMENTO PESO
- CAÍDA CABELLO
- ESTREÑIMIENTO
- SOMNOLENCIA
- EDEMAS
- OLIGOMENORREAS E INFERTILIDAD
38
ANALÍTICA HIPOT
HIPERCOLESTEROLEMIA, HIPONA, ANEMIA NORMOCÍTICA, ELEVACIÓN CK, HIPERPROL
39
EF HIPOT
- PIEL Y ANEXOS: SEQUEDAD, PALIDEZ, ICTERICIA, EDEMA PRETIBIAL, CABELLO ÁSPERO Y FRAGIL, UÑAS QUEBRADIZAS, MENOR SUDORACIÓN
- SNC: SOMNOLENCIA, CAMBIOS MEMORIA, RETRASO RELAJACIÓN REFLEJOS TENDINOSOS
- CARA: MACROGLOSIA, RASGOS TOSCOS, LABIOS GRUESOS, PÁRPADOS ENTUMECIDOS, EXPRESIÓN LETÁRGICA Y MELANCÓLICA
40
DX HIPOT
1. ANAMNESIS: AP, AF, FÁRMACOS, ZONA DEFICIENCIA YODO, IQ, RADIACIONES, SORDERA (SD PENRED)
2. ANALÍTICA: TSH (SI ALTERADA MIRAMOS T4), AC ANTI-TPO + ANTI-TIROGLOBULINA
3. ECO SI NÓDULOS
41
DIFERENCIAS ANALÍTICAS HIPOT PRIMARIO, SUBCLÍNICO Y CENTRAL
- PRIMARIO: TSH ALTA, T4 Y T3 BAJAS
- SUBCLÍNICO: TSH ALTA, T3 Y T4 NORMAL
- CENTRAL: TSH BAJA/NORMAL, T3 Y T4 BAJAS
42
TTO HIPOT
HORMONA TIROIDEA EXÓGENA (LEVOTIROXINA) A 1,6 MICROG/KG/DIA EN ADULTOS JÓVENES SIN COMORBILIDADES QUE DEBE SER AJUSTADO + CONTROL A LOS 2 MESES
DEBE TOMARSE EN AYUNAS
43
FÁRMACOS QUE ALTERAN ABSORCIÓN LEVOTIROXINA
CALCIO, HIERRO, ANTICOMICIALES E IBP
44
VIDA MEDIA LEVOTIROXINA
7 DÍAS!!!
45
TTO HIPOT EMBARAZADAS
DOSIS SUSTITUCIÓN AUMENTAR UN 30% = DEJAR H TIROIDEAS EN LÍMITE SUPERIOR CON TSH < 2,5
46
EL PRIMER MES DE EMBARAZO EL FETO ......................... Y SU CORRECTO DESARROLLO DEPENDE DE ..................
NO TIENE GL TIROIDES
| LA H TIROIDEA DE LA MADRE
47
CUANDO SE TRATA EL HIPOT SUBCLÍNICO?
- TSH > 10-20 MICROUI/ML
- AC ANTI-TPO
- BOCIO GRANDE
- TSH < 10 CON BOCIO/ EMBARAZO
48
CUAL ES LA COMPLICACIÓN MÁXIMA DE UN HIPOT NO TRATADO?
COMA MIXEDEMATOSO
49
COMA MIXEDEMATOSO SE PRESENTA MÁS FREQ EN ............. Y LAS CAUSAS PRINCIPALES SON ......
EDADES AVANZADAS
| HASHIMOTO, IQ O TTO I131
50
CLÍNICA COMA MIXEDEMATOSO
VARIABILIDAD INTERPERSONAL!!!
- LETARGIA, OBNUBILACIÓN, COMA...
- HIPONA
- HIPOVENTILACIÓN, ACIDOSIS RESPI, HIPOTERMIA
- BC, hTA, ICC
- NAUSEAS, ÍLEO PARALÍTICO....
51
TTO COMA MIXEDEMATOSO
DOSIS ALTAS T3 O T4 IV URGENTE!!!
NIVELES TARDAN 6-8SEM EN NORMALIZARSE
52
MORTALIDAD COMA MIXEDEMATOSO
50%
53
TIPOS TIROIDITIS SEGÚN SI PRESENTAN O NO DOLOR
- CON DOLOR: SUBAGUDA, INFECCIOSA, RADIACIÓN, TRAUMATISMO
| - SIN DOLOR: SILENTE, POST-PARTO, FÁRMACOS, FIBROSA, CRÓNICA
54
QUÉ ES LA TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN?
INFLAMACIÓN TIROIDES ORIGEN VÍRICO MÁS FREQ EN MUJERES
55
CLÍNICA TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN
CERVICALGIA, MEG, FIEBRE (CLÍNICA PSEUDOGRIPAL), BOCIO DOLOROSO A PALPACIÓN
56
FISIOPATO TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN
NECROSIS TISULAR = LIBERACIÓN MASIVA H = EXCESO H TIROIDEA
TRES FASES:
1. HIPERT POR LIBERACIÓN MASIVA
2. HIPOT AUTOLIMITADO
3. NORMO-FUNCIONALIDAD
57
ANALÍTICA TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN
VSG + PCR ALTAS
TSH BAJA
T4L ALTA
58
TTO TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN
SINTOMÁTICO CON AINES O CORTIS O BETA-BLOQ
59
QUÉ ES LA TIROIDITIS SILENTE?
VARIABLE TIROIDITIS HASHIMOTO QUE SE INTERPRETA COMO UNA TIROIDITIS SUBAGUDA MÁS FREQ EN MUJERES
60
FASES TIROIDITIS SILENTE
1. HIPERT
2. HIPOT
3. NORMO
61
DX TIROIDITIS SILENTE
HALLAZGO CASUAL
| 50% -> AC ANTI-T, VSG + PCR NORMALES, NO DUELE
62
TTO TIROIDITIS SILENTE
NO TTO!!! SE AUTOLIMITA EN 1 AÑO
TRATAMOS SI NO MEJORA
63
LA TIROIDITIS POSTPARTO ES ........... Y PUEDE APARECER HASTA ................. DESPUÉS DEL PARTO Y DURANTE EMBARAZO EN UN ..............%
FREQ
1 AÑO
8-10%
64
ANALÍTICA TIROIDITIS POSTPARTO
AC ANTI-T, VSG + PCR NORMALES
OTRAS EAI COMO DM
65
TTO TIROIDITIS POSTPARTO
NO SE TRATA!!!
66
POR QUÉ MECANISMO EL LITIO PRODUCE TIROIDITIS?
INHIBE LA ORGANIFICACIÓN DEL YODO = SEGUIMIENTO CADA 6M
67
POR QUÉ MECANISMO LA AMIODARONA PRODUCE TIROIDITIS?
ESTRUCTURA SIMILAR A T4 Y CONTIENE 37% DE YODO
PUEDE PROVOCAR HIPERT (MÁS FREQ) O HIPOT POR EDECTO WOLFF-CHAIKOFF (SATURACIÓN YODO A LOS 6-12M TTO)
TIROTOXICOSIS 28% PACIENTES
68
QUÉ ES LA TIROIDITIS DE RIDEL?
ENF RARA TRANSFORMACIÓN DEL PARÉNQUIMA GLÁNDULA EN TEJIDO FIBROSO = BOCIO PÉTREO CON SENSACIÓN TIRANTEZ + DISFAGIA O DISFONÍA PERO SIN DOLOR!
AC+ Y FUNCIÓN NORMAL/HIPO
TTO = CORTIS O IQ
69
SI HAY UN EXCESO DE HORMONA TIROIDEA CON EFECTO EN LOS TEJIDOS SE HABLA DE ..........
TIROTOXICOSIS
70
EL HIPERTIIROIDISMO AFECTA MÁS FREQ A ......... Y APROXIMADAMENTE AL ..............% DE LA POBLACIÓN ADULTA
MUJERES
| 0,5-2%
71
CLÍNICA HIPERTIROIDISMO
- CUTÁNEO: CALOR, MIXEDEMA PRETIBIAL
- CV: TC, IC O ARRITIMIAS (SI PATOLOGÍA PREVIA)
- DIGE: AUMENTA RITMO INTESTINAL + TRANSAMINASAS
- NEURO: TEMBLORES, NERVIOSISMO, HIPERREFLEXIA, HIPERCINESIA
- OFTALMO: MOLESTIAS, EXOFTALMOS, RETRACCIÓN PALPEBRAL
- ÓSEO: OSTEOPENIA, OSTEOPOROSIS, AUMENTO FA Y CALCEMIA DISCRETAS
- ENDOCRINO: PÉRDIDA DE PESO, AUMENTO APETITO, ALT MENSTRUACIÓN, FATIGABILIDAD, INTOLERANCIA AL CALOR
72
ANALÍTICA HIPERTIROIDISMO
- BAJA COLESTEROL TOTAL + HDL
- HIPERGLUCEMIA + AUMENTO NECESIDADES INSULINA SI DM
- ANEMIA NORMOCÍTICA-NORMOCRÓMICA LEVE, ESTADO PROTROMBÓTICO Y AUMENTO DE ACTIVIDAD PLAQUETARIA
- AUMENTO DE REABSORCIÓN ÓSEA Y RIESGO FX, HIPERCALCEMIA LEVE (20%)
73
DX BQ HIPERTIROIDISMO
*TSH BAJA + T4 ALTA*
SI T4 ES NORMAL PERO TENEMOS ALTA SOSPECHA PEDIMOS T3 (PUEDEN TENER PASO DE T4 A T3 ACELERADO)
74
¿CUÁNDO HABLAMOS DE HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO?
SI TSH BAJA Y LAS DOS HORMONAS LIBRES SON NORMALES
75
CAUSAS HIPERTIROIDISMO
- PRIMARIAS TIROIDEAS: GRAVES-BASEDOW (45-60%), BOCIO MULTINODULAR TÓXICO (20%), ADENOMA TÓXICO (5%), TIROIDITIS, INDUCIDA POR YODO
- EXTRATIROIDEO (POCO FREQ): HIPOFISARIO, MEDIADO POR BETA-HCG (MOLA HIDATIFORME), FACTICIA (SUPLEMENTOS), SOBRE-TTO CON L-TIROXINA, METÁSTASIS CARCINOMA TIROIDEO, TERATOMA OVÁRICO
76
CAUSA MÁS FREQ DE HIPERTIROIDISMO
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
77
LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW ES UNA ENFERMEDAD ................... PRODUCIDA POR ......................................
AUTOINMUNE
| AC ESTIMULADORES DEL RECEPTOR DE TSH
78
LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW ES MÁS FREQ EN ................................ ENTRE LOS ............... AÑOS, AUNQUE TAMBIÉN PUEDE DARSE EN ................
MUJERES
20-50 AÑOS
NIÑOS Y GENTE MAYOR
79
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
AFECTACIÓN FAMILIAR
ASOCIACIÓN HLA CROM 6: HLA DR B1 08 O B3 0202
HLA DR B1 07 EFECTO PROTECTOR
CONCORDANCIA GEMELOS MONOCIGOTOS 20-40%
80
FACTORES DESENCADENANTES ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
DAÑO TIROIDEO, ESTRÉS, EMBARAZO, YODO, TABACO, FÁRMACOS
81
DX ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
CLÍNICA HIPERTIROIDISMO + ALT TIROIDEA (TSH BAJA CON ELEVACIÓN T4 Y T3)
CONFIRMACIÓN: AC ANTI-TSI (SE ENCUENTRA EN 98%) // AC ANTI-TPO (80%) // AC ANTI-TIROGLOBULINA
SI DUDAS: GAMMAGRAFÍA CON AUMENTO DE CAPTACIÓN DIFUSA // ECO-DOPPLER CON AUMENTO VASC
82
CLÍNICA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
- TIROTOXICOSIS
- BOCIO DIFUSO +/- BUF
- PATOGNOMÓNICOS: OFTALMOPATÍA TIROIDEA (50-80% EXOFTALMOS, 5-10% DIPLOPÍA), MIXEDEMA PRETIBIAL (<5%), ACROPAQUIA (<1%)
83
TTO ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
TTO *SIEMPRE*!!!
- ANTITIROIDEOS: METIMAZOL, CARBAMIZOL, PROPILTIOURACILO (EMBARAZO) // SE EMPIEZA POR DOSIS ALTAS Y SE VA BAJANDO
- BETA-BLOQ (PROPANOLOL): AL INICIO PARA BAJAR SÍNTOMAS
- CONTROL ANALÍTICO CADA 8 SEM PARA AJUSTAR DOSIS
MANTENER TTO ANTITIROIDEO 12-18 MESES ESPERANDO A EFECTO INMUNOMODULADOR PARA REMISIÓN Y NO RECIDIVA
84
¿QUÉ HACEMOS SI RECIDIVA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW?
TTO DEFINITIVO CON I-131 (ELECCIÓN) O TIROIDECTOMÍA TOTAL
85
INDICACIONES IQ ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
SOLO EN RECIDIVAS +:
BOCIO GRANDE
DESEO GESTACIÓN CORTO PLAZO
CONTRAINDICACIÓN PARA I-131
86
¿QUÉ PORCENTAJE DE PACIENTES CON ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW REMITEN CON TTO ANTITIROIDEO?
50%
87
¿CÓMO SE REALIZA EL TTO CON RADIOYODO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW?
- STOP ANTITIROIDEOS 3-7 DIAS ANTES
- SCAN CAPTACIÓN YODO PARA CÁLCULO DOSIS
- TEST EMBARAZO PRE + ANTICONCEPCIÓN
- HIPOTIROIDISMO 80%
88
CLÍNICA BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO O CLÍNICO LEVE + BOCIO
89
EL BMT SE DA A LOS ............. AÑOS
50-60
90
FACTOR DESENCADENANTE BMT
APORTE DE YODO A DOSIS ALTAS
91
GAMMAGRAFÍA BMT
CAPTACIÓN HETEROGÉNEA (SOLO CAPTAN LOS NÓDULOS QUE ESTÁN PRODUCIENDO H)
92
TTO BMT
- FARMA: NO REMISIÓN, RECAEN AL SUSPENDER TTO // PARA PACIENTES CON ESPERANZA DE VIDA CORTA O ALTO RIESGO IQ
- I-131: ELECCIÓN // TTO DEFINITIVO // RIESGO HIPOTIROIDISMO POSTERIOR
- IQ: EN PACIENTES EUTIROIDEOS ANTES DE IQ, COMPRESIÓN U OBSTRUCCIÓN ESTRUCTURAS VECINAS, BOCIOS MUY GRANDES, SOSPECHA MALIGNIDAD
93
EDAD DE APARICIÓN ADENOMA TÓXICO
35-50 AÑOS
94
GAMMAGRAFÍA ADENOMA TÓXICO
HIPERCAPTACIÓN DE UN ÚNICO NÓDULO
95
TTO ADENOMA TÓXICO
- ANTITIROIDEOS: NO REMISIÓN
- I-131: TTO DEFINITIVO // MENOR RIESGO DE HIPOTIROIDISMO QUE BMT Y GRAVES
- IQ: SOLO SI CONTRAINDICACIÓN I-131
96
EL I-131 ES CAPTADO POR .................. DONDE LA RADIACIÓN OCASIONA ............... Y CONLLEVA ...................................
TIROCITOS
NECROSIS Y DESTRUCCIÓN
INFLAMACIÓN ASOCIADA
97
EFECTO MAX I-131 SE OBSERVA A LAS ...................
6-8 SEM
98
RIESGO HIPOTIROIDISMO CON TTO I-131
20% (MAYOR EN BMT Y GRAVES)
99
EL TTO CON I-131 PUEDE AGRAVAR LA OFTALMOPATÍA Y POR ESO SE PUEDEN ADMINISTRAR CORTIS LOS DÍAS PREVIOS Y POST AL TTO, CIERTO O FALSO?
CIERTO
100
DOSIS I-131 PARA BMT, GRAVES Y ADENOMA
5-15 mCi EN GRAVES Y NÓDULO
| 15-30 mCi EN BMT
101
TIPO DE IQ PARA GRAVES, BMT Y NÓDULO TÓXICO
TIROIDECTOMÍA TOTAL EN GRAVES Y BMT
| HEMITIROIDECTOMÍA EN NÓDULO TÓXICO
102
LA TIROIDITIS TIENE CAUSA ..................
AUTOINMUNE, INFECCIOSA O TÓXICA
103
EN LA TIROIDITIS SE PRODUCE LA MUERTE DE ........................ Y COMO CONSECUENCIA ..............................
CELL FOLICULAR TIROIDEA
| LIBERACIÓN DE H TIROIDEAS
104
FASES TIROIDITIS
1. LIBERACIÓN H TIROIDEAS + DISMINUCIÓN DE TSH
2. HIPOTIROIDISMO
3. RECUPERACIÓN = EUTIROIDISMO
105
ANALÍTICA TIROIDITIS
- T4/T3 LIBRE ALTAS
- VSG ALTA
- CAPTACIÓN YODO BAJA
106
TTO TIROIDITIS
AINES A DOSIS ALTAS O CORTIS
107
DX FACTICIA (SUPLEMENTOS H TIROIDEAS)
- GAMMAGRAFÍA: HIPOCAPTACIÓN
| - AS: TIROGLOBULINA BAJA
108
LA AMIODARONA CONTIENE MUCHO ............, LO QUE PREDISPONE A UN .................... Y LO SOSPECHAREMOS EN PACIENTES CON .................
YODO
HIPERTIROIDISMO
RECIDIVA O EXACERBACIÓN DE SU CARDIOPATÍA
109
TIPOS DE TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA
1) PREDICPOSICIÓN PREVIA O CONSUMO REDUCIDO DE YODO = CON AMIODARONA SE AUMENTA PRODUCCIÓN DE HORMONAS (EFECTO JOD-BASEDOW) // DOPPLER = AUMENTA VASC // TTO = STOP AMIODARONA + DOSIS ALTAS TIONAMIDAS
2) TIROIDES SANA + YODO NORMAL = AMIODARONA PRODUCE TIROIDITIS DESTRUCTIVA // APARECE EN 2-3 MESES // T4 MUY ALTA + POST HIPOTIROIDISMO // NO STOP AMIODARONA + DAMOS PREDNI (FRENA PASO T4 A T3)
110
¿CÓMO SE DEFINE EL HIPERTIROIDIMO SUBCLÍNICO?
TSH BAJA PERO CON T4 Y T3 NORMALES
111
CAUSAS HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
- ENDÓGENO: ADENOMAS TÓXICOS, BMN
| - EXÓGENO: DOSIFICACIÓN EXCESIVA DE H TIROIDEA
112
PREVALENCIA HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
0,7-12,4%
113
¿DÓNDE ES MÁS FREQ EL HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO?
ÁREAS CON DÉFICIT DE YODO LEVE/MODERADO
MUJERES, FUMADORES, RAZA NEGRA O ANCIANOS
114
LA PROGRESIÓN DE HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO A CLÍNICO ES GRANDE O PEQUEÑA?
PEQUEÑA
115
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO SE ASOCIA A EFECTOS ............ SIMILARES A HIPERTIROIDISMO CLÍNICO PERO EN MENOR MEDIDA
CV
116
¿CUÁNDO TRATAMOS A PACIENTES CON HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO?
SI RIESGO DE PROBLEMAS CV U ÓSEOS SI TSH < 0,1 mcUI/l
117
¿QUÉ HACEMOS SI DETECTAMOS EN UNA ANALÍTICA UN HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO?
1. REPETIR ANALÍTICA EN 3-6 MESES PARA DESCARTAR TIROIDITIS TRANSITORIA
2. DD CON HIPOTIROIDISMO CENTRAL, SD EUTIROIDEO ENDERMO, RECUPERACIÓN HIPERTIROIDISMO
3. PUEBAS COMPLEMENTARIAS: GAMMAGRAFÍA, ECO, AUTOINMUNIDAD Y VSG // DEXA SI POSTMENOPÁUSICAS
118
¿ SE DEBE DAR TTO CUANDO LA TSH BAJA FISIOLÓGICAMENTE AL FINAL DEL 1R TRIMESTRE?
NO
119
¿SE DEBE DAR TTO CUANDO HAY UN HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO POR HIPEREMESIS GRAVÍDICA?
NO
120
TTO INDICADOS Y CONTRAINDICADOS PARA TRATAR HIPERTIROIDISMO EN EMBARAZO
INDICADO: PTU (ANTITIROIDEO)
CONTRAINDICADO: METIMAZOL, BETA-BLOQ, YODO-131
IQ SI > 2T GESTACIÓN
121
CLÍNICA CRISIS TIROTÓXICA
- EXACERBACIÓN SÍNTOMAS
- SEVERA MIOPATÍA PERIFÉRICA
- ALT NEUROPSIQUIÁTRICAS
- AFECTACIÓN CARDÍACA
- FIEBRE
122
EN QUÉ CONTEXTO APARECE UNA CRISIS TIROTÓXICA
INFECCIÓN U OTROS PROCESOS INTERCURRENTES
ESTRÉS
IQ TIROIDEA O EXTRATIROIDEA
123
TTO CRISIS TIROTÓXICA
HOSPITALIZACIÓN
| ANTITIROIDEOS + YODO + CORTIS DOSIS ALTAS + BETA-BLOQ
124
EN QUÉ ENFERMEDAD ES MÁS FREQ LA OFTALMOPATÍA TIROIDEA?
ENFERMEDAD DE GRAVES
125
CLÍNICA OFTALMOPATÍA TIROIDEA
SENSACIÓN DE ARENILLA EN EL OJO, LAGRIMEO, FOTOFOBIA, CONJUNTIVITIS, EDEMA PALPEBRAL, QUEMOSIS, DOLOR, DIPLOPÍA, PÉRDIDA VISIÓN
126
EXPLORACIÓN OFTALMOPATÍA TIROIDEA
- PROPTOSIS (50-60%)
- RESTRICCIÓN MOV OCULAR
- BAJA AV (5%)
127
FASES OFTALMOPATÍA TIROIDEA
- OFTALMOPATÍA ACTIVA: INFLAMACIÓN
| - FASE QUIESCENTE: FIBROSIS
128
DX ORBITOPATÍA TIROIDEA ACTIVA
ACTIVIDAD SE MIDE SEGÚN SIGNOS INFLAMACIÓN CAS:
- DOLOR ESPONTÁNEO RETROBULBAR
- DOLOR MOV OCULAR
- ERITEMA PALPEBRAL
- ERITEMA CONJUNTIVAL
- EDEMA PALPEBRAL
- INFLAMACIÓN CARÚNCULA Y/O PLICA
- EDEMA CONJUNTIVAL
CAS >/= A 3/7 INDICA ORBITOPATÍA TIROIDEA ACTIVA = FASE INFLAMATORIA
129
CLASIFICACIÓN SEVERIDAD ORBITOPATÍA TIROIDEA
1. OT CON AMENAZA VISIÓN = NEUROPATÍA ÓPTICA O RUPTURA CORNEAL
2. OT MODERADA-SEVERA = 1 O MÁS: RETRACCIÓN PALPEBRAL > 2MM, EDEMA MODERADO-SEVERO, EXOFTALMOS > 3MM, DIPLOPÍA CONSTANTE O INCONSTANTE
3. OT LEVE = 1 O MÁS: RETRACCIÓN PALPEBRAL < 2MM, EDEMA, EXOFTALMOS < 3MM, DIPLOPÍA TRANSITORIA, EXPOSICIÓN CORNEAL QUE RESPONDE A LUBRICANTES
130
CÓMO VALORAMOS OFTALMOPATÍA TIROIDEA
- DETERMINAR AV
- CAMPIMETRÍA OCULAR
- EVALUAR VISIÓN COLOR
- AFECTACIÓN CORNEAL
- RMN ÓRBITA PARA GRADO AFECTACIÓN MUSC OCULARES
131
TTO OFTALMOPATÍA TIROIDEA
- ELIMINAR TABACO
- MANEJO HIPERTIROIDISMO (AUNQUE NI ANTITIOIDEOS NI TIROIDECTOMÍA MEJORAN EVOLUCIÓN ENFERMEDAD)
SEGÚN SEVERIDAD:
- LEVE = GOTAS LUBRICANTES, POMADA TÓPICA POR LA NOCHE O SELENIO // IQ SI PROBLEMA ESTÉTICO
- MODERADA = SI FASE INFLAMATORIA: CORTIS ORALES // SI INACTIVA: IQ RESTAURADORA
- GRAVE = CORTIS IV EN PULSOS A DOSIS ALTAS O IQ URGENTE SI COMPROMISO AV
132
ES PALPA UN NÒDUL TIROIDAL UN ............% DE LA POBLACIÓ
PRESENTEN NÒDUL A ECO UN ............%
PRESENTEN NÒDUL A ESTUDIS NECRÒPSICS UN ...................%
3-7%
19-35%
35-57%
133
EL NÒDUL TIROIDAL ÉS MÉS FREQ EN ................. EN REGIONS ............................ I EN PERSONES AMB AP DE ........................... I LA PREVALENÇA AUGMENTA AMB .....................
DONES
REGIONS AMB DEFICIÈNCIA DE IODE
AP DE IRRADIACIÓ CAP I COLL
EDAT
134
PROBABILITAT DE MALIGNITAT NÒDUL TIROIDAL
5-7% // SI ES DETECTEN AMB PET 15-30%
135
QUINS SÓN I D'ON DERIVEN ELS CARCINOMES DIFERENCIATS DE TIROIDES?
EL CARCINOMA PAPIL·LAR (85%) I FOL·LICULAR (12%)
| DERIVEN DE L'EPITELI DEL TIROIDES
136
NÒDULS DE TIROIDES MALIGNES MÉS FREQ
CARCINOMA PAPIL·LAR + FOL·LICULAR
137
FACTORS RISC NÒDUL TIROIDES
- IRRADIACIÓ INFÀNCIA/ADOLESCÈNCIA
- AF NEO TIROIDAL O SD NEO (CARCINOMA MEDUL·LAR I MEN2 // POLIPOSI COLÒNICA FAMILIAR I CARCINOMA PAPIL·LAR)
- EDAT: NENS, ADULTS < 20A, >60A
- HOME
- CREIXEMENT RÀPID, FIXACIÓ A TEIXITS ADJACENTS, DISFONIA I ADENOPATIES = MÉS PROBABILITATS DE MALIGNITZACIÓ
- MIDA
138
AVALUACIÓ CLÍNICA NÒDUL TIROIDAL
1. ANAMNESI
2. EF
3. LAB = TSH, CALCITONINA SI ALTA SOSPITA MEN2
4. ECO
5. PAAF SEGONS COM SURTI TSH I ECO
139
ALGORITME DX I TTO NÒDUL TIROIDAL
VEURE PAG 221
140
INDICACIONS PAAF EN NÒDUL TIROIDAL
- INCIDENTALOMA > 1,5CM (>2 SI ESPONGIFORME)
- INCIDENTALOMA > 1CM AMB ECO SOSPITOSA O HISTÒRIA CLÍNICA D'ALT RISC
- NO PAAF SI QUISTS (NOMÉS SI FINALITAT TTO)
141
CARACTERÍSTIQUES ECO SOSPITOSES NÒDUL TIROIDAL PER PAAF
- MICROCALCIFICACIONS
- NÒDULS SÒLIDS HIPOECOGÈNICS
- MARGES LOBULATS/ IRREGULARS
- VASCULARITAT INTRANODAL
- NÒDULS "MÉS ALTS QUE AMPLES" EN PLA TRANSVERSAL
142
CLASSIFICACIÓ RADIÒLEGS ECO
TIRADS
AVALUA: COMPOSICIÓ, ECOGENEÏTAT, FORMA, MARGES I FOCUS ECOGÈNICS
PUNTUACIÓ DE 1 (BENIGNE) A 5 (MALIGNE)
143
PUNTUACIÓ TIRADS I SIGNIFICAT
- TR1 = QUIST SIMPLE
- TR2 = NO SOSPITÓS = NO PAAF
- TR3 = POC SOSPITÓS = PAAF SI > 2,5CM + SEGUIMENT SI > 1,5CM
- TR4 = MODERADAMENT SOSPITÓS = PAAF SI > 1,5CM I SEGUIMENT SI > 1CM
- TR5 = ALTAMENT SOSPITÓS = PAAF SI > 1CM I SEGUIMENT SI > 0,5CM
144
INTERPRETACIÓ CITOLOGIA NÒDUL TIROIDAL
CLASSIFICACIÓ BETHESDA = VEURE PAG 223
145
LA CLASSIFICACIÓ BETHESDA DE CITOLOGIA NÒDUL TIROIDAL ÉS DIAGNÒSTICA?
NO, NOMÉS ASSOCIA UN RISC DE MALIGNITAT
146
MANEIG NÒDUL TIROIDAL SEGONS CLASSIFICACIÓ BETHESDA
- I = REPETIR PAAF EXCEPTE EN QUISTS
- II = SEGUIMENT ECO
- III = REPETIR PAAF I, SI PERSISTEIX, TESTS MOLECULARS O IQ
- IV = HEMITIROIDECTOMIA
- V = TIROIDECTOMIA TOTAL VS HEMI
- VI = TIROIDECTOMIA TOTAL +/- BUIDAMENT
147
EN UN NÒDUL TIROIDAL BETHESDA II, EN FUNCIÓ DE QUÈ ES PLANTEJA EL SEGUIMENT?
EN FUNCIÓ DEL PATRÓ ECOGRÀFIC
- TR2 = NO CALEN MÉS ECOS
- TR3-4 = ECOS ALS 12-24M
- TR5 = REPETIM ECO ALS 6-12M
SI NO HI HA CANVIS EN LES 3 PRIMERES ANEM ESPAIANT
148
EN UN NÒDUL MASSA PETIT PER FER PAAF, COM FEM EL SEGUIMENT?
SEGONS EL PATRÓ ECOGRÀFIC
- TR3-4 = ECO ALS 12-24M
- TR5 = ECO ALS 6-12M
149
QUAN REPETIM LA PAAF EN UN NÒDUL BENIGNE?
- CREIXEMENT >50% DEL VOLUM INICIAL
- CREIXEMENT >20% EN DOS DIMENSIONS
- CREIXEMENT PART SÒLIDA
- QUIST RECURRENT
- CANVIS CARACTERÍSTIQUES ECO SUGGESTIVES DE MALIGNITAT
150
QUÈ ÉS MÉS IMPORTANT EN QUANT A SIGNE D'ALARMA EN EL SEGUIMENT D'UN NÒDUL, ELCREIXEMENT O EL CANVI DE CARATERÍSTIQUES?
EL CANVI DE CARACTERÍSTIQUES
151
QUAN ENS PLANTEGEM LA CIRURGIA EN UN NÒDUL TIROIDAL?
SI DUBTE EN EL DX, SÍMPTOMES COMPRESSIUS O TEMES ESTÈTICS
152
OPCIONS NO QUIRÚRGIQUES EN NÒDULS NO MALIGNES?
ETANOL, RADIOFREQ O LASER PERCUTANI
| I-131 SI HIPERTIROIDISME
153
TTO NODUL TIROIDEU
- IQ SI COMPRESSIU + MALIGNE
- RADIOIODE SE HIPERFUNCIONANT
- ENOLITZACIÓ SI QUÍSTICS RECIDIVANTS
- RADIOFREQ EN BENIGNES QUE CREEN MOLÈSTIES
154
EL CÀNCER DIFERENCIAT DE TIROIDES TÉ HABITUALMENT ........... PRONÒSTIC I EL CARCINOMA ANPLÀSIC TÉ ............. PRONÒSTIC
BON
| MOLT MAL
155
QUINA ES LA NEO ENDOCRINA MÉS FREQ?
EL CARCINOMA DIFERENCIAT DE TIROIDES
156
EDAT MITJANA DX CARCINOMA DIFERENCIAT TIROIDES
40-50A
157
FACTORS ETIOLÒGICS CARCINOMA DIFERENCIAT TIROIDES
- SD FAMILIARS
- BASES MOLECULARS (VIA MAPK O PIK3)
- RADIACIONS IONITZANTS - CARCINOMA PAPIL·LAR
- DEFIECIÈNCIA DE IODE - CARCINOMA FOLICULAR
158
ANATOPATO CARCINOMA PAPIL·LAR TIROIDES
PAPIL·LES I COSSOS DE PSAMOMMA (45-50%)
| 15 VARIANTS: CELLS ALTES, COLUMNARS I ESCLEROSANT DIFUSA = PITJOR PRONÒSTIC
159
LA DISSEMINACIÓ DEL CARCINOMA PAPILAR ES PRINCIPALMENT.................
LIMFÀTICA
GUIES DIUEN QUE SI TUMOR > 3-4CM = LIMFADENECTOMIA CENTRAL PROFILÀCTICA
160
PRONÒSTIC CARCINOMA PAPILAR
EXCELENT
85% LLIURES DE MALALTIA DESPRÉS DE TTO INCIAL
SUPERVIVÈNCIA ALS 10A DEL 90%
161
MUTACIONS TÍPIQUES CARCINOMA PAPILAR
- ACTIVACIÓ R TIROSIN-KINASA PER REORDENAMENT PROTS QUIMÈRIQUES
- MUTACIONS SOMÀTIQUES BRAF
162
PRONÒSTIC CARCINOMA FOLICULAR TIROIDES
- MINIMAMENT INVASIU (NOMES CAPSULA)
| - AMPLIAMENT INVASIU (CÀPSULA + VASOS) -> PITJOR PRONÒSTIC
163
DISSEMINACIÓ HABITUAL CARCINOMA FOLICULAR
VIA HEMATÒGENA
164
MUTACIONS CARCINOMA FOLICULAR TIROIDES
- MUTACIONS RAS
| - REORDENAMENT PAX8-PPARY1
165
EN EL TNM DE TIROIDES UN FACTOR MOLT IMPORTANT ÉS ............
L'EDAT
166
QUÈ UTILITZEM PER DETECTAR RECIDIVA DESPRÉS DE TIROIDECTOMIA TOTAL?
TIROGLOBULINA
167
COM SABEM QUIN RISC HI HA DE RECIDIVA EN CÀNCER TIROIDES?
AP + EL QUE OBSERVEM DURANT IQ
168
TTO CÀNCER TIROIDES
- SI < 1CM = HEMI-TIROIDECTOMIA
- LA RESTA = TIROIDECTOMIA TOTAL +/- LIMFADENECTOMIA COMPARTIMENT VI
LEVOTIROXINA SEGONS RISC (VALORS TSH: <0,1 = ALT RISC // 0,1-0,5 INTERMIG // 0,5-2 BAIX RISC)
I-131 NO ES FA A PACIENTS BAIX RISC
169
COM FEM EL SEGUIMENT DEL CÀNCER DE TIROIDES?
- ALS 6-12 MESOS DEL TTO INICIAL
- BUSQUEM TIROGLOBULINA I FEM ECO CERVICAL
- FEM GAMMAGRAFIA QUAN AC ANTICOSSOS ANTI-TIROGLOBULINA POSITIUS
- TC/ PET QUAN TIROGLOBULINA ALTA PERO GAMMAGRAFIA NEGATIVA = CARCINOMA IODE-REFRACTARI (NO CAPTEN IODE)
170
TTO CARCINOMA TIROIDES RECURRENT / PERSISTENT
- SI GANGLI AFECTAT = IQ + EXTREURE GANGLI
- SI DISSEMINACIÓ HEMATÒGENA = IODE RADIOACTIU
- SI CARCINOMA IODE-REFRACTARI = SEGUIMENT ACTIU AMB PROVES IMG + TTO SISTÈMIC AMB INHIBIDORS DE TIROSIN-KINASA O RT SI PROGRESSIÓ RÀPIDA
171
EL CARCINOMA DE TIROIDES ANAPLÀSIC ÉS ...................... I POC FREQ (,...................% DELS CARCINOMES D'EPITELI FOLICULAR)
LETAL
| 1-2%
172
PRESENTACIÓ CARCINOMA ANPLÀSIC
- RÀPID CREIXEMENT I CONSISTÈNCIA PÈTRIA
- COMPRESSIÓ I INVASIÓ LOCAL
- METÀSTASI AL DX (PULMONAR > OSSOS > CERVELL)
173
TTO CARCINOMA ANAPLÀSIC
IQ PALIATIVES, QT I RT
174
SUPERVIVÈNCIA CARCINOMA ANAPLÀSIC
4-12MESOS
175
EL CÀNCER MEDULAR DE TIROIDES (CMT) ES UN TUMOR ............. I .................. QUE DERVIA DE LES CELLS ...................... O ................... QUE SECRETEN ...............
MALIGNE I NEUROENDOCRÍ
PARAFOLICULARS O CELLS C
CALCITONINA
176
EL CMT REPRESENTA UN .....% DELS TUMORS TIROIDALS I L'EDAT MITJA ÉS DE ................ ANYS I INDICDÈNCIA SUPERIOR EN ............
5%
40-60A
DONES
177
ETIOLOGIES CMT
- 65-75% ESPORÀDICS
| - 25% SD FAMILIAR (MEN2/CMTF) = MUT GERMINAL ACTIVADOR PROTOONCOGEN RET
178
NEOS MEN2
- CMT
- FEOCROMOCITOMA
- HIPER-PTH
179
QUAN FEM UN ESTUDI GENÈTIC DAVANT D'UN CMT?
SEMPRE!!!
180
DX CMT
1. PAAF = CMT
2. MARCADORS TUMORALS: CALCITONINA (RELACIÓAMB MIDA I ESTADI TUMORAL) I CEA (ELEVAT)
3. ECO (EXTENSIÓ LOCAL) +/- TAC TÒRAX (MET GANGLIONARS) +/- RM (MET A DISTÀNCIA)
4. METANEFRINES + CALCI PLASMÀTIC PER DESCARTAR FEOCROMOCITOMA
5. ESTUDI GENÈTIC
181
TTO CMT
ÚNIC TTO CURATIU = TIROIDECTOMIA TOTAL + LIMFADENECTOMIA CENTRAL PROFILÀCTICA
SI RECIDIVA = TORNAR A OPERAR/ WAIT AND SEE O QT EXPERIMENTAL
182
EL TTO DE CMT REQUEREIX SUPRESSIÓ DE TSH AMB LEVOTIROXINA?
NO!!! LES CELLS C SON INDEPENDENTS DE TSH
183
SEGUIMENT CMT
ALS 3-6 MESOS I DEMANEM CALCITONINA + CEA
- CALCITONINA INDETECTABLE = REMISSIÓ = CONTROL CADA 6M I DESPRÉS ANUAL
- CALCITONINA < 150 = PROVA IMG I VALORAR IQ
- CALCITONINA > 150 = POSSIBLES MET // PROVES IMG + VALORAR IQ
