Toksykologia Flashcards
(24 cards)
Digoksyna - nasilenie działania toksycznego nawet przy odpowiednim stężeniu we krwi
Hiperkalcemia i hipokaliemia
Dawki szkodliwe digoksyny
Objawy toksyczne mogą wystąpić po dawce 2 mg, poważne zatrucie po 5 mg; dawka śmiertelna 10 mg. Toksyczność jest większa u osób z niewydolnością nerek, zwłaszcza w zatruciu przewlekłym.
Objawy toksyczności digoksyny
1) zaburzenia rytmu lub przewodzenia (czasem jedyny objaw przedawkowania leku)
2) objawy ze strony przewodu pokarmowego – nudności, wymioty, biegunka
3) inne objawy – zawroty głowy, zaburzenia widzenia i (bardzo rzadko) charakterystyczne żółte lub zielone obwódki podczas patrzenia na źródło światła.
EKG w zatruciu digoksyną
miseczkowate, rzadziej skośne do dołu obniżenie odcinków ST; spłaszczenie, dwufazowość lub odwrócenie załamków T; wydłużenie PQ i skrócenie QT; zazwyczaj bradykardia zatokowa, a w przypadku migotania lub trzepotania przedsionków zwolnienie czynności komór do 40–60/min, blok AV I°, przedwczesne pobudzenia komorowe (często w postaci bigeminii lub trigeminii), rzadziej blok zatokowo-przedsionkowy II° i blok typu AV II° Wenckebacha; przy większym przedawkowaniu – nasilenie ekstrasystolii komorowej (gromadne i różnokształtne pobudzenia przedwczesne), dalsze zwolnienie rytmu zatokowego, w niektórych przypadkach zastępczy rytm z łącza AV lub dość charakterystyczne zaburzenia rytmu: nienapadowy częstoskurcz z łącza AV (o częstotliwości 60–130/min, w związku z czym możliwy do przeoczenia) oraz częstoskurcz przedsionkowy z blokiem AV różnego stopnia; w skrajnych przypadkach blok AV III°, blok zatokowo-przedsionkowy III°, częstoskurcz komorowy (niekiedy częstoskurcz dwukierunkowy, czyli z cechami bloku prawej odnogi pęczka Hisa i naprzemiennie występującym odchyleniem osi elektrycznej w lewo oraz w prawo), migotanie komór.
Badania laboratoryjne w zatruciu naparstnicą
STĘŻENIA: stężenie digoksyny w surowicy, w zatruciu ostrym przy przyjęciu oraz po 6 h od przyjęcia leku, w zatruciu przewlekłym oznaczenie tylko przy przyjęciu (stężenie glikozydów naparstnicy w surowicy nie może być jedynym wykładnikiem ciężkości zatrucia, ale za toksyczne uważa się stężenie >2 ng/ml)
ELEKTROLITY: w zatruciu ostrym hiperkaliemia koreluje z ryzykiem zgonu; w zatruciu przewlekłym konieczna jest korekcja hipokaliemii i hipomagnezemii), glukozy, mocznika i kreatyniny w surowicy; gazometria krwi tętniczej (ryzyko kwasicy metabolicznej).
Leczenie przyczynowe zatrucia glikozydami
PŁUKANIE: jeśli od połknięcia toksycznej dawki digoksyny (albo liści oleandra, igieł cisu lub jakiejkolwiek dawki ich naparu) nie upłynęła 1 h (wg niektórych 6–8 h) → rozważ płukanie żołądka z podaniem zawiesiny węgla aktywowanego.
- Odtrutka: fragmenty Fab przeciwciał wiążących digoksynę (Digibind(i), Digitalis-antidot(i)). Wskazania: przyjęcie dawki digoksyny >10 mg p.o. lub >5 mg i.v., stężenie digoksyny w surowicy >10 ng/ml, groźne tachyarytmie komorowe przy kaliemii >5 mmol/l, groźne nawracające tachyarytmie komorowe oporne na lidokainę i fenytoinę, kaliemia >6 mmol/l związana przyczynowo z zatruciem naparstnicą. Po podaniu tej odtrutki ściśle monitoruj stężenie potasu (groźba szybkiego spadku kaliemii w ciągu 4 h po podaniu)
Leczenie objawowe w zatruciu glikozydami naparstnicy
1) hipokaliemia → natychmiast rozpocznij wlew kroplowy KCl w 5% roztworze glukozy w tempie 0,5 mmol/min
2) hiperkaliemia >5,5 mmol/l → klasycznie
3) zaburzenia przewodzenia: jeśli dominują → podaj atropinę 0,5–1 mg i.v. → czasowa elektrostymulację serca
4) tachyarytmie komorowe → zastosuj lidokainę, β-bloker, ew. siarczan magnezu i.v.
5) tachyarytmie nadkomorowe → zastosuj fenytoinę.
!!! Kardiowersja elektryczna jedynie w ostateczności (w tachyarytmiach zagrażających życiu), z użyciem małej energii (istnieje ryzyko wywołania opornych na leczenie tachyarytmii komorowych).
Jak traktować zatrucie?
Każdy przypadek zatrucia traktuje się jako stan zagrożenia życia, dopóki nie uzyska się potwierdzenia, że stan pacjenta pozostaje stabilny. Objawy mogą pojawić się z odroczeniem, nawet po wielu dobach.
Kluczowe w leczeniu zatruć: STABILIZACJA PACJENTA I JEGO FUNKCJI ŻYCIOWYCH ZGODNIE Z PROTOKOŁEM ALS, WG. ABCDE
Dekontaminacja zewnętrzna
przerwanie ekspozycji na ksenobiotyki ciekłe, stałe (nie gazowe). Ubranie do hermetycznego opakowania foliowego do tego przeznaczonego.
ATOMIC - sekwencja postępowania w zatruciu
Alcohol - oznaczyć, czy jest choroba alkoholowa?
Trauma - wykluczyć uraz głowy - TK/RTG
Overdose - nadużycie leków
Metabolic - elektrolity, glikemia, gazometria, parametry nerkowe i wątrobowe, hormony tarczycy i nadnerczy
Infection - wykluczyć infekcję - mocz, CRP, morfologia, RTG klp
Carbon monoxide - wywiad w kierunku zatrucia, CoHb
Body packers
przemytnicy narkotykowi połykający zasobniki z substancją. P/wskazanie do płukania żołądka!
Dekontaminacja wewnętrzna
Płukanie żołądka, prowokowanie wymiotów, węgiel aktywowany, metody przyspieszające eliminację substancji (hemodializa, nawodnienie dożylne, alkalizacja moczu)
Połknięcie rtęci metalicznej
nie wchłania się z przewodu pokarmowego, nie płukać żołądka!
Dawki węgla aktywowanego
Dorosły 25-100g (1g/kg)
Dziecko 1.-12.rż 25-50g (0,5-1g/kg)
Dziecko <1rż 10-25g (0,5-1g/kg)
Po dawce początkowej 3 dawki powtarzane w odstępach 2-4h (0,5g/kg)
Kiedy węgiel
wiele ksenobiotyków
nieznany ksenobiotyk
leki absorbowane przez węgiel
Czego węgiel nie absorbuje?
substancji żrących, węglowodorów, alkoholi, metali, elektrolitów, cyjanków
Kiedy dawki powtarzane węgla?
kiedy zatrucie ksenobiotykami krążącymi jelito-wątroba, dyfundującymi z powrotem do przewodu pokarmowego (acetaminofen, TLPD, baklofen, karbamazepina, cyklosporyna, diazepam, digoksyna, dizopyramid, glutetymid, fenobarbital, fenytoina, salicylany, sotalol, teofilina)
Kiedy nie podajemy węgla?
nasilone objawy cholinolityczne - brak perystaltyki, wymioty, zaleganie treści w żołądku
Kiedy w zatruciu nawadniać i alkalizować mocz
salicylany, fenobarbital, chlopropamid, metotreksat, orellanina (zasłoniak rudy), amanityna, primidon, antybiotyki chinolinowe, sulfonamidy, rabdomioliza
Kiedy NIE nawadniać
niewydolność nerek, przewodnienie, zastoinowa n.wyd krążenia
Wskazania do hemodializy
ksenobiotyk we krwi
usuwalny przez HD - rozpuszczalny, polarny, objętość dystrybucji <1l/kg, ciężar <500kDa, obecne objawy zatrucia,
brak innej, mniej inwazyjnej metody leczenia
objawy się pogarszają mimo leczenia
zaburzona endogenna eliminacja - n.wyd nerek i wątroby
POZATOKSYKOLOGICZNE: K>7,0, obrzęk płuc, przewodnienie, kwasica metaboliczna - nieodpowiadające na leczenie
Sylibinina
Pochodna flawonowa otrzymywana z owoców ostropestu plamistego. Poprzez stabilizację błon komórkowych komórek wątrobowych wykazuje działanie ochronne wobec miąższu wątroby. Działa stabilizująco, regenerująco i ochronnie na błony komórek wątroby, słabo rozkurczająco na mięśnie gładkie, żółciotwórczo, żółciopędnie, przeciwzapalnie i silnie odtruwająco.
» zatrucie muchomorem
» pomocniczo w uszkodzeniach wątroby spowodowanych działaniem leków, alkoholu lub substancji toksycznych. Pomocniczo w leczeniu przewlekłych chorób zapalnych wątroby. Marskość wątroby. Także w okresie rekonwalescencji po ostrych zapaleniach wątroby.
Zatrucie glikolem - odtrutka
Fomepizol. Jego działanie polega na hamowaniu przekształcania metanolu przez dehydrogenazę alkoholową
Rtęć
- dimerkaprol, penicylamina
- metaliczna przy braku owrzodzeń p.pok - nieszkodliwa, nie prowokować wymiotów
- toksyczne są opary i związki organiczne
