TP4 Relación V/Q y regulación de la ventilación Flashcards
(15 cards)
Ventilación alveolar
Es el volumen de aire que alcanzan los alveolos en un minuto. 4200 ml/min
Depende de VC, EM y FR
Aumenta del ápice a la base
Ápice: posee menor ventilación ya que la gravedad impulsa el pulmón hacia abajo separando la cúpula apical y haciendo que la PIP sea mas subatm
Base: El pulmon se apoya en la pleura del diafragma generando que la PIP no sea tan subatm y por lo tanto el Alveolo basal posee menor tamaño, mas distensible y tiene mayor ventilación
Perfusión
Es el flujo que llega a los alveolos, no todos tienen perfusión, el flujo aumenta del ápice a la base
Para hacer subir sangre del hilio al vértice necesito gastar presión
Para llegar a los apicales gasto 11mmHg
Para llegar a los basales gano 11mmHg
Áreas de West
Zona 1. Mas apical PA>Pa>Pv
En diástole los capilares están colapsados
Zona 2: Pa>PA>Pv.
Zona 3: Pa>Pv>PA
Relación V/Q
Es la relación entre el aire ingresado a los pulmones y las áreas de alveolos que perfunde. Es heterogénea (promedio 0,8) V/Q= 4200ml/min/5000ml/min
Ápice: 3,3
Base: 0,5 (hipoventilados) son los que mas realizan hematosis
Cuanto mayor sea el cociente V/Q, mayor sera la PO2 y menor la PCO2
Limites de la relación V/Q
V/Q=0 se conoce como shunt
V/Q= infinito se conoce como EM, areas ventiladas que no hacen hematosis
Hipoxemia y causas fisiológicas
Disminución de la PpO2 en sangre arterial por debajo de limites teóricos (104- 1/3. edad)
Si la hipoxemia es muy severa genera hipoxia, también puede haber hipoxia sin hipoxemia.
Causas fisiológicas: hipobaria
Hipoventilación alveolar
Es la disminución de ventilación, Lo que disminuye su remoción en el alveolo aumentando la PACO2 (>40mmHg) y alterando también la PAO2. La caída de O2 es proporcional pero no igual al aumento de CO2
Es el único mecanismo fisiopatológico donde la diferencia alveolar y arterial de O2 se mantiene constante xq bajan ambas
Corrigen con O2 al 100%
Alteración de la difusión
Se produce por enfermedades que afectan el grosor de la membrana Hematoalveolar (Ley de Fick) (fibrosis pulmonar). Esto altera la difusión del O2 pero no la del CO2 por lo que no causa hipercapnia
Corrige con O2 al 100%
Alteración de la relación V/Q
Causa mas frecuente de hipoxemia. Cursa con hipocapnia. Cae la PAO2 y produce Vc local para disminuir la cantidad de alveolos con mucha sangre y baja relación V/Q pero esto tiene limite. Superado ese limiete retengo CO2.
Corrige con O2 al 100%
Shunt patológico o cortocircuito
Sangre que pasa por el pulmón y no hace hematosis. (neumonía).
Hay vasoconstricción hipóxica cuando baja la PAO2.
Baja relación V/Q y causa hipoxemia con hipocapnia
No sirve usar O2 al 100% ya que no llega al shunt.
Admisión venosa
Lo que se admite fisiológicamente en cavidades izquierdas sin hacer hematosis
3 a 5% del Vol sanguíneo/min
SOLO DE DERECHA A IZQUIERDA y es lo que genera la PpO2
-Alveolos basales con V/Q bajo
Venas bronquiales
Drenaje venoso cardiaco
Control de la ventilación
No posee automatismo
Consta de regulación voluntaria:
vías corticoespinales
Regulación automática:
vías bulbo espinales
Núcleos en el bulbo y protuberancia
Quimiorreceptores periféricos
Censan composición química de la sangre
Periféricos:
cayado aórtico (cuerpos)
Bifurcación carotidea (mas sensibles)
Envían información por el glosofaríngeo y vago a los centros respiratorios y de ahí modifican la Ventilación.
Monitorean:
PaO2: poco sensibles, estimulan a valores <60mmHg
PaCO2: Muy sensibles, cambios de 2-3mmHg son suficientes
Son muy sensibles a hipercapnia y acidosis
Quimiorreceptores centrales
Cara anterolateral del bulbo en contacto con LCR.
Son sensibles al aumento de [H+]
La barrera HEC no es permeable a H+ pero si a CO2, este se transforma en H2CO3 y se disocia en HCO3- y H+.
Mecanorreceptores y propioceptores
