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Neuro exam 1 > Troubles du mouvement (Cours 6) > Flashcards

Troubles du mouvement (Cours 6) Flashcards

(73 cards)

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1
Q

Quelles sont les structures des ganglions de la base

A

-noyau caudé,
-putamen,
-substance noire reticulata,
-substance noire pars compacta,
-globi pallidi interne et externe,
-noyau sous-thalamique

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2
Q

Que contient le striatum

A

Noyau caudé et putamen

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3
Q

Que contient le noyau lenticulaire

A

Globus pallidus et putamen

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4
Q

Où se situe relativement le globus pallidus interne

A

Collée sur la capsule interne

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5
Q

Rôle de la substance noire

A

Contient la DA

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6
Q

La détérioration de quelle structure mène à la Mx de Parkinson (MP)

A

Substance noire pars compacta

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7
Q

Synonyme noyau de Luys

A

Noyau sous-thalamique

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8
Q

Rôle noyau sous-thalamique

A

Important pour mvmts

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9
Q

Chemin voie directe (activatrice)

A

Cortex, striatum, GPi/SNr, thalamus, cortex

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10
Q

Chemin voie indirecte (inhibitrice)

A

Cortex, striatum, GPe, NST, GPi/SNr, thalamus, cortex

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11
Q

Quel neurotransmetteur sort du cortex

A

Glutamate

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12
Q

Quel neurotransmetteur sort du SNc

A

DA

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13
Q

Quel neurotransmetteur sort du striatum

A

GABA

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14
Q

Quelle est l’étape limitante dans la synthèse de DA

A

tyrosine hydroxylase

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15
Q

Enzyme qui produit DA

A

L-DOPA

LAA-décarboxylase

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16
Q

Deux produits de dégradation de DA

A

MAO, COMT

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17
Q

Sémiologie syndromes hyperkinétiques

A

-tremblement
-athétose
-chorée
-ballisme
-dystonie
-myoclonies
-stéréptypies
-tics

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18
Q

Sémiologie syndromes hypokinétiques

A

-parkinsonisme
-rigidité
-bradykinésie
-tremblement repos
-cataconie/cataplexie

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19
Q

Décrire tremblements

A

oscillation mmb autour axe, rythmique.
-Postural
-Cinétique (lors mvmt)
-Intention (approche cible)

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20
Q

Décrire athétose

A

mvmt involontaire lent, reptiforme. association av chorée+dystonie

Prédominance distale

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21
Q

Décrire chorée

A

mvmt involontaire, irrégulier, prédominance distale, visage, cou, tronc

changement d’articulation ou de directions

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22
Q

Décrire ballisme

A

mvmts vigoureux, violents, proximal. Lésion NST

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23
Q

Décrire dystonie

A

hypertonie musculaire entraînant postures anormales, torsions, mvmts répétés

déformation MSK
exacerbée par le mouvement
tremblement associé*

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24
Q

Décrire dystonie cervicale

A

Position aN tête. Point nul: position ø tremblement. Geste antagoniste: toucher main, par ex, améliore dystonie

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25
Décrire myoclonie
Contractions musc brèves, imprévisibles. Généralement pathologiques, sauf myoclonie d'endormissement | localisée ou diffuse
26
Décrire stéréotypies/dyskinésies tardives
Activité coordonnée et répétitive sans but (ex: flexion/dorsiflexion pied)
27
Décrire tics
Mouvements semi-volontaires (ex Tourette). -Prédictibles -Suppressibles -Suggestibles | stéréotypé et répétitif
28
Mode transmission génétique chorée Huntington
AD
29
Protéine impliquée chorée Huntington
Hungtingtin
30
Déterminants de l'âge de début huntington
-transmission par père -longueur des nucléotides CAG répétés (>39)
31
Triade Huntington
-Chorée (doigts, orteil, visage) -Psychiatrique (dépression, suicide X4, TOC, anxiété, irritabilité psychose, changement de personnalité) -Démence sous-corticale (cognitif) (retenir que Huntington combine mvmt, psy, cognitif)
32
Caractéristiques chorée dans mx huntington
Initialement doigts, puis progresse orteils et visage | initialement vu comme de la maladresse par les patients
33
Caractéristiques psy dans mx huntington
-dépression -suicide -OCD -irritabilité/anxiété -psychose
34
La perte neuronale se fait où dans mx huntington
Striatum (commence au noyau caudé), ensuite perte neuronale diffuse au cortex. *Le noyau caudé a d'importantes fonctions cognitives + personnalité
35
Tx de choix chorée
tetrabenazine | dépléteur dopaminergique présynaptique
36
Mécanisme tetrabenazine
dépléteur dopaminergique présynaptique, parce que DA facilite mvmt
37
Effets 2aires tetrabenazine
sédation, akathisie (incapacité de rester assis), parkinsonisme, anxiété, dépression
38
CI tetrabenazine
dépression active, tentative+idées suicides
39
Autres classes mx tx chorée (non tetrabenazine)
Bloqueurs dopaminergiques (antipsychotiques) | olanzapine, risperidone
40
Hx fam présente à quelle fréquence dans le tremblement essentiel
>50%
41
Qu'est-ce qui améliore les Sx dans la majorité des pts avec tremblement essentiel
ROH (50-90%)
42
Type de tremblement d'action plus svt présente en tremblement essentiel
Cinétique (>posture), composante intention 58%
43
Le tremblement essentiel augmente t-il avec les années?
Oui (2-5%/an)
44
Distribution anatomique dans l'ordre du tremblement essentiel (3)
main, tête, voix
45
Tx tremblement essentiel
Propranolol (b-bloqueurs), primidone (dépresseur SNC), ou combo | propranolol (Indéral) primidone (mysoline)
46
Prévalence parkinson (MP)
1 par 400 et 3H:2F
47
Âge moyen dx MP
62 ans
48
Comment évoluent les cas Dx avant 40 ans
Plus rapidement | 4-10% composante génétique
49
Physiopatho MP
perte neurones DA dans SNc
50
Quelle protéine s'accumule anormalement dans le cytoplasme des neurones dopaminergiques
Corps de Lewy | protéine alpha-synucléine
51
MP mx génétique?
Très rarement (5%)
52
MP commence symmétrique ou asymmétrique
Asymmétrique généralement
53
Critères Dx MP
- Bradykinésie (essentiel au Dx) Plus 1 des 2 suivants: - Tremblement repos (pill rolling) - Rigidité (résistance mvmt passif, non vélocité dépendant). Diff de spasticité Truc: TRAP Tremblements Rigidité Akinésie instabilité Posturale
54
Progression typique MP
Commence aux doigts d'une main, ensuite jambes ipsi, ensuite CL sur 2-3 ans.
55
Quels Sx sont plus invalidants en MP: moteurs ou non-moteurs
non-moteurs (évolution vers Sx cognitifs dans 70% des cas)
56
Trois grandes catégories de Sx non moteurs MP
-sensoriel -autonome -psychiatrique
57
Exemples de sx sensoriels MP
dlrs, paresthésies, perte sensorielle, akathisie, fatigue
58
Exemples sx autonomes MP
sialorrhée (+salivation), dysphagie, constipation, urgence urinaire, sudation
59
Exemples sx psy MP
anxiété, hallucinations, dépression, psychose
60
DDx iatrogénique MP
neuroleptique, certains anti-nauséeux
61
Nommer syndromes parkinsoniens
-atrophie multisystème -Mx corps de Lewy (accumulation prot cortexes pariéto-occipitaux) -syndrome corticobasal (parkinsonisme pcq touche ganglions de la base) -Paralysie supranucléaire progressive (PSP): proteine tau accumule aN ds tronc -Vasculaire (cumul AVC) -Toxines -Hydrocéphalie à P N (HPN): met pression sur ganglions de la base si ventricules dilatées -Maladies héréditaire (Wilson, SCA)
62
Nommer les red flags de MP
-progression rapide (MP sur décennies) -chutes précoces, atteinte axiale, parésie du regard: PSP -symmétrie -polygone élargi -ataxie -dysautonomie précoce (atrophie multisystème) -apraxie (syndrome corticobasal), -hallucinations précoces (Mx corps Lewy) -Pas réponse à Tx
63
Principe de Dx MP
Clinique, avec TSH, IRM
64
Tx plus efficace MP
Levodopa/carbidopa | Sinemet
65
Tx initiaux MP (3)
Agonistes DA, Inh MAO, Amantadine
66
Tx d'appoint MP (4)
Agonistes DA, Inh MAO, Inh COMT, (combinaisons)
67
Tx tremblements MP
anticholinergiques
68
Danger avec Rx DA
sex, drugs, rock&roll (addiction)
69
Que stimule les électrodes du DBS
noyau sous-thalamique ou globus pallidus interne
70
Usage pompe duodopa
Infusion intrajujénale continue DA
71
Évolution classique MP au Dx
bradykinésie, rigidité, tremblement, excellente réponse au Tx
72
Évolution classique 5-10 ans MP
Bonne réponse Tx, courte durée efficacité, dyskinésies
73
Évolution classique 10-15 ans MP
Troubles équilibre, dysphagie, +/- troubles cognitifs

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