Tuto 1 Flashcards
(37 cards)
Exsudat
Fluide extracellulaire constitué de plasma, protéines et éléments figurés dans le sang (erythrocytes et leucocytes)
Leucocytose
Augmentation du nombre de leucocytes dans le sang.
Septicémie
Infection touchant la circulation sanguine
Ulcère
Perte de revêtement épithélium et souvent tu tissu conjonctif aussi
Buts de l’inflammation
Éliminer cause initiale de la destruction cellulaire
Éliminer les débris cellulaire causé par agent destructif
Déclenche processus de réparation
3 composantes majeures de l’inflammation aigue
Vasodilatation
Augmentation de perméabilité locale
Migration, accumulation, activation des leucocytes
Inflammation aigue
Def.
Réponse immédiate et de courte durée suivant une agression. Caractérisée par 5 signes cardinaux.
Prédominance des processus vasculaires et exsudatifs.
Inflammation chronique
Progression lente
Prolifération vasculaire
Formation de tissu conjonctif
Cause dommages tissulaires
5 signes de l’inflammation
et leur mécanisme
Rougeur --> Vasodilatation Douleur --> Prostaglandines, bradykinines Chaleur --> Vasodilatation Oedeme --> Perméabilité vasculaire Perte de fonction
Causes de l’inflammation
Complexe Ag-Ac (système du complément)
Nécrose tissulaire
Infection
Infection
Def.
Prolifération de pathogènes qui cause dommages.
Inflammation
Déf.
Réponse au dommages tissulaire.
Types d’inflammation:
Séreuse: Accumulation de liquide pauvre en protéines dans épiderme.
Fibrineuse: Blessure plus sévère, forme un exsudat de fibrine coagulée. Entraine cicatrisation. Grande perméabilité vasculaire.
Suppurative (abcès): Présence de pus. Composé de neutrophiles, cellules nécrotiques et œdème.
Ulcères: Plaie de la peau ou muqueuse, nécrose tissulaire
Transudat
Fluide faible en protéine.
Déséquilibre osmotique ou hydrostatique sans augmentation de la perméabilité vasculaire.
Étapes de l’inflammation aigue
- Vasodilatation (Histamine, NO)
- Augmentation de perméabilité vasculaire (gaps due à la contraction endothéliale)
- Perte de fluide et augmentation du diamètre = flux plus lent (Stase)
- Migration, accumulation et activation de leucocytes
Role de l’histamine
Emmagasinée ou?
Libérée par quoi?
Vasodilatation, perméabilité vasculaire
Emmagasinée dans les granules des mastocytes
Libéré par: Dommages physiques, réaction immunitaire (IgE avec récepteur Fc mastocytes), fragments de compléments (C3a et C5a), cytokines (Il-1 et Il-8)
Role de bradykinine
Augmente perméabilité vasculaire, contraction des muscles lisses, dilatation des vaisseaux et DOULEUR.
Role du NO
Vasodilatation
Tue les microbes
Inhibe mastocytes, chimotactisme
Role des neutrophiles
Phagocytose
Réponse rapide (6-24h)
Role des monocytes/macrophages
Production de cytokines, facteurs chimiotactiques et autres molécules inflammatoire.
Assurent stimulation des lymphocytes B et T
Une fois activé par IFN-gamma, peut mieux tuer les microbes ingérés
Peut causer des dommages tissulaire et fibrose
Role des lymphocytes
Au contact d’un Ag:
Lymphocytes T s’activent
Lymphocytes B forment anticorps
Étapes du transport des cellules inflammatoires
MARGINATION: Accumulation de leucocytes près de la paroi endothéliale
ROULEMENT: Leucocytes adhèrent de temps en temps à la paroi (interagissent avec sélectines) Faible affinité
ADHÉSION: Interaction ICAM VCAM avec intégrines (intégrines activées par chimiokines) Haute affinité
DIAPÉDÈSE: Leucocytes se lient aux molécules d’adhésion
Sécrètent collagénase pour percer membrane basale
MIGRATION: Cellules suivent le stimulus chimiotactique
Role des sélectines
Interaction ente antigène Lewis X et P-sélectine et E-sélectine crée une faible affinité
Chimiotaxie
Def.
Migration au site lésionnel selon un gradient chimique
Ex: C5a, IL-8, leucotriène, produits bactériens
