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Flashcards in Tuto 3 Deck (42)
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0
Q

Causes de l’inflammation chronique?

A

Infections persistantes
Exposition prolongé à des agents toxiques
Maladie auto-immune

1
Q

Inflammation chronique

Def?

A

Inflammation prolongée où il a:
-Inflammation active
-Destruction cellulaire
-Tentative de réparation
Formation de tissu conjonctifs, prolifération vasculaire et cicatrisation
Influx de lymphocytes et de macrophages, plasmocytes.

2
Q

Cellule dominante de l’inflammation chronique?

A

Macrophages

3
Q

Activation des macrophages mène à quoi? (2 voies)

A

Voie classique: Produit bcp de cytokines (INF, IL-1), NO, ROS, enzymes lysomales –> tue pathogènes

Voie alternative: Anti-inflammatoire, sécrète GF, angiogénèse, synthèse de collagène, active fibroblastes

4
Q

Précurseur des macrophages?

A

Monocytes

5
Q

Qu’est ce qui active les macrophages?

A

IFN-gamma (sécrété par lymphocytes T et cellules NK)

Endotoxines (sécrétés des bactéries)

6
Q

Changements associés à l’activation des macrophages?

A

Grossissement
Augmentation d’enzymes lysosomales
Métabolisme plus actif

7
Q

Sort des macrophages lors de l’inflammation de courte durée?

A

Disparaissent (apoptose, entré dans système lymphatique) suit à l’élimincation de l’agent pathogène.

8
Q

Comment les macrophages persistent dans l’inflammation chronique?

A
  1. Recrutement de monocytes de la circulation: Du aux molécules d’adhésion et agents chimiotactiques (chimiokines produits par macrophages activés, lymphocytes ; C5a ; facteurs de croissance (PDGF, TGF-alpha)
  2. Prolifération locale des macrophages
  3. Immobilisation de macrophages dans le site de l’inflammation
9
Q

Produits des macrophages activés?

A
Protéase
Acides aminés métabolites
ROS et NO
Cytokines (IL-1, TNF)
Facteurs chimioattractants
Facteurs de croissance
10
Q

La principale source d’anticorps à Ag spécifiques dans les sites de l’inflammation chronique?

A

Plasmocytes

C’est aussi le stade final de différenciation des lymphocytes B

11
Q

Interaction entre lymphocytes T et macrophages?

A

Macrophages présentent Ag au lymphocytes T et produisent costimulateur et cytokines (IL-12).
Cytokines (IL-12) active les lymphocytes T
Lymphocytes T activés produisent IFN-gamma
IFN-gamma active les macrophages

12
Q

Roles des fibroblastes?

A

Synthétisent les molécules de la matrice extracellulaire et production de la structure de support.

13
Q

Fibroblastes produisent quoi?

A

Collagène
MEC
Métalloprotéinase

14
Q

C’est quoi métalloprotéinase?

A

Enzyme qui permet la destruction du collagène et des protéines fibreuses afin de faire le remodelage du tissu.

15
Q

Phénotypes des fibroblastes?

A

Type A: Normal, métabolisme très faible

Type B: Présent dans tissu de granulation, multiplication rapide, métabolisme élevé, mature en myoibroblaste

16
Q

C’est quoi des myofibroblastes?

A

C’est des fibroblastes du tissu de granulation.
Jouent un role dans le processus de contraction de la plaie
Présence de faisceaux de fibres d’actine dans le cytoplasme.

17
Q

Qu’est ce qui active les fibroblastes?

A

TGF-beta produit par monocytes/macrophages
PDGE est chimioattractant
TNF-alpha
Plusieurs facteurs de croissance (PDGF, FGF, TGF-beta) et cytokines (IL-1, IL-13)

18
Q

Dans quelle genre d’inflammation chronique la cellule épithélioide prédomine?

A

L’inflammation granulomateuse

19
Q

Caractéristiques de la cellule épithélioidale?

A

Type de macrophage activé
Contient plusieurs noyaux (20)
Retrouvé dans les granulomes
Développent des capsules de fibroblastes et de tissu conjonctif

20
Q

2 types de granulomes

A

Granulomes à corps étrangers

Granulomes immunologique

21
Q

C’est quoi Granulomes à corps étrangers ?

A

Incité par des corps étrangers trop gros pour être phagocytés
Cellules épithélioide entourent le corps étranger

22
Q

C’est quoi Granulomes immunologique?

A

Incité par particules (microbes) induisant une réponse immunitaire cellulaire.
—-Agent étiologique persistant—-
Macrophage phagocyte microbe et présente Ag au lymphocytes T qui produit IL-2 –>active lymphocytes T
Produit IFN-gamma qui active macrophages et les transforment en cellules épithélioidale

Présent chez les gens atteints de tuberculose

23
Q

Les deux processus de guérison et leurs caractéristiques?

A

Regénération: Reconsititution complète du tissu endommagé. Remplacement par des cellules de meme type.

Réparation: Combinaison de régénération de de cicatrisation (fibrose) (dépôt de collagène). Apparait quand MEC est endommagée. Remplacé par tissu conjonctif.

24
Q

Étapes de regénération

A
Inflammation aigue
Migration cellulaire
Prolifération des cellules du parenchyme et de la MEC
Différenciation
Remodelage
Acquisition de la force de la plaie
25
Q

Étapes de la réparation

A

Inflammation aigue
Prolifération et migration de cellules parenchymateuse et de tissu conjonctif
Angiogénèse
Fibrose
Remodelage
Contraction et acquisition de la force de la plaie

26
Q

C’est quoi un tissu de granulation?

A

Fibroblastes et cellules endothéliales vasculaires qui prolifèrent tot après le début de l’inflammation.
Apparence rosé, douce et granuleuse.

27
Q

Composition du tissu de granulation?

A
Fibroblastes
Cellules endothéliales 
Mines capillaires
Cellules inflammatoires
MEC
28
Q

Facteurs de croissance du tissu de granulation?

A

VEGF –> Angiogenèse et perméabilité capillaire
bFGF–> Angiogénèse
Cytokines (IL-1, TNF)–> migration/prolifération fibroblastes

29
Q

Angiogénèse est importante dans:

A

Inflammation chronique, fibrose, croissance des tumeurs et vascularisation des tissus ischémiques

30
Q

Facteurs de croissance de l’angiogénèse?

A

VEGF
bFGF
angiopoïétine

31
Q

2 types d’angiogénèse et leurs caractéristiques?

A

Angiogénèse par cellules précurseur endothéliales: Remplace cellules endothéliales perdues, tumeurs

Angiogénèse à partir de vaisseau existant:

32
Q

Force de la plaie après une semaine?

A

10%

33
Q

Force de la plaie après 3 mois?

A

70-80%

34
Q

Distinction entre réparation de 1ere et 2e intention?

A

Basée sur la nature de la plaie et non le processus de guérison.

35
Q

3 étapes de guérison d’une plaie

A

Inflammation
Granulation
Régénération

36
Q

Réparation de 1ere intention?

A

Guérison d’une incision propre, ayant causé la mort limitée de cellules.

37
Q

Réparation de 2e intention?

A

Plus grande quantité de tissu lésés
Plus de tissu de granulation formé
Phénomène de contraction de la plaie
Formation d’une cicatrice

38
Q

Conditions qui modifient la cicatrisation et réparation?

A

Localisation de la lésion
L’apport sanguin
Facteurs systémiques (nutrition, statut métabolique, hormones)
Facteurs locaux (Infection, corps étrangers)

39
Q

Qu’est ce qui cause la déhiscence d’une plaie?

A

Déficience en formation de cicatrisation

40
Q

Qu’est ce qui cause la chéloïde?

A

Formation excessive de composantes de réparation

41
Q

Qu’est ce qui cause la contraction excessive d’une plaie?

A

Formation de contracture