Tuto 5 Flashcards

(52 cards)

1
Q

Définir néoplasie

A

Formation d’un néoplasme (nouvelle croissance de tissu anormal)
Entamé par des mutations qui affecte une cellule et sa progéniture.

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2
Q

Définir cancer

A

Maladie néoplasique dans le cours naturel est fatal.

Cellules sont malignes et anaplasiques.

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3
Q

Définir tumeur

A

Nouvelle croissance de tissu ouù la multiplication cellulaire est incontrôlée.

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4
Q

Définir sarcome

A

Tumeur qui se forme à partit du tissu conjonctif

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Q

Définir carcinome

A

Tumeur qui se forme à partir du tissu épithélial.

Tendance à infiltrer tissu voisins et causer métastases

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6
Q

Définir carcinome in situ

A

Cellules tumorales sont encore dans l’épithélium d’origine
Sans envahir membrane basale
Forme précoce d’un carcinome
Risque invasif élevé

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7
Q

Définir carcinome infiltrant

A

Invasif, envahit les cellules avoisinantes

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8
Q

Définir bénin

A

Non-malin
Pronostique favorable
Ressemble au tissu d’origine (différencié)
Bien démarqué

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9
Q

Définir bénin

A

Propriétés d’anaplasie et d’atypie cellulaire
Activité mitotique élevée
Pas bien démarqué
Souvent un centre nécrosé (pas assez d’O2)

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10
Q

3 critères de malignité

1/3 critère = malin

A

Croit de façon illimité et agressive
Envahit tissu environnant
Forme des métastases

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11
Q

Définir Dysplasie

A

Altération de la taille forme et organisation de la cellule

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12
Q

Définir Grades histologiques

A

Basé sur le degré de différenciation des cellules et le nombre de mitose.
Classés de grade I à IV

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13
Q

Définir Stade cliniques

A

Basé sur la taille de la lésion
Étendu de son expansion aux ganglions lymphatiques
Présence de métastases
Système TNM (tumeur T0-T4, noeuds lymphatiques (N0-N3) et métastases (M0-M2)

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14
Q

Définir dépisatge

A

Test effectués sur population saine afin de diagnostiquer maladie dans un stade précoce

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15
Q

Définir diagnostic

A

Identfication d’une maladie par signes, symptômes et résultats de tests/biopsie

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16
Q

Définir Cytopathologique et donner exemple

A

Étude des changements cellulaires lors de la maladie

Ex: pap test

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17
Q

Définir Histopathologie

A

Étude des tissus malades

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18
Q

Définir examens histogénétiques

A

Établir un caryotype qui permet de diagnostiquer certains cancers.

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19
Q

Définir examens moléculaires

A

PCR, FISH

Détecter lymphomes et carcinomes et d’évaluer le succès du traitement

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20
Q

Énumérer des marqueurs tumoraux

A

PSA -> Adénocarcinome de la prostate
CEA -> Carcinome du colon, pancréas, estomac, seins
AFP -> Carcinome hépatocellulaire
CA-125 -> Tumeurs testiculaires et ovariennes

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21
Q

Étapes du cycle cellulaire (Phases)

A
G0 -> Au repos
G1 -> Présynthétique
S -> Synthétique
G2 -> Prémitotique
M -> Mitotique
22
Q

Points de controle du cycle cellulaire:

A

G1/S : Vérifie l’intégrité de l’ADN avant la réplication

G2/M : Vérifie l’ADN après la réplication et s’assure qu’elle peut entrer en mitose

23
Q

Inhibiteurs du cycle cellulaire (2 classes)

A

Cip/Kip => freins de la cellule
p21 inactive complexes cyclines-CDK
Activation du p21 est sous contrôle du p53
INK4a/ARF => Agissent comme supresseur de tumeur

24
Q

La progression est régulé par:

A

Cyclines et kinases cyclines-dépendantes (CDK)

25
Proto-oncogène:
Gène de cellule normal qui promouvoir la prolifération cellulaire
26
Oncogène:
Version mutée ou sur-exprimée d'un proto-oncogène qui fonctionne de façon autonome.
27
Mécanismes d'apoptose (2)
Intrinsèque: (stress, radiations, produits chimiques) rend les mitochondries perméables, libères cytochromes C => Initie apoptose Extrinsèque: récepteur CD95/Fas est lié à CD95L/FasL Incite les caspase à faire le clivage de l'ADN et d'autres substrats. Cause la mort cellulaire
28
8 étapes de transformation maligne
``` Acquisition de croissance indépendante Perte de la réponse aux inhibiteurs Perte de la capacité de d'apoptose Perte de la capacité de réparer les erreurs géniques Acquisition d'immortalité Capacité de stimuler l'angiogénèse Capacité d'infiltrer le stroma Capacité de former des métastases ```
29
Carcinogènes chimiques: 2 étapes
Initiation: Agent chimique cause des dommages à l'ADN Promotion: Induisent la tumeur dans les cellules initiées, mais causent pas de dommages eux memes.
30
Agents chimiques directe:
Faible cancérigènes. Ex: agents théreupatiques
31
Agents chimiques indirects:
Représentent la plupart des agents chimiques Nécessite une activation métabolique. Ex: hydrocarbones polycycliques, benzol pyrene
32
Agents carcinogène microbiens directs:
HTLV-1 HPV EBV Aspergillus (moisissure)
33
Agens carcinogènes microbiens indirects via inflammation chronique:
HBV | Hélicobacter pylori
34
Agens carcinogènes microbiens indirects via immunosupression:
HIV
35
Carcinogenèse par rayonnement:
Induire néoplasmes dans toutes les cellules Radiation ionisante-> leucémie, seins, poumons peau, os et tractus GI sont plus résistants UV -> mélanome UVB -> foramtion de dumère de pyrimidine dans l'ADN Cause des mutation dans les oncogènes et gènes supresseur de tumeurs
36
Roles de TP53:
Gène de suppression de tumeur Le plus souvent muté dans le cancer Code pour p53=> Cause l'arrêt de cycle cellulaire, initiation de l'apoptose
37
Roles de RB:
Gène suppresseur de tumeur et régulatrice du cycle cellulaire Sans RB, les freins moléculaires du cycle cellulaire sont relâchés La cellule entre en phase S meme si elle devrait pas
38
Roles de HER2:
Oncogène qui code pour un récepteur EGFR | Essentiel dans la croissance des cellules épithéliales, la différenciation cellulaire
39
Roles de cMYC:
Proto-oncogène qui est exprimé dans les cellules du corps. Activateur transcriptionnel puissant. Surexprimé dans les cellules tumorales=> engendre transformation néoplasique
40
Roles de BCL-2:
Fait partie de la famille des gènes qui régulent l'intégrité de la membrane mitochondriale. Est un gène anti-apoptique
41
Freins du cycle cellulaire: | avec exemples
Gènes suppresseurs de tumeur | Ex: p53, RB
42
Accélérateur de du cycle cellulaire: | avec exemples
Proto-oncogènes/oncogènes | Ex: MYC
43
Cancer les plus fréquents chez l'homme?
Prostate, poumons, colon/rectum
44
Cancer les plus fréquents chez la femme?
Seins, poumons, colon/rectum
45
Cancer les plus fréquents chez l'enfant?
Neuroblastomes, leucémie
46
Effets locaux des tumeurs:
Compression des structures adjacentes Activités fonctionnels (synthèse d'hormones) Saignements et infections secondaires Symptomes aigus (rupture)
47
Cahexie?
Perte de gras et de masse, faiblesse, anorexie, anémie lors d'un cancer
48
Syndrome paranéoplasique | Exemples
Anomalies pouvant accompagner le cancer, mais qui n'est pas en relation directe avec la tumeur. Cachexie Cushing
49
Cushing:
Tumeur affecte glande, débalancement d'hormones.
50
Effets systémiques du cancer
Cachexie
51
Qu'est ce qui arrive quand le RB est phosphrylé?
Le cycle cellulaire continue (pu de checkpoint)
52
Cycline impliquée dans le passage de G1 à S
D