Tuto 3 - Hormones thyroïdiennes Flashcards
(111 cards)
1
Q
Quelle est la structure des hormones thyroïdiennes?
A
Les hormones thyroïdiennes sont dérivées d’acides aminés et sont constituées de thyronines iodées
- Deux tyrosines (acides aminés) liées chimiquement
- Molécules d’iode
2
Q
Quelle est la proportion de T4 dans les hormones thyroïdiennes? Et de T3? Quelle est leur demi-vie respective?
A
T4 (thyroxide ou tétraiodithyronine)
- 93% des hormones sécrétées par la thyroïde
- Demi-vie: 7 jours
T3 (triiodothyronine)
- 7% des hormones sécrétées par la thyroïde
- Majeure partie est formée dansles tissus cibles à partir de la thyroxine (T4)
- 4x plus puissante que la T4, mais concentration plus faible et demi-vie plus courte.
- rT3 (reverse T3) est sa forme inactive, produite par déidinase type III
3
Q
Quelles sont les étapes de la synthèse d’hormones thyroïdiennes?
A
- Synthèse de la thyroglobuline par les cellules épithéliales folliculaires
- Capture des iodures (trapping)
- Oxydation de l’ion iodure
- Organification de la thyroglobuline (iodation des tyrosines)
- Formation des hormones thyroïdiennes (couplage)
- Sécrétion des hormones thyroïdiennes
4
Q
Décrire la synthèse de la thyroglobuline par les cellules épithéliales folliculaires.
A
- Synthétisée dans les ribosomes et l’appareil de Golgi des cellules épithéliales cuboïdes
- Glycoprotéine large (2 sous-unités) composée de résidus de tyrosine
- Synthèse contrôlée par gène sur le chromosome 8 (stimulé par la TSH)
- Incorporée dans vésicules et libérée dans lumière folliculaire (exocytose membrane apicale) où elle s’intègre au colloïde
5
Q
Décrire la capture des iodures (trapping).
A
- Transport actif des iodures plasmatiques à travers la membrane basolatérale des thyrocytes
- Via symporteur Na+/I- (NIS) sur la membrane basolatérale (énergie dérivée Na/K ATP ase)
- NIS est stimulée par la TSH et inhibiée par de fortes concentrations en iode
- Iodures sont transportées à travers la membrane apicale pour être libérées dans colloïdes
o via contre-transporteur chlore-iodure appelé pendrine
6
Q
Décrire l’oxydation de l’ion iodure.
A
- Conversion des iodures en iode (I2)
- Catalysée par la peroxydase thyroïdienne (TPO, glucoprotéine stimulée par TSH)
o absence congénitale de TPO ou blocage: hypothyroïdie complète) - Se fait a/n de la membrane apicale (interface cellule-colloïde)
- Nécessaire pour liaison de l’iode à la thyroglobuline
7
Q
Décrire l’organification de la thyroglobuline (iodation des tyrosines).
A
- Liaison de l’iode oxydé aux résidus de tyrosine sur la thyroglobuline dans le colloïde
- Liaison d’un atome d’iode à une tyrosine produit la monoiodotyrosine (MIT ou T1)
- Liaison de deux atomes d’iode à une tyrosine produit la diiodoyrosine (DIT ou T2)
8
Q
Décrire la formation des hormones thyroïdiennes (couplage).
A
- DIT + DIT = thyroxine (T4)
- DIT + MIT = triiodotyronine (T3)
- Ces réactions sont aussi catalysées par la TPO
- Les hormones ont alors toujours liées à la thyroglobuline
- Les hormones peuvent être ainsi stockées dans les follicules
- Les réserves sont suffisantes pour 2-3 mois (donc déficits par apparents immédiatement)
9
Q
Décrire la sécrétion des hormones thyroïdiennes.
A
- Pinocytose du colloïde (extensions de pseudopodes provenant de la membrane apicale) contenant hormones thyroïdiennes liées à la thyroglobuline
- Fusion des vésicules pinocytiques avec les lysosomes contenant des protéases
- Protéases clivent les molécules de thyroglobulines et libèrent:
o hormones thyroïdiennes (T3 et T4) dans la circulation sanguine
o MIT et DIT sont dé-iodées par la déiodinase (permet de recycler l’iode) → déficience en déiodinase entraîne hypothyroïdie par carence en iode.
o acides aminés
o petites quantités de thyroglobuline intact (marqueur tumoral utile)
10
Q
Quelles sont les sources d’iode? Où est-elle absorbée? Quels en sont les besoins?
A
- Micronutriment essentiel consommé dans la nourriture et l’eau
- Besoins normaux : 1 mg/semaine
- Consommé sous forme d’iodures et absorbé a/n intestinal
- Déficience en iode fréquente dans les régions montagneuses, Afrique, Asie
11
Q
Comment l’iode est-elle transportée? Comment est-elle captée par la thyroïde?
A
Transport:
- La majorité est liée aux protéines plasmatiques (surtout albumine)
- Fraction non liée à excréter par le rein (iode urinaire reflète bien consommation d’iode)
Captation par la thyroïde:
- Environ 1/5 de l’iode absorbée est captée par la thyroïde
- Transport actif par NIS à la membrane basolatérale
o stimulé par TSH et niveaux bas d’iode
- Transport par pendrine à la membrane apicale
12
Q
Quels sont les effets de l’iode sur la thyroïde?
A
Manque d’iode entraîne:
- ↓ production d’hormones thyroïdiennes et ↑ TSH entraîne élargissement thyroïde
- ↑ ratio MIT:DIT et proportion de T3 p/r à T4 pour ↑ efficacité métabolique
Excès d’iode entraîne hypotyroïdie transitoire (effet de Wolff-Chaikoff)
- Inhibe transport iode (NIS), formation d’AMPc, synthèse et libération d’hormone
- Glande thyroïde normale peut échapper à ces effets inhibiteurs (Wolff-Chaikoff)
o les effets inhibiteurs de l’iode sont transitoires (10-14 jours)
- Effet physiologique: maintien fonction thyroïdienne normale malgré fluctuation de l’iode
o correspond à une auto-régulation de la fonction thyroïdienne
- On utilise ce phénomène en pré-op pour ↓ risque de crise thyroïdienne
- Si la thyroïde est anormale (ex. thyroïdite auto-immune ou dyshormonogenèse), elle peut être incapable de S,échapper et lalors l’iodure induit une hypothyroïdie
Effet de Jod-Basedow:
- Induction d’un hyperthyroïdisme par l’iodure
- Peut survenir dans maladies de Graves, goître multinodulaire, ou idiopathique
- C’est un effet pathologique
13
Q
Décrire les généralités de l’anatomie et la vascularisation de la glande thyroïde.
A
Généralités:
- Une des plus grosses glandes endocrine du corps
- Située devant la tachée (entre cartilage cricoïde et fourchette sternale)
- Formée de 2 lobes latéraux reliés par l’isthme
- Attachée au cartilage thyroïde en haut (empêche élargissement vers le haut) mais pas limitée a/n postérieur et vers le bas
Vascularisation:
- Très bien vascularisée
- Artères thyroïdiennes sup et inf
14
Q
Quelles sont les structures adjacentes à la thyroïde?
A
- Nerfs laryngés récurrents (passent derrière, risque de paralysie des cordes vocales)
- Glandes parathyroïdes (2 paires situées derrière la portion sup des lobes thyroïdiens)
- Trachée
- Oesophage
Toutes ces structures peuvent être comprimées par l’hypertrophie de la thyroïde, envahie par les cancers de la thyroïdes ou endommagées lors d’une chirurgie.
15
Q
Décrire le développement embryologique de la thyroïde.
A
La glande thyroïde a une origine mésodermale:
- Se développe à partir d’une invagination du plancher du pharynx primitif (2e semaine de gestation)
- Migre le long du canal thyroglossal (devant la trachée) vers le cou (emplacement final)
- Début de la synthèse d’hormones thyroïdiennes à la 11e semaine
Le canal thyroglossal disparaît normalement tôt dans le développement, mais des vestiges peuvent entraîner des anomalies:
- Tissus thyroïdien actopique (a/n de la base de la langue ou le long du trajet de migration)
- Kystes thyroglossal (peuvent être Asx, s’infester ou entraîner tumeurs)
Les cellules médullaires C ont une origine embryologique différente:
- Dérivées de la crête neurale
- Dispersées à travers la glande thyroïde
La croisance des cellules de la thyroïde est régulée par plusieurs facteurs de transcription:
- Mutation peut entraîner dyshormonogenèse ou agenèse de la thyroïde: hypothyroïdie congénitale
16
Q
Décrire les follicules constituant la glande thyroïde.
A
- Cellules épithéliales cuboïdes ou squameuses (appelées cellules folliculaires)
- Organisées en sphères creuses autour d’une lumière centrale
- Cavité centrale des follicules et remplie de colloïde (substances sécrétoires des thyrocytes)
- Follicules séparés par du tissu conjonctif contenant les cellules parafolliculaires.
17
Q
Décrire les autres composantes de la glande thyroïde, à part les follicules.
A
Cellules épithéliales folliculaires:
- Polarisées:
o membrane basolatérale apposée sur les capillaires
o membrane apicale face à la cavité centrale remplie de colloïde
- Sécrètent les hormones thyroïdiennes T3 et T4
Colloïde:
- Composé principalement de la glycoprotéine thyroglobuline à laquelle s’attachent des iodes:
o sécrétée par les cellules épithéliales folliculaires
o représente le précurseur des hormones thyroïdiennes
- Constitue la réserve hormonale de la glande
- Doit être réabsorbée par les cellules épithéliales pour être libérée dans la circulation
Cellules C médullaires (cellules parafolliculaires):
- Dispersées dans la glande thyroïde
- Situées dans le tissu conjonctif parafolliculaire
- Sécrètent la calcitonine, une hormone du métabolisme calcique
18
Q
Par quoi la sécrétion de TRH est-elle stimulée?
A
- Augmentation des besoins énergétiques (froid, grossesse)
- Vasopressine
- Agonistes alpha-adrénergiques
- Cycle circadien (pic de sécrétion la nuit)
19
Q
Par quoi la sécrétion de TRH est-elle inhibée?
A
- Hormones thyroïdiennes (rétro-fb)
- Chaleur
- Anxiété et excitation (↑ sympathique donc ↑ production chaleur)
20
Q
Quelles sont les sous-unités composant la TSH?
A
- Glycoprotéine composée de 2 sous-nitées
o sous-unité alpha: comune à FSH/LH et hCG, codée sur chromosome 6. Exprimée dans verceau, reins, gonades, muscle, coeur
o sous-unité bêta: spécifique à la TSH, codée sur chromosome 1. Exprimée dans foie et hypophyse.
21
Q
Par quoi la sécrétion de TSH est-elle stimulée? Et inhibée?
A
Sécrétée par les cellules thyrotrophes de l’adénohypophyse
- Stimulée par TRH
- Inhibée par T3-T4 (rétro-fb)
- Inhibée par somatostatine (GHIH), dopamine, glucocorticoïdes en grosse qte
- Sécrétée de façon pulsatile (pic la nuit correspondant au pic de TRH)
22
Q
Quel élément nous permet de dire que les dosages plasmatiques uniques de la TSH sont fiables?
A
Demi-vie assez longue (50 minutes). Il n’est donc pas nécessaire d’avoir recours aux tests de suppression/stimulation.
23
Q
Décrire l’action de la TSH.
A
Se lie à un récepteur membranaire spécifique couplé à une protéine G sur thyrocytes (↑AMPc)
- ↑ protéolyse thyroglobuline: libération d’hormone des réserves
o effet le plus rapide: en 30 minutes vs les autres qui prennent heures/jours
- Induit les pseudopodes, ce qui accélère réabsorption de thyroglobuline
- Croissance des cellules thyroïdiennes
- Stimule le métabolisme iodique (NIS, iodination, etc.)
- Augmente synthèse de thyroglobuline
24
Q
Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes sur l’axe hypothalamo-hypophyso-tyroïdien?
A
Font le FB négatif de l’axe.
- Via récepteurs TRbêta2
- Inhibe synthèse de TRH et de TSH
25
Quels sont les avantages liés au fait que 99% des hormones thyroïdiennes circulent sous forme liée?
- Augmente le pool d'hormone circulant
- Ralenti la clairance des hormones
- Demi-vie plasmatique plus longue avec une diffusion lente vers le tissus
o T 1/2 plasmatique: 6 jours pour T4, 1 jour pour T3
26
Quelles sont les protéines liant les hormones thyroïdiennes?
TBG (thyroxine binding gloulin)
- Très grande affinité, petite concentration (faible capacité)
- Lie 70% des hormones thyroïdiennes circulantes
Transthyrétine (TBPA)
- Lie 10% de la T4 circulante
- Affinité 10x plus grande pour T4
Albumine
- Faible affinité, mais grande concentration, donc grande capacité
- Lie 15% des hormones thyro¨dieiennes circulantes
27
Quelle est la conséquence d'un changement de concentration des protéines liantes?
Modification de la quantité totale d'hormones T3 et T4 sans afecter la portion libre qi est la portion active. Les patients sont donc en étaét d'euthyroïdie et Asx malgré les taux de T3 et T4 perturbés
28
Quels sont les facteurs qui diminuent les protéines liantes?
- Déficience en TBG (transmission liée à l'X)
- Maladies aiguës (clivage par leucocytes et diminution affinité)
- Glucocorticoïdes, stéroïdes androgéniques
29
Quels sont les facteurs qui augmentent les protéines liantes?
- Oestrogène (Rx, grossesse, tumeurs sécrétantes) augmente synthèse hépatique de TBG
30
Quels sont les avantages de la liaison des hormones thyroïdiennes aux protéines intracellulaires?
- À l'intérieur des cellules cibles, les hormones sont égalements liées à des protéines
- Entraîne libération et utilisation lente et progressive
- =Longue période de latence et plusieurs jours avant d'atteindre effet maximal
31
Que permet la conversion des hormones thyroïdiennes par les déiodinases à l'intérieur des cellules?
- Permettent modulation locale et cellulaire de l'action des hormones thyroïdiennes
- Aide à l'adaptation de l'organisme à des états changeants (déficience iode, maladie chronique)
- Régule les actions des hormones thyroïdiennes dans le développement précoce.
32
Quelles sont les caractéristiques de la déiodinase type I?
- Forme la plus abondante
- Transforme la T4 et T3
- Retrouvée dans le foie, les reins, les muscles
- Permet de produire la T3 plasmatique
- Activité augmentée en hyperthyroïdie et diminuée en hypo
- aurait une faible affinité
33
Quelles sont les caractéristiques de la déiodinase type II?
- Retrouvée dans le cerveau et la thyroïde
- Production locale de T3 (mécanisme par lequel l'hypothalamus et l'hypophyse peuvent répondre aux niveaux circulant de T4)
- Induite par l'hypothyroïdie: augmente la conversion périphérique de T4 en T3
- Inhibée par hyperthyroïdie: protège le cerveau d'un niveau trop élevé de T3
- Inhibée par jeûne, Mx systémique, trauma, Rx (dont glucocorticoïdes)
34
Quelles sont les caractéristiques de la déiodinase type III?
- Retrouvée dans le placenta, les tissus foetaux et le cerveau
- Inactive la T3 et la T4 (principale source de rT3)
- Induite par l'hyperthyroïdie et inhibée par l'hypo
- Certains hémangiomes peuvent l'exprimer: rare cause d'hypothyroïdie chez l'enfant
- Activité augmentée dans le sick euthyroid syndrome (théoriquement le dosage de la rT3 serait une manière de confirmer le SES, mais n'est pas utilisée)
35
Comment les hormones thyroïdiennes entrent-elles dans la cellule?
- Par diffusion passive
- Via des transporteurs spécifiques (MCT8*, MCT10, OATP1C1)
- La majorité de la T4 est conveertie en T3 par déiodinase au niveau intracellulaire
36
Par quelle hormone thyroïdienne les récepteurs sont-ils principalement occupés?
T3 a 10-15x plus d'affinité pour les récepteurs intracellulaires que T4. Les récepteurs sont donc occupés principalement par T3, ce qui reflète la conversion de T4→T3 en périphérie, la plus grande biodisponibilité plasmatique de T3 et la plus grande affinité des récepteurs pour T3.
37
Quel est l'effet génomique des hormones thyroïdiennes?
Récepteur nucléaire actif sans ligand.
- En l'absence de T3/T4: liaison à un corépresseur: inhibe transcription de plusieurs gènes
o donc hypothyroïdie a double effet: perte de la stimulation hormonale + répression des gènes
- En présence de T3/T4: recrutement coactivateurs: active transcription de plusieurs gènes.
38
Quels sont les effets non génomiques des hormones thyroïdiennes?
- Interaction de T3/T4 avec certaines enzymes, transporteurs de glucose et protéines mitochondriales
Effet plus rapide que les effets génomiques
39
Quels sont les effets métaboliques des hormones thyroïdiennes sur le métabolisme basal?
↑ consommation d'O2 et production de chaleur: augmentation du métabolisme basal
- ↑ nb et activité des mitochondries: ↑ ATP
- ↑ activité de la pompe Na/K ATPase
40
Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes sur le métabolisme des glucides?
Stimule métabolisme des glucides
- ↑ captation cellulaire de glucose
- ↑ glycolyse
- ↑ gluconéogenèse
- ↑ absorption intestinale de glucose
- ↑ sécrétion d'insuline
41
Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes sur le métabolisme des lipides?
Stimule métabolisme des lipides:
- ↑ lipolyse et bêta-oxydation: ↑ acides gras plasmatiques
- ↑ récepteurs LDL a/n hépatique: ↑ clairance cholestérol → ↓ cholestérol et triglycérides plasma
42
Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes sur le métabolisme des protéines, les besoins en vitamines et les effets hématpoïétiques?
Stimule métabolisme des protéines:
- Catabolisme des protéines: peut amener atrophie musculaire à trop haute dose
Augmente les besoin vitaminiques:
- Car activité ++ des enzymes et les vitamines sont souvent des co-enzymes
Effets hématopoïétique: ↑ érythropoïèse
43
Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes sur le système cardiovasculaire?
- ↑ contractilité cardiaque
o car augmente expression myosine alpha
o mais à très haute dose catabolisme des protéines peut ↓ contractilité et causer IC
- ↑ fonction diastolique
o car ↑ pompe Ca+ATPase du réticulum sarcoplasmique
o = ↑ relaxation
- ↑ rythme cardiaque
o ↑ rythme noeud sinusal + sensibilité aux catécholamines
- ↑ sensibilité aux catécholamines
o ↑ récepteurs adrénergiques alpha et bêta
- Vasodilatation périphérique: augmentation débit sanguin
o car ↑ de la production de sous-produits métaboliques
o ↓ résistance périphérique (d'où RTP augmentée si hypothyroïdie)
Effet global:
- ↑ débit cardiaque
- ↑ rythme cardiaque
- ↑ pression systolique, mais ↓ diastolique (↑ pression différentielle, mais pression moyenne inchangée)
44
Quels sont les effets pulmonaires et GI des hormones thyroïdiennes?
Pulmonaires:
- Tachypnée (hypercapnée causée par métabolisme augmenté doit être compensée)
GI:
- ↑ motilité (peut causer diarrhée si excès et constipation si manque)
- ↑ sécrétion gi
- ↑ appétit
45
Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes sur le SNC?
- Activité neuronale augmentée
o nervosité, anxiété, insomnie
- ↑ réactivité des synapses neuronales
o tremblement
- Essentiel au développement normal du SNC chez le foetus
o hypothyroïdie prolongée chez bb entraîne crétinisme
46
Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes sur les muscles?
- ↑ vitesse de contraction et de relaxation des muscles (donc hyperréflexie si excès)
- ↑ catabolisme des protéines, donc à haute dose peut causer atrophie et faiblesse
47
De quel axe la T3/T4 n'augmente PAS la sécrétion?
La T3/T4 augmente la sécrétion de tous les axes sauf PRL car ↑ métabolisme des cellules.
Hypothyroïdie causer hyperproalctinémie (car TRH stimule PRL). Peut entraîner hypogonadisme hypogonadotrophique
48
Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes sur la GH, l'ACTH, les androgènes et l'insuline?
↑ GH: stimule la croissance, mais fermeture plus précoce des plaques de croissance
↑ ACTH par dégradation hépatique du cortisol accrue, donc ↑ synthèse glucocorticoïdes
- ↑ conversion androgènes en oestrogène → gynécomastie
- ↑ insuline car augmente métabolisme du glucose
49
Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes sur la GnRH?
↑ GnRH: Stimule la puberté et la libération de FSH/LH
- Mais la TSH à haute dose (ex. hypothyroïdie primaire) peut agit sur les récepteurs de FSH/LH et les stimuler, donc hypo et hyper débalancent la puberté et les menstruations, mais le sens du débalancement est difficile à prévoir
50
Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes sur la croissance et le système MSK?
- Essentiel à la croissance squelettique
o hypothyroïdie est une cause endocrinienne fréquente de retard de croissance
o hyperthyroïdie entraîne accélération de la croissance, mais fermeture précoce des plaques donc diminution de la taille cible
- Stimule le turnover osseux
o ↑ résorption > ↑ formation
o → hypercalciurie, hypercalcémie, ostéopénie
51
Quels sont les changements physiologiques de la fonction thyroïdienne attendus chez le foetus?
- Dépendant des hormones thyroïdiennes de la mère
- Sécrétion des hormones thyroïdiennes débute à 18-20 semaines des gestation
- Niveaux de T3 demeurent bas durant le développement foetal
- ↑↑ à la naissance car exposition au droid
52
Quels sont les changement physiologiques de la fonction thyroïdienne attendus chez la femme enceinte?
- ↑ clairance urinaire de l'iode (peut cause déficience en iode si zone à risque)
- ↑ TBG due à l'oestrogène (↑ concentration totales de T3 et T4, mais fraction libre inchangée)
- ↑hCG qui a une petite activité agoniste du récepteur de TSH
- Déionidase de type III a/n du placenta accélère clairance de la T4, donc besoins ↑
53
Quels sont les changements physiologiques de la fonction thyroïdienne attendue chez la personne vieillissante?
- Clairance des hormones thyroïdiennes ↓ (nécessité de diminuer les doses de synthroïd)
54
Quelles peuvent être les étiologies de l'hypothyroïdie primaire?
- Congénitale:
o absence de thyroïde, dysgénésie de la thyroïde, thyroïde extopique
o dyshormonogenèse
o mutation TSH-TR
- Déficience en iode
o cause #1 mondialement, mais pas en occident)
- Auto-immune
o thyroïdite d'Hashimoto
o thyroïdite atrophique (end-stage d'Hashimoto ou Graves)
- Iatrogénique:
o thyroïdectomie
o radiothérapie
o traitement de l'hyperthyroïdie à l'iode radioactif (I^131)
- Médicamenteuse:
o excès d'iode (effet Wolff-Chaikoff): surtout chez patient avec thyroïde auto-immune
o Lithium
o Rx anti-thyroïdiens: PTU, méthimazole
o Amiodarone (excès d'iode)
- Infiltration:
o néoplasie
o amyloïdie, sarco, hémochromatose, sclérodermie
- Transitoire:
o thyroïdite en phase d'hypothyroïdie (post-partum, post-infectieuse, subaiguë)
55
Quelles peuvent être les causes d'hypothyroïdie secondaire?
- Hypopituitarisme
o adénome hypophysaire ou autres masses
o iatrogénique (résection ou irradiation)
o infarctus/ischémie (apoplexie hypophysaire)
o infiltration/inflammation/infection
- Inactivité ou carence isolée de TSH
56
Décrire la résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes
Cuase d'hypothyroïdie
- Maladie autosomale dominante: mutation dans récepteur TRbêta
o résistance aux hormones thyroïdiennes
o conservation de l'action sans ligand: inhibe transcription
o généralement compensé par niveaux plus élevés d'hormones
- Caractérisé par T3/T4 augmentées avec TSH normale ou augmentée
57
Quelles sont les manifestations cliniques de l'hypothyroïdie chez le nouveau-né?
- Jaunisse prolongée
- Hypotonie
- Retard de la maturation osseuse (absence des épiphyses tu tibia proximal ou du fémur distal)
- Macroglossie
- Détresse respiratoire
- Léthargie
- Hernie ombilicale
- Dommage neurologique permanent si retard du traitement (après 3-6 mois)
58
Quelles sont les manifestations cliniques de l'hypothyroïdie chez l'enfant?
- Retard de croissance et petites tailles
- Puberté précoce (effet TSH sur les récepteurs de GnRH)
- Difficultés d'apprentissage
- Hyperplasie hypophyse (production de TSH augmentée)
- Autres S&S t.q. chez adulte
59
Quelles sont les manifestations cliniques générales de l'hypothyroïdie chez l'adulte?
- Fatigue, hypersomnie
- Intolérance au froid
- Gain de poids
- Difficulté de concentration et de mémoire
60
Quelles sont les manifestations cliniques cardiovasculaires et pulmonaire de l'hypothyroïdie chez l'adulte? Et GI?
```
Cardiovascu:
- Bradycardie
- Vasoconstriction périphérie
- Hypertension diastolique (↑ RPT)
- Hypercholestérolémie avec ↑ athérosclérose
Pulmonaire: Hypoventilation
GI:
- Constitation
- Perte d'appétit
```
61
Quelles sont les manifestations cliniques par rapport à la fonction reproduction et l'hématologie de l'hypothyroïdie chez l'adulte?
Fonction reproductive:
- ↓ Libido
- Ménorragies (peut aussi avoir oligoménorrhée voire aménorrhée si prolongé)
- Peut avoir ↑ prolaction (si TSH ↑) avec hypogonadisme et galactorrhée
Anémie:
- ↓ synthèse d'Hb due la déficience en thyroxine
- Déficience en fer (↓ absorption intestinale et ↑ pertes car ménorragies)
- Déficience en folate (↓ absorption intestinale)
- Anémie pernicieuse plus fréquente
62
Quelles sont les manifestations dermatologiques de l'hypothyroïdie chez l'adulte?
- Peau sèche
- Extrémités froides (vasoconstriction)
- Moxedème: accumulation de glucosaminoglucans sous la peau
o oedème à godet négatif
o au niveau du visage (péri-orbital)
o au niveau pré-tibial, mains et pieds enflés
- Alopécie diffuse
- Pâleur et coloration orangée (accumulation de carotène)
- Cheveux secs et cassants
- Ongles poussent lentement
63
Quelles sont les manifestations cliniques neuromusculaires de l'hypothyroïdie chez l'adulte?
- Faiblesse
- Crampes musculaires
- Paresthésies
- Hyporéflexie
- Syndrome tunnel carpien
64
Quelle est la définition et la pathophysiologie du coma myxoedémateux?
Définition:
- Hypothéroïdie sévère chez hopothyroïdien de longue date non traité
- Déclenchée par trauma, sepsis, exposition au froid, infarctus, sédatifs/opiacés, AVC, atc.
Pathophysio:
- Hypoxie et rétention CO2 due à hypoventilation
- Déséquilibres électrolytiques dus à ↓ clairance rénale de l'eau
- Hypothermie sévère
65
Quelle est la présentation clinique du coma myxoedémateux?
Mortalité > 50%
- ↓ état de conscience
- Hypotension jusqu'à choc
- Hypothermie
- Braducardie
- Hyponatrémie
- Hypoglycémie
66
Quel est le traitement pour le coma myxoedémateux?
- L-T4 en bolus IV
- Corticostéroïdes (hydrocortisone)
- Traitement de support (ventilation, dextrose IV, fluides IV, etc.)
- Traiter la cause
67
Quelles sont les étiologies d'hypothyroïdie congénitale?
- Dysgénéésie de la glande thyroïde (80-85%)
o trouble du développement embryonnaire de la thyroïde
o ne donne pas de goître
- Dyshormonogénèse (10-15%)
o défauts génétiques dans les enzymes nécessaires à la biosynthèse des hormones)
- Transmission placentaires d'Ac anti-TSH-R (5%) : transitoire
- Transmission placentaire de Rx anti-thyroïdiens (transitoire)
- Déficience en iode sevère (transitoire)
68
Quelles sont les manifestations cliniques de l'hypothyroïdie congénitale?
- Subtiles à la naissance si mère euthyroïdienne, car T4 maternel traverse le placenta
- Jaunisse prolongée, constipation, hypotonie, léthargie, macroglossie, fontanelles larges, hypothermie, oedème, hernie ombilicale, constipation, peau sèche, délai maturation osseuse
- Retard mental si pas de traitement rapide
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Quelle est la prise en charge de l'hypothyroïdie congénitale?
- Dépistage néonatal avec dosage de la TSH
- Excellent Px si Tx (remplacement T4) commencé durant 1-2 premiers mois
- Problèmes de développement permanent si traitement pas commencé avant 3-6 mois
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Quels sont les deux types d'hypothyroïdie auto-immune?
Thyroïdite d'Hashimoto
| - Thyroïdite atrophique (moxoedème idiopathique)
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Quelle est l'épidémiologie de l'hypothyroïdie auto-immune?
- Cause la plus commune d'hypothyroïdie primaire en Amérique du nord
- Touche 4x plus les femmes
- Moyenne d'âge au Dx: 60 ans
- Susceptibilité génétique:
o actdf fréquents (polymorphisme a/n des HLA ++)
o peut être associé à PGAS type II: insuffisance surrénalienne, DM type 1, hypogonadisme, vitiligo, anémie pernicieuse, myasthénie grave
o plus fréquent chez patients avec syndrome de Down ou Turner
- Facteurs de risque environnementaux:
o apport élevé en iode
o rubéole congénitale
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Quelle est la pathophysiologie de l'hypothyroïdie auto-immune?
Destruction des cellules de la thyroïde par l'inflammation et le système immunitaire:
- Lymphocytes deviennent sensibilisés aux ag thyroïdiens
- Production d'auto-Ac (plus un marqueur, pas principaux médiateurs)
o anti-TPO
o Anti-Tg (thyroglobuline)
o Anti-tSHR (bloque liaison TSH à son récepteur)
→ cause hypothyroïdie et atrophie de la thyroïde
→ peuvent traverser le placenta et causer hypothyroïdie néonatale transitoire
- Infiltration lymphocytiue marquée
o destruction de l'architecture de la thyroïde (atrophie des follicules, avsence colloïde)
o destruction essentielle médiée par les CD8 (LT cytotoxiques)
o production de cytokines pro-inflammatoires
- Fibrose graduelle progressive évoluant vers la thyroïdite atrophique
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Quelles sont les manifestations cliniques de l'hypothyroïdie auto-immune?
- Au début, goître avec hypothyroïdie sub-clinique Asx
o ↑ TSH compense pour niveaux bas de T3 et T4
o TSH stimule l'hyperplasie de la thyroïde: goître
- Progresse vers hypothyroïdie clinique
- Stades avancés: atrophie de la thyroïde (disparition du goître) avec hypothyroïdie
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Quelles devraient être les trouvailles à l'investigation pour l'hypothyroïdie auto-immune? Quel est le traitement?
- TSH augmentée avec T4 et T3 diminués
- Présence d'Ac anti-TPO ou anti-Tg dans le sérum
Traitement:
- Remplacement avec T4 (L-thyroxine) si hypothyroïdie clinique slm)
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Quelle est la définition du Sick euthyroid Syndrom?
- Variation des hormones thyroïdie circulantes chez patient avec maladie aiguë sévère mais avec une fonction thyroïdienne et hypophysaire normale
- ↓ T3 (le plus fréquent) pouvant être suivie de ↓ TSH puis ↓ T4
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Quelle est la pathophysiologie du Sick euthyroid syndrom?
- Causé entre autres par la libération de cytokines, dont IL-6
- Plusieurs altérations, dont:
o inhibition de la conversion T4 à T3 (T4 est alors métabolisé en rT3 qui est inefficace)
- ↑ activité déiodinase de type 3, donc ↑ rT3
- Suppression de la TSH par les cytokines ou les Rx (corticostéroïdes, dopamine)
- accélération de la clairance de T4
o ↓ TBG dans certaines maladies (dont les Mx hépatiques)
- Pourrait être adaptatif dans le but de limiter catabolisme chez patients malades.
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Quelle est l'évolution attendue du sick euthyroid syndrome?
- Se résout avec la résolution de la maladie aiguë
- Avec la résolution, la TSH peut "overshooter" et devenir élevée de manière transitoire
- Traiter la cause sous-jacente
- Ne pas donner de remplacement hormonal, seulement suivi après résolution de l'épisode aigu.
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Quelles sont les caractéristiques de la Lévothyroxine dans le traitement de l'hypothyroïdie? Comment les doses devraient-elles être ajustées selon la clientèle? Quels peuvent être les E.S. du traitement?
- T4 est convertie en T3, donc entraîne disponibilité des deux hormones
- Demi-vie de 7 jours, donc donné seulement 1x/jour
- Les effets sont lents à apparaître (3-6 mois)
Ajustement des doses:
- Enfants et nouveaux-nés ont besoin de grandes doses (métabolisme de T4 plus rapide)
- On doit diminuer les doses chez les personnes âgées (métabolisme ralenti)
- On doit augmenter les doses (de 50%) chez les femmes enceintes
o importance de l'euthyroïdie durant la grossesse: peut affecter le développement neurologique du bébé et entraîner accouchement prématuré.
Suivi:
- Plus serré (monitoring TSH et T4 aux 4-6 sem) jusqu'à l'obtention de niveaux de TSH stable
- Puis suivi de T4 aux 6-12 mois
But du Tx:
- Normaliser la TSH
- On ne veut pas sur-traiter, car effets secondaires:
o hyperthyroïdie
o ostéopénie
o fibrillation auriculaire
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Quelle est la définition de la thyrotoxicose?
État d'excès en hormones thyroïdie. Elle n'est pas synonyme d'hyperthyroïdie, qui set le résultat d'un hyperfonctionnement thyroïdien. Cependant, les principales causes de thyrotoxicose sont les hyperthyroïdies provoquées par une maladie de Basedow, un goitre toxique multinodulaire et des adénomes toxiques.
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Quelles sont les étiologies possibles de l'hyperthyroïdie primaire?
- Maladie de Graves (basedow)
o cause la plus fréquente (60-80% des cas de thyrotoxicose)
o production d'auto-ac TSI stimulant les récepteurs à TSH
o entraîne opthtalmopathie et dermopathie spécifique (processus infiltratifs)
- Goitre multidonulaire toxique (Plummer)
o plus fréquent chez sujet âgé
o présence de nodules sécrétant multiples dans la thyroïde
o hyperthyroïdie peut être précipitée par iode (Jod-Basedow)
- Adénome toxique
o adénome thyroïdien sécrétant T3 et T4
o nodule thyroïdien avec atrophie du lobe controlatéral (TSH supprimée)
o il s'agit généralement d'un adénome folliculaire bénin
o traitement avec iode radioactif efficace et épargne le lobe controlatéral
- Mutation activant le récepteur TSH
- Métastases sécrétantes d'une carcinome thyroïdien (excès d'iode (Jod-Basedow) ex: amiodarone
- Transmission maternelle de TSI par le placenta
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Quelles peuvent être les causes d'hyperthyroïdie secondaire?
- Adénome hypophysaire sécrétant TSH
o svt sx d'hypopituitarisme ou d'effet de masse hypophysaire)
- Grossesse (↑hCG)
- Tumeur sécrétant hCG (se lie aux récepteurs de la TSH)
- Syndrome de résistance à l'hormone thyroïdienne
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Quelles peuvent être les causes de thyrotoxicose sans hyperthyroïdie?
- Source exogènes d'hormones thyroïdiennes (excès d'hormones thyroïdiennes → anorexie)
- Source endogène extra-thyroïdienne (sécrétion ectopique)
- Largage des hormones thyroïdiennes par la destruction de la glande
o thyroïdite subaiguë (inflammation aiguë de la glande thyroïde due à infection virale)
o thyroïdite silencieuse
o thyroïdite post-partum
o amiodarone, radiation, infarctus, adénome
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Quelles sont les manifestations lciniques de la thyrotoxicose?
Générales:
- Fatigue, insomnie
- Intolérance à la chaleur, diaphorèse
- Irritabilité, hyperactivité, manque de concentration
- Perte de poids
Cardiocasculaire
- Tachycardie
- Palpitaitons
- Fibrillation auriculaire (surtout si >50 ans)
- Hypertension artérielle (↑ contractilité et FC)
GI:
- ↑ appétit
- Diarrhée ou ↑ fréquence des selles
Neuromusculaire:
- Faiblesse proximale, atrophie musculaire
- Hyperréflexie
- Rétraction de la paupière (activation sympathique)
Quelette:
- Résorption osseuse: hypercalcémie, ostéopénie
Dermatologie:
- Peau chaude, moite, grasse
- Cheveux fins, alopécie
- Onycholuse (décollement de la partie distale de l'ongle)
Fonction seuelle:
- ↓ libido
- Aménorrhée ou menstruations irrégulières
- ↓ GnRH peut entraîner hypogonadisme avec hynécomastie
Goitre
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Quelle est la définition de la crise thyrotoxique? Quelles en sont les manifestations cliniques? Quel est le Tx?
- Exacerbation aiguë de l'hyperthyroïdie pouvant être fatale (mortalité 30%)
- Précipité par infection, trauma, chirurgie (++ thyroïde), iode radioactif, retrait antithyroïdiens
- Hyperthermie, convulsions, tachycardie, vomissements, diarrhée
- Arythmies, insuffisance cardiaque, choc
- Altération de l'état de conscience jusqu'au coma
- Traitement par PTU hautes doses, hydrocortisone IV, iodure, bêta-bloquants, lithium, support
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Quel est le pic d'incidence de la maladie de Graves? Quelle est l'épidémio?
20-40 ans, mais peut se développer à tous les âges
- Cause la plus fréquente de throtoxicose (60-80%)
- 5-7x plus fréquent chez la femme
- Prédisposition familliales et génétiques (15% ont atcdF)
- Prédispositions environnementales: stress, tabagisme, excès d'iode
- Peut être associé à PGAS
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Quelle est la pathophysiologie de la maladie de Graves?
- Sensibilisation des lymphocytes T aux antigènes thyroïdiens
- Production d'auto-anticorps TSI par les LB
o produits dans la grande thyroïde, la MO et les ganglions lymphatiques
o anticorps qui se lient au récepteur de la TSH et stimule la glande thyroïde
o entraîne hypertrophie et hyperproduction de la thyroïde
- Souvent présence de d'autres phénomènes auto-imuns
o 80% ont aussi anticorps anti-TPO (marqueurs d'auto-immunité)
- Entraîne aussi processus infiltratifs spécifiques
o infiltration des muscles extra-oculaires par les LT (ophtalmopathie)
o infiltration de la peau
- Certains facteurs peuvent précipiter la réponse immune
- À long terme peut entraîner destruction auto-immune de la thyroïde: hypothyroïdie atrophique
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Quels facteurs peuvent précipiter la réponse immune de la maladie de Graves?
- Grossesse (++ post-partum)
- Excès d'iode (surtout dans les régions de déficience en iode)
- Interféron-alpha
- Infection virales ou bactériennes
- Stress psychologique
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Quelle sont les manifestations cliniques de la maladie de Graves?
- S&S de thyrotoxicose
- Goitre diffus
o 2-3x la tialle normale
o consistance ferme
o par stimulation par la TSI (mime stimulation TSH)
o peut avoir un souffle
- Ophtalmopathie de Graves
- Dermopathie de Graves (5% des patients)
o serait causée par stimulation des fibroblastes par cytokines libérées par lymphocytes qui entraînerait accumulation de glycosaminoglycans
o épaississement de la peau, surtout tibia inf
o plaque d'induration non inflammée avec texture de peau d'orange
- Acropathie (forme de clubbing retrouvé chez 1%)
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Quelles sont les caractéristiques de l'ophtalmopathie de Graves?
- Infiltration des muscles extra-oculaires par des LT
o car antigène commun (TSH-R)
o cause production de cytokines qui actives les fibroblastes et pré-adipocytes
o entraîne ↑ glycoaminoglycanes et gras a/n rétroorbital et myxoedème
o éventuellement peut se développer une fibrose musculaire
- Infonfort oculaire et larmoiement
- Oedème péri-orbital
- Proptose/exosphtalmie
- Diplopie
- Abrasion de la cornée
- Compression du nerf optique
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Quelles sont les trouvailles à l'investigation pour la maladie de Graves? Quels sont les Tx?
Investigation:
- TSH basse
- T4 ou T3 augmentée (5% des patients ont seulement T3 augmentée)
- Dosage des Ac TSI (généralement pas nécessaire pour Dx car clinique)
Traitement:
- Tx symptomatique avc bêta-bloqueurs
- Antithyroïdiens (on vise l'obtention d'une rémission en 1-2 ans)
- Iode radioactif (si échec antithyroïdien ou parfois en première ligne)
- Traitement de l'ophtalmopathie slm si atteinte sévère
o arrêt tabagique est l'intervention la plus importante
o corticostéroïdes ou chirurgie de décompression
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Quel est le mécanisme d'action des médicaments antithyroïdiens? Quels sont les thionamides disponibles? Combien de temps doit-on traiter?
Mécanisme d'action:
- Inhibe péroxydase thyroïdienne (TPO): empêche iodination de la thyroglobuline
- ↓ anticorps anti-thyroïde (action immunosuprpessive)
Thionamides disponibles:
- Méthimazole (MMI)
o plus utilisé, car demi-vie plus longue et plus sécuritaire (↓ hépatotoxicité)
o CI 1er trimestre grossesse
- Propylthioracil (PTU)
o inhibe aussi la conversion de T3 en T4
Suivi par les niveaux de T4 libres.
- La TSH prend du temps à augmenter et donc pas appropriée pour suivre la réponse
On traite généralement 1-2 ans, puis on ↓ graduellement les doses jusqu'à l'arrêt. 20-50% atteignent rémission, mais récidives fréquentes.
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Quels sont les effets secondaires à surveiller avec les anti-thyroïdiens?
- Rash, fièvre, arthralgie (fréquent)
- Agranulocytose (pt doit se présenter à l'urgence si fièvre, ulcères buccaux, etc.)
- Hépatite
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Quelles sont les différentes classes de Rx donnés en hyperthyroïdie?
- Rx antithyroïdiens
- Bêta-bloqueurs (pour soulagement à court terme en attendant action des antithyroïdiens)
- Iode radioactif (I131)
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Quels sont le concept, les CI et les risques de l'utilisation d'iode radioactif?
- Iode est captée sélectivement par thyroïde
- Radioactivité entraîne destruction progressive de la glande
- Efet en 1-3 mois
- Frande incidence de développement d'hypothyroïdie (80%)
Contre-indications:
- Femme enceinte ou qui allaite
- Ophtalmopathie importante (risque d'exacerbation)
Risque crise thyrotoxique:
- Relâchement massif d'hormones par la destruction des cellules
- Peut être minimisé avec prétraitement par agents antithyroïdiens pour >1 mois
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Quels sont les indications pour la Chx en cas d'hyperthyroïdie? Quels sont les précautions à prendre et les risques?
- Si très gros goitre, nodules suspects, intolérance aux antithyroïdiens et refus d'iode131
- Prétraitement: antithyroïde +/- iodure sodium (pour éviter crise thyrotoxique et ↓ vascularité)
- Risques incluent hypoparathyroïdie et lésion de laryngé récurent (1%)
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Quelle est la définition de la thyroïdite subaiguë?
- Inflammation aiguë de la thyroïde
- Caractérisée par phase initiale de thyrotoxicose, puis phase d'hypothyroïdie, puis récupération.
- Aussi appelée thyroïdite de Quervain ou thyroïdite post-infectieuse.
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Quelle est la pathophysiologie de la thyroïdite subaiguë?
Causée par une infection virale qui mime souvent une pharyngite
- On retrouve donc généralement des symptômes d'IVRS (surtout dans De Quervain), de pharyngite, etc. avant thyroïdite.
1. Phase thyrotoxique
- infiltration inflammatoire de la thyroïde avec destruction des follicules
- entraîne libération massive d'hormones thyroïdiennes dans la circulation
2. Phase d'hypothyroïdie:
- Épuisement des réserves de T3-T4
3. Phase de récupération
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Quelles sont les manifestations cliniques de la thyroïdite subaiguë
- Goitre douloureux**
- Sx d'hyperthyroïdie, puis d'hypo
- Fièvre et malaise possible
- Rechercher IVRS dans les dernières semaines
Lab: VS augmentée
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Quels sont les traitements pour la thyroïdite subaiguë?
- Généralement auto-limitatif
- Anti-inflammatoires (AINS, aspirine, glucocorticoïdes)
- Tx symptomatique prn
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Qu'est-ce que la thyroïdite silencieuse?
- Même pathophysiologie que thyroïdite subaiguë
- Chez patients avec Mx thyroïdienne auto-immune sous-jacente ou en post-partum
o 5% des femmes 3-6 mois après grossesse
- Goitre non douloureux et VS normale (vs subaiguë)
- Anti-TPO+ (svt même en antépartum)
- Tx sympto + suivi
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Quel est le DDx d'un nodule thyroïdien?
- Cancer de la thyroïde
- Adénome folliculaire thyroïdien
- Kystes thyroïdien, parathyroïdien ou thyroglossal
- Nodule dominant dans un goitre multinodulaire
- Métastase (sein, rein, mélanome, poumon)
102
Quelle est la pathogenèse du cancer de la thyroïde?
- Exposition à la radiation
o ↑ risque de mutations et donc de néoplasies bénignes ou malignes
o les enfants seraient plus sensibles aux effets de la radiation
- TSH et autres facteurs de croissance
- Mutation des oncogènes et suppresseurs de tumeur
Continuum entre lésion bénigne et maligne et aussi entre lésion différenciée et indifférenciée
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Quels sont les types des cancers thyroïdiens, en ordre de prévalence?
- Cancer bien différencié papillaire (70-75%)
- Cancer bien différencié folliculaire (10%)
- Cancer médullaire à cellules C ou parafolliculaire (3-5%)
- Cancer anaplasique (<5%)
- Lymphome (<1%)
104
Quels sont les facteurs de risque clinique de malignité d'un nodule thyroïdien?
- ATCD d'irradiation a/n du cou ou de la tête
- Âge <20 ans ou > 45 ans
- Hx familiale de cancer thyroïdien ou de MEN2
- Croissance récente du nodule ou nodule >4cm
- Paralysie des cordes vocales, dysphagie ou obstruction
- Adénopathie
105
Quels sont les indices échographiques de malignité d'un nodule thyroïdien?
- Micro-calcifications
- Bordures/capsule irrégulière
- Vascularisation augmentée
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Quelles sont les investigations d'un nodule thyroïdien?
Évaluation initiale (tous les patients avec nodule):
- TSH et échographie
Autres investigations:
- Cytoponction à aiguille fine sous guidage échographique
o à faire pour tout nodule >1cm ou avec indices cliniques/échographie de malignité
o permet de différencier entre bénin et malin
- Scintigraphie au technétium et captation d'iode 131
o permet de différencier entre nodule fonctionnel/hypersécrétant (chaud) et un nodule non-fonctionnel/non-sécrétant (froid)
o à faire chez patient avec un nodule thyroïdien et TSH ↓
o nodules hypersécrétant: très peu de chance de cancer: traiter hyperthyroïdie (ne pas ponctionner)
o nodule non fonctionnel: 5% de chances de cancer: continuer investigation
Scintigraphie juste si TSH est basse. Seule raison de faire scinti avec TSH haute est si nouveau-né
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Quels sont les traitements pour les cancers thyroïdiens?
- Chirurgie
- Traitement de suppression de la TSH
o comme la plupart des tumeurs répondent encore à la TSH, sa suppression par syntroid est l'un des piliers du traitement des cancers thyroïdiens, principalement pour éviter la croissance des cellules tumorales résiduelles et les récidives
- Traitement à l'iode radioactif:
o son utilisation post-thyroïdectomie réduit le taux de récidive de tumeurs et permet d'éliminer les cellules tumorales résiduelles
- Il faut que les cellules soient bien différenciées, et qu'elles utilisent encore l'iode. Doit être stimulé par TSH pour fonctionner (on en donne au moment de donner l'iode)
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Quelles sont les limites d'un dosage seule de TSH?
- On peu manquer une hypothroïdie centrale
- Causes de TSH ↑ sans hypothyroïdie:
o tumeurs sécrétant TSH
o résistance aux hormones thyroïdiennes
- Causes de TSH ↓ sans hyperthyroïdie
o grossesse (sécrétion de hCG)
- Post-traitement antithyroïdien (suppresssion temporaire pour quelques mois)
o certains Rx (glucocorticoïdes, dopamine)
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Quels sont les marqueurs tumoraux de la thyroïde?
- Thyroglobuline plasmatique:
o détection de cancer thyroïdien résiduel ou récurrent (papillaire ou folliculaire) après thyroïdectomie ou radio-ablation
o différenciation de thyrotoxicose exogènes (↓) des causes endogènes (N ou ↑)
- Calcitonine plasmatique
o si suspicion de carcinome thyroïdien médullaire ou histoire familiale de MEN2
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Quels sont le concept et les indications du test de captation de l'iode radioactif?
- Mesure la captation et le turnover de l'iode par la glande thyroïde (test de fonction)
- On utilise généralement l'iode 123 prise oralement puise on mesure la radioactivité présente dans la thyroïde sur une période de 24h
- Indiqué dans les cas de thyrotoxicose pour différencier les étiologies
- CI chez la femme enceinte
- Si captation augmentée: glande-hyper-réactive: hyperthyroïdie
- Si captation diminuée: thyrotoxycose sans hyperthyroïdie
o fuite d'hormones de la glande
o source exogène
o excès d'iode (amiodarone ou agents de contracte)
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quels sont le concept et les indications de la scintigraphie au technétium dans l'investigation de la thyroïde?
- Évalue la structure thyroïdienne et la distribution du traceur dans la glande (test de structure)
o indiqué dans l'évaluation du nodule thyroïdien si le patient a une TSH abaissée
- Permet de différencier les nodules hyperfonctionnels (chauds) vs hypofonctionnels (froids)
- Permet de différencier certaines causes d'hyperthyroïdie:
o Graves: goitre avec captation intense et homogène
o goitre multinodulaire toxique: une ou plusieurs régions discrète d'activité
o adénome toxique: un seul point
