Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Endocrino > Tuto 4 > Flashcards

Tuto 4 Flashcards

(52 cards)

Start Studying
1
Q

Nommer trois substrats de la néoglucogénèse

A

Lactate
Acides aminées
Glycérol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Décrire la lipogénèse

A

C’est la formation d’acides gras (palmitate) en présence d’un surplus d’acétyl CoA

Nécessite un surplus de glucose qui produit un surplus de pyruvate, qui produit un surplus d’acétylCoA. Ce surplus de glucose survient lorsque que la capacité de glycogénèse et de métabolisme local des hépatocytes est surpassée par l’entré de glucose a/n hépatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quelle enzyme est nécessaire à la lipolyse ? et décrire l’effet de l’insuline sur cette enzyme

A

Lipase hormone-sensible, l’insuline va produire une inhibition de cette enzyme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nommer les deux types de cellules qui ne peuvent utiliser les acides gras comme source d’énergie ?

A

Les cellules du SNC et les GR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Ou se produit la B-oxydation des acides gras

A

A/n de la mitochondrie

Avant d’entrer dans la mitochondrie, les acides gras doivent passer par la navette carnitine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Décrire la cétogènese

A

Stimulée par une déficience en insuline et de glucagon augmenté (ce qui va inhiber la lipogénèse et stimuler la lipolyse avec augmentation de la quantité d’acides gras libres). L’accumulation d’acétyl-CoA dans la mitochondrie par saturation de la B-oxydation va mener à la condensation de deux molécules d’acétal CoA en acide acétoacétique. L’acide acétoacétique peut être convertie en B-hydroxibutyrate et acétone (donne l’haleine fruitée). Ce processus est essentiel, puisque le cerveau, en état de jeune, est capable de convertir son métabolisme pour utiliser les corps cétoniques, mais pas les acides gras libres.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nommer les types cellulaires des ilots de Langherans et leur production endocrine

A

Cellules B : insuline et amyline
Cellules A : glucagon
Cellules D : somatostatine
Cellules PP : polypeptide pancréatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est ce que le peptide C et pourquoi le doser ?

A

Peptide C = fragment inactif produit lors du clivage de la proinsuline –> insuline (fragments A + B) + peptide C

Indice de la production endogène d’insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nommer des facteurs stimulant directement la sécrétion d’insuline

A

Hyperglycémie
Stimulation cholinergique (vagale –> parasympathique)
Certains acides aminées comme la leucine
Certains médicament comme le sulfonylurée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nommer des facteurs qui potentialisent l’effet du glucose sur la libération d’insuline

A

Incrétines (hormones GI sécrétés lors d’une repas –> gastrite, CCK, GIP, GLP)
Stimulation B-adrénergique
Glucagon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nommer des facteurs qui inhibent la production d’insuline

A

Hypoglycémie
Stimulation alpha adrénergique
Somatostatine (diminue la production d’insuline et de glucagon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelle est la 1/2 vie de l’insuline

A

6 minutes (très courte)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quel est le type de récepteur de l’insuline ?

A

Récepteur membranaire avec fonction enzymatique intrinsèque (tyrolien kinase)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nommer les principales actions de l’insuline a/n du métabolisme du glucose

A

Augmentation de la captation du glucose par de nombreux tissus
Augmentation de la glycogénèse
Inhibition de la néoglucogénèse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nommer deux situations dans lesquelles le glucose devient le principal substrat énergétique des cellules musculaires

A 
En postprandial (en raison de l'augmentation de l'expression de transporteurs GLUT-4 a/n des cellules musculaires
Lors de l'exercice, par le même mécanisme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nommer les effets de l’insuline sur le métabolisme des lipides

A

Augmentation de la lipogénèse (via stimulation de l’ACC et de la FAS)

Augmentation de l’entrée de d’acides gras dans les adipocytes (par simulation de la LPL)

Augmentation de stockage des graisses sous forme de triglycérides (par inhibition de la LHL et par l’augmentation de l’entrés de glucose dans les cellules adipeuses, nécessaire à la synthèse de glycérol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Effet sur le métabolisme des protéines et la croissance

A

Augmentation du transport intracellulaire des acides aminés
Augmentation de la synthèse de protéines
Inhibition du catabolisme des protéines

Permet de favoriser la croissance (insuline et GH sont nécessaires à la croissance)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Nommer des facteurs qui stimulent la sécrétion de glucagon

A

Hypoglycémie

Exercice (via stimulation alpha-adrénergique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Nommer des facteurs qui inhibent la sécrétion de glucagon

A

Hyperglycémie
Insuline
Somatostatine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quel type de récepteur est le récepteur au glucagon

A

Récepteur membranaire coulé à une protéine G

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nommer les effets du glucagon sur le métabolisme des glucides et des lipides

Study These Flashcards
A

Glucides : augmentation de la glycogénolyse et de la néoglucogénèse

Lipides :
Augmentation de la lipolyse (par augmentation de la LHS et diminution de l’ACC)
Augmentation de la cétogénèse (par inhibition de l’ACC qui produit une diminution du malonyl CoA, avec une déshinibition de la navette carnitine). Ceci a comme conséquence d’augmenter la B-oxydation et la cétogénèse

22
Q

Nommer les hormones de contre-régulation

Study These Flashcards
A 
Glucagon
Epinephrine
GH
Cortisol
(hypoglycémie augmente leur sécrétion)
23
Q

Nommer l’effet de l’insuline sur le glucagon et l’effet du glucagon sur l’insuline

Study These Flashcards
A 
Insuline = inhibe glucagon
Glucagon = inhibe l'insuline
24
Q

Nommer l’enzyme limitante dans la synthèse de cholestérol

Study These Flashcards
A

HMG CoA réductase

25
Nommer les critères Dx du diabète
À deux reprises : Glycémie non à jeun >11,1 mmol/L avec des symptômes reliés au diabète (polyphonie, polydipsie, polyurie) Glycémie à jeun > 7 Glycémie > 11,1 2h post test de tolérance au glucose oral HbA1c > 6,5%
26
Quelles sont les recommandations générales p/r au dépistage du diabète ?
Dépister le diabète aux 3 ans par glycémie à jeun ou HbA1c chez toute personne > 40 ans
27
Nommer le type de cellules immunitaires responsable de la destruction auto-immune des cellules du pancréas
Les Lymphocytes T (les anticorps contribuent uniquement à perpétuer l'inflammation)
28
Nommer des conditions auto-immunes associées avec le DT1
``` Hypo/hyperthyroïdie autoimmune Maladie coeliaque Anémie pernicieuse Gastrite atrophique Insuffisance surrénalienne auto-immune ```
29
Est ce que ce sont tous les patients obèses qui vont développer une résistance à l'insuline ?
Non, ça dépend de la capacité de stockage de leurs adipocytes
30
Expliquer l'acanthosis nigricans
L'hyperinsulinémie active les récepteurs IGF-1 et induisent leur effet promitotique. Important de garder ça en tête, parce que c'est un phénomène qui survient avant l'apparition du DT2, lors de la phase d'hyperinsulinémie compensatrice
31
Nommer d'autres causes de diabète que les types 1 et 2
``` Pancréatite Fibrose kystique SOPK Syndrome de Cushing Acromégalie MODY Glucocorticoïdes ```
32
Quelles sont les manifestations physiques principales de l'hyperglycémie
``` Polyurie Polyphagie Polydipsie Perte de poids (perte calorique importante par glycosurie, déshydratation, augmentation du catabolisme des lipides et des protéines) Faiblesse, fatigue Vision trouble ```
33
Causes d'acidocétose diabétique
Manque d'insuline (manque de compliance au Tx, pompe à l'insuline déréglée, présentation initiale du diabète de type 1) Augmentation des besoins en insuline (infection, ischémie/infarctus, intoxication, grossesse)
34
Donner les manifestations cliniques de l'acidocétose diabétique
``` No/Vo Douleur abdominale Respiration de Kussmaul Déshydratation/Choc Diminution de l'état de conscience Haleine fruitée ``` Le patient est en hyperglycémie, hyperosmolarité, hyponatrémie, acidose métabolique à gap anionique augmenté, hyperkaliémie (par shift de potassium en extracellulaire en raison de l'acidose et du déficit insulinique), créatinine et urée augmentés par IRA prérénale, cétonurie, glycosurie
35
Tx de l'acidocétose diabétique
Hydratation IV Insuline Potassium dès que le potassium revient à la normale (ou dès le départ s'il est déjà normal) Tx de la cause
36
Expliquer la différence entre acidocétose diabétique et état hyperglycémique hyperosmolaire
Acidocétose : déficit sévère en insuline, provoquant un ratio glucagon/insuline favorable pour l'initiation de la cétogénèse État hyperglycémique hyperosmolaire : hyperglycémie, déshydratation sans acidocétose --> plus souvent secondaire à un déficit relatif en insuline, donc insuline suffisante pour inhiber la lipolyse et la cétogénèse. Également, le potassium est normal en état d'hyperglycémie hyperosmolaire (pas d'acidose et présence d'insuline) Mais le Tx est idem (réplétion volémique, insuline courte action, potassium)
37
Étiologies de l'état hyperglycémique hyperosmolaire
Infections, sepsis, chirurgie, trauma, IC ou IR, infarctus, AVC, altération de la prise de fluides
38
Nommer les différents complications à long terme du diabète
Microvasculaire (néphropathie, rétinopathie, neuropathie) Macrovasculaire (AVC, MCAS, MVAP) Non vasculaire (gastroparésie, infections, changements de la peau, cataracte, perte d'audition)
39
Nommer les phases de la rétinopathie diabétique et les moyens de la prévenir
Phase non-proliférative (ischémie rétinienne causée par augmentation de la perméabilité vasculaire et anomalies microvasculaires) --> cécité causée par oedème maculaire Phase proliférative : néovascularisation fragile avec risque de décollement rétinien et hémorragie hémorragie vitreuse La prévention est de faire suivre le patient par un ophtalmologiste annuellement à/p du Dx pour DM2 et 5 ans après le Dx pour DM1
40
Nommer les différents stades de la néphropathie diabétique
1. Hyperfiltration (par augmentation de la perméabilité capillaire et libération d'hormones vasoactives secondairement à l'activation de la protéine kinase C) 2. Lésions histologiques minimes (retour du DFG) 3. Microalbuminurie (>30 mg/24h), s'accompagne d'une augmentation de la tension artérielle 4. Macroalbuminurie (>300mg/24h) 5. Insuffisance rénale terminale (DFG < 15)
41
Comment dépiste-t-on et comment prévient-on la néphropathie diabétique ?
Avec un dépistage annuel de la microalbuminurie par analyse d'urine (ratio albumine/créatinine) au Dx du DM2 et 5 ans après Dx du DM1 Contrôle strict de la glycémie Contrôle strict de la tension artérielle (<130/80) IECA/ARA si microalbuminurie notée, même si normotendu
42
Qu'ont en commun la diminution de la sensibilité aux hypoglycémie, la gatroparésie diabétique, dysfonction érectile, infections urinaires récurrentes, anomalies de vidange de la vessie, anhidrose ?
Neuropathie autosomique reliée au diabète
43
Nommer les raisons de l'augmentation de la sensibilité aux infections des patients diabétiques ?
Dysfonction de l'immunité cellulaire et de la fonction des phagocytes Altération de la vascularisation Guérison des plaies retardée
44
À quelles infections les personnes diabétiques sont-elles les plus susceptibles
Pneumonies, infection de la peau et des tissus mous, infections urinaires Infections à candida (vulvovaginitis) Infections des plaies post op
45
Nommer deux raisons pour lesquelles on observe une hyperglycémie matinale
Phénomène de l'aube (augmentation de la production d'hormones de contre-régulation à rythme circadien --> cortisol, GH, épinéphrine) Effet Somogyi : hypoglycémie nocturne entraine une hyperglycémie rebond matinale. Cause de l'hypoglycémie nocturne : doses trop élevées d'insuline le soir, repas plus petit que d'habitude le soir, prise d'alcool le soir...
46
Modalités de dépistage du diabète
``` Aux trois ans chez : plus de 40 ans Patients en surpoids avec facteur de risque : ATCD fam Dyslipidémie Diabète gestationnel Sédentarité Ethnie Hypertension SOPK Acanthosis nigricans ```
47
Suivi des glycémie chez les patients diabétiques
Auto-monitoring des glycémies capillaires au moins 3 fois par jour si prends ++ d'insuline HbA1c aux trois mois
48
Quelle est la cible de l'HbA1c chez les patients traités pour leur diabète ?
< 7% pour la majorité < 6,5 % si ne fait pas trop d'hypoglycémies < 8,5 % si espérance de vie limitée, co-morbidités multiples, insensibilité aux hypoglycémies)
49
Quels macronutriments doit-on privilégier pour diminuer l'absorption des glucides ?
Protéines | Fibres
50
Nommer des aliments à faible indice glycémique
``` Fruits Produits laitiers Légumineuses Noix Graines ```
51
Quelle est la distribution recommandée de l'apport énergétique chez les patients diabétiques ?
45-60% de glucides 15-20 % de protéines 20-35% de lipides
52
Conditions hormonales nécessaires pour la cétogénèse
Peu d'insuline | Beaucoup de glucagon

Endocrino (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions