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Tuto 4 - PR Flashcards

(61 cards)

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1
Q

rôle système immunitaire

A

protéger contre les attaques pathogènes présents dans notre environnement

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2
Q

2 systèmes de défense

A

système immunitaire inné
système immunitaire acquis

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3
Q

cellules du système immunitaire et lieux de création

A

lymphocytes T = thymus
lymphocytes B = moelle osseuse

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4
Q

comment se fait la communication pour le système immunitaire

A

par récepteurs avec ligands spécifiques
- cytokines
- chimiokines

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5
Q

qu’est ce qui entraine une maladie auto-immune

A

réponse immunitaire trop élevée ou mal adaptée
- s’attaque autant aux cellules bonnes que pas bonnes

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6
Q

système immunitaire inné

A

1ere ligne de défense du corps contre les infections
- réponse immédiate et simple
- non spécifique = attaque tout ce qui semble étranger
- phagocytose
- pas de reconnaissance préalable = préprogrammé
- pas de mémoire

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7
Q

cellules du système immunitaire inné

A

monocytes/macrophages
cellules dendritiques
mastocytes
cellules natural kille - NK

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8
Q

système immunitaire acquis

A

2e ligne de défense
- plus lente
- spécifique
- mémoire immunitaire = + vite quand reconnait pathogènes

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9
Q

cellules système immunitaire acquis

A

lymphocytes T et B

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10
Q

polyarthrite rhumatoïde

A

maladie inflammatoire auto-immune
- souvent bilatéral
- touche + les petites articulations
- systémique

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11
Q

épidémiologie PR

A
  • 25-55 ans
  • F > H
  • hérédité à donner aux enfants = 2-10X
  • forme la + courante d’arthrite inflammatoire chronique
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12
Q

arthrite

A

terme général qui désigne + de 100 maladies inflammatoires ou dégénératives touchant les articulations

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13
Q

fx génétiques influençant la PR

A
  • hérédité
  • mutation des gènes
  • anomalies gènes
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14
Q

fx environnementaux influençant PR

A
  • tabagisme
  • exposition aux poussières et huiles minérales
  • virus
  • infection
  • gingivite = bactérie
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15
Q

pathogénèse PR

A
  1. prédisposition génétique et environnementale modifient nos propres antigènes
  2. citruillination : modifications des protéines
    - quand un AA (arginine) est transformé en citrulline
  3. citrulline est perçu comme étranger
  4. activation des lymphocytes T

4.1 activation lymphocytes B

4.2 stimulation macrophages et fibroblastes synoviaux

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16
Q

tolérance au soi et rupture

A

tolérance au soi = système immunitaire qui reconnait ses propres cellules et ne les attaquent pas

rupture = auto-immunité = reconnais les composantes normales comme ennemis et déclenche une réaction immunitaire

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17
Q

activation lymphocytes B par lymphocytes T

A
  1. lymphocytes T activent lymphocytes B
    - B se différencie en plasmocyte
    - produit FR + anti-CCP
  2. antigènes et lymphocytes T se rendent dans la circulation sanguine jusqu’à l’articulation
  3. augmentation de l’inflammation par activation de la voie du complément
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18
Q

lymphocytes T stimulent macrophages et fibroblastes synoviaux (cellules dans membrane synoviale)

A
  1. cette stimulation sécrètent des médiateurs pro-inflammatoires
    - TNF-a

1.1 fibroblastes sécrètent aussi la MMP
- destruction du cartilage
- produit RANKL qui se lie à RANK pour activer ostéoclastes

  1. TNF-a régule équilibre entre ostéoclastes et ostéoblastes
    - stimule ostéoclastogenèse
    - pannus
    - augmente DDKK-1 = inhibe Wnt = inhibe ostéoblastes
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19
Q

formation du pannus

A

inflammation persistante de la membrane synoviale = s’épaissit
- transformation en pannus = tissu granuleux

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20
Q

manifestations cliniques articulaires de la PR

A
  • radieur matinale 1-2h
  • touche surtout petites articulations mains et pieds
  • atteinte bilatérale
  • atteint atlas et axis
  • inflammation
  • dlr
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21
Q

manifestations cliniques extra-articulaire de la PR (9)

A

nodules : fermes, non-sensibles et adhérents au périoste, tendons et bourses

syndrome de Gougerot-Sjögren :
- kérato-conjonctivite sèche = yeux secs
- xérostomie = bouche sèche

manifestations pulmonaires :
- dilatation des bronches
- atteinte pleurale = dlr thoracique
- toux sèche
- essoufflement

manifestations cardiaques :
- atteinte péricarde
- cardiomyopathie

vascularité :
- inflammation périphérie VS
- gangrène
- pétéchies = petites tâches rouge
- purpura = sang hors des VS = lésions cutanées rouge
- infarctus digitaux

hématologiques ;
- plaquette ++
- syndrome de Felty = baisse # globules blanches // grossissement des rein // nodules rhumatoïdes

lymphomes :
- lymphome B diffus à grande cellules est le + classique

maladies cardiovasculaires :
- insuffisance cardiaque congestive = 2x + élevé

ostéoporose :
- inflammation intra-articulaire se propage dans l’organisme et favorise la perte osseuse généralisée avec activation des ostéoclastes

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22
Q

manifestations cliniques systémiques PR

A
  • perte de poids
  • fièvre
  • fatigue
  • malaise
  • dépression
  • cachexie = atrophie musculaire importante
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23
Q

6 déformations possibles par la PR

A
  1. coup de vent ulnaire
  2. col de cygne
  3. en boutonnière
  4. déformation en z
  5. en touche de piano
  6. déformation de type pied plat
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24
Q

déformation coup de vent ulnaire

A

subluxation des MCP entraine déviation ulnaire de la main

image : paume vers le ciel, doigts +++ vers intérieurs

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25
déformation col de cygne
hyperextension des IPP flexion des IPD image : doigts = trou début et bosse après
26
déformation en boutonnière
flexion IPP hyperextension IPD image : doigts = bosse début et trou après
27
déformation en Z du pouce
subluxation MCP hyperextension 1er IPP
28
déformation en touche de piano
subluxation ulnaire distale
29
déformation de type pied plat
effondrement de la voute plantaire avec déformation de type pieds plats
30
critères de classification de la PR
doit avoir > 6 pour dx de PR atteinte articulaire : selon # et grosseur des articulations sérologie : +/- FR et anti-CCP marqueur d'inflammation durée des symptômes : > 6 semaines
31
présence de FR et anti-CCP pour dx PR
FR : peut être présent pour d'autres types d'arthrite - slm 75-80% = FR + - pas pcq FR est - que tu n'as pas la PR Anti-CCP : 95% du temps que c'est + = PR - associé à d'autres maladies peut avoir FR sans anti-CCP et vice-versa
32
analyse du liquide synovial pour PR
liquide synovial de ceux avec PR = caractère inflammatoire +++ de globules blancs permet d'exclure infection
33
types d'imagerie médicale pour PR
IRM radiographie échographie
34
radio pour PR
- mode d'imagerie le + courant - limitée à la visualisation des structures osseuses et état du cartilage (sans le voir vrm) - pour dx et suivi des articulations atteintes permet de voir : - gonflement des tissus mous - pincement articulaire symétrique - érosion sous-chondrale - ostéopénie juxta-articulaire
35
IRM pour dx PR
- permet + grande sensibilité pour détection de synovites et épanchement articulaire, modification des os et moelle osseuse utilisation limité car $$$ et disponibilité faible
36
écho pour dx PR
capacité à détecter + d'érosions que la radio standard - slm les articulations en superficie - doute capacité à détecter de façon fiable une synovite portabilité, absence de rayonnements, $ faible
37
importance du dx précoce de la PR
permet d'identifier les patients qui nécessitent tx de fond - tx précoce permet de ralentir ou prévenir progression de la maladie : déformations et atteintes fonctionnelles
38
évolution clinique PR
dépend de plusieurs facteurs : maladie hétérogène = dure de prévenir son évolution - maladie persistante et progressive qui oscille en intensité - 10% = rémission en <6 mois - minorité = poussées explosives + période de rémission - >50% = incapables de travailler après 10 ans début des symptômes
39
risques diminution de l'espérance de vie PR
- manifestations extra-articulaires systémiques - capacité fonctionnelle diminuée - faible statut socio-économique - faible niveau d'éducation - utilisation chronique de stéroïde
40
tx non-pharmacologiques PR
améliorer HdV - cesser ou réduire tabac - poids corporel approprié kinésithérapie - maintient activité physique quotidienne ergo - gestion de dlr + fatigue - appareillage éducation - aide à gérer et faire face à dlr orthèse et attelles - réduit dlr - réalignement chirurgie - améliore dlr et handicap
41
4 classes de médicaments pour PR
médicaments antalgiques AINS corticostéroïdes agents rhumatisaux à action lente (ARAL) synthétiques et biologiques
42
médicaments antalgiques pour PR
acétaminophène - agit sur COX3
43
AINS PR
non-sélectifs = ibuprofène, naproxen et aspirine - agit sur COX1 et COX2 sélectifs = célécoxib - agit sur COX2
44
effets corticostéroïdes PR
produit une amélioration des symptômes d'inflammation rapidement et significativement - diminue inflammation - immuno-supresseur
45
action corticostéroïdes PR
- bloque synthèse des leucotriènes et COX - interfère dans adhésion cellules inflammatoires et leur migration - inhibe relâchement cytokines - inhibe cellules de la moelle osseuse = effet imuno dépresseur
46
effet - corticostéroïdes
effet catabolique sur tous les tissus conjonctifs des articulations - produit : ostéoporose, augmente risque de fx, rupture de tendon
47
effets du cortisol
- augmente gluconéogénèse et lipolyse pour donner énergie pour activité et fonctions cérébrales - augmente synthèse épinéphrine - hormone du stress
48
3 ARAL synthétiques + actions
méthotrexate : tx de fond de choix - diminue TNF-a - diminue IL-1 - inhibe lymphocytes T - immuno-suppresseur hydroxychloroquine : - pas un vrai ARAL = diminue pas progression radio de la PR - supprime lymphocytes T = diminue symptômes, mais pas lésions osseuses sulfasalazine : - diminue NK = eux qui sécrètent cytokines - altèrent fonction lymphocytes - inhibe TNF-a - immuno-suppresseur
49
3 ARAL biologiques + actions
étanercept : - inhibe TNF-a - administration sous-cutané abatacept : - réduit activation lymphocytes T anakinra : - anatagoniste du récepteur de l'IL-1 - amélioration modeste slm - ne pas combiné avec anti-TNF = risque infections
50
effets secondaires méthotrexate
F = fatigue I = infection V = vomissement
51
effets secondaires hydroxychloroquine
H = hypoglycémie Y = yeux (lésion rétine) D = diarrhée R = rash cutané O = oedème
52
effets secondaires sulfasalazanie
S = suppresion moelle osseuse U = urticaire L = leucopénie F = fièvre A = anémie
53
effets secondaires étanercept
T = tuberculose N = néoplasmes F = frisson et fièvre
54
effets secondaires abatacept
I = infection R = réactions liées à l'infusion
55
effets secondaires anakinra
A = allergies N = neutropénie A = augmente enzyme hépatiques
56
Arthrose VS PR (âge, caractéristiques et tests sanguins)
âge : A = 50-60 ans PR = 25-50 ans caractéristiques : A = dégénérescence du cartilage dû à surutilisation PR = inflammation synoviale causant des dommages aux os et cartilage tests sanguins : A = normal PR = anti-CCP et FR (pas tjrs présent)
57
physiopathologie arthrose VS PR
arthrose : - surutilisation - mal alignement - exès de poids - plus maladie progresse, + l'os sous-chondral s'épaissit et forme excroissances osseuses PR : - il y a ++ cytokines et cellules inflammatoires dans membrane synoviale - petites articulations - symétrique - m. synoviale s'épaissit = pannus
58
S et S arthrose VS PR
arthrose : - diminution ROM - raideur matinale < 1h - pas d'inflammation - érosion - ostéophytes PR : - raideur matinale > 1-2h - diminution ROM - déformation des doigts - inflammation - nodules - implication systémique
59
arthrite juvénile idiopathique
maladie chronique caractérisée par une inflammation articulaire persistante - dlr - gonflements - mobilité réduite - origine inconnue - < 16 ans
60
spondylarthrite ankylosante
maladie inflammatoire d'origine inconnue qui touche le squelette axial - début entre 20-30 ans - H > F - facteurs génétiques - dlr - raideur - sensibilité osseuse si pas traité = fusio totale du rachis
61
arthrite gouteuse
trouble du métabolisme qui se caractérise par des dépôts de cristaux d'urate dans les articulations - H > F - inflammation spontanée - souvent MTP gros orteil - nodules

Appareil locomoteur (6 decks)

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