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Tutorat 2 - Insuffisance cardiaque Flashcards

(42 cards)

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1
Q

De quoi dépends la performance cardiaque ?

A
  • VÉ
  • FÉ
  • DC
  • Travail cardiaque
  • Compliance
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Q

Quelles sont les valeurs normales de fraction d’éjection ?

A

VG :55-75%

VD : 40%

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Q

De quoi dépend le VTD, le VÉ et le VTS ?

A

VTD : pré-charge
VÉ : pré-charge, post-charge, contractilité
VTS : post-charge et contractilité mais indépendant pré-charge

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4
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque ?

A

État physiopathologique où coeur ø capable pomper sang à rythme suffisant pr répondre besoins métaboliques du corps

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5
Q

Quels sont les systèmes par lequel la stimulation neuro-hormonale permet de compenser l’insuffisance cardiaque ?

A
  • Activation SNS
  • Système rénine-angiotensine
  • Système natrio-diurétique
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6
Q

Qu’est-ce que la rénine ?

A
  • Sécrétée par cellules juxtaglomérulaires rein
  • Sécrétion activée par dim pression artérielle, dim apport sel au rein ou stimulation directe récepteurs B juxtaglomérulaire par SNS
  • Transforme angiotensinogène (sang) en angiotensine I rapidement transformée en angiotensine II par ECA
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7
Q

Qu’est-ce que l’angiotensine II ?

A
  • Aug résistance périphérique totale par constriction artérioles (maintien pression sanguine systémique)
  • Aug volume intravasculaire –> aug pré-charge
    • Stimulation hypothalamus –> ADH –> soif
    • Aug sécrétion aldostérone –> aug réabsorption Na rein –> aug réabsorption eau
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8
Q

Quels sont les effets nocifs à long terme de l’activation du sytème RAA ?

A
  • Congestion systémique et pulmonaire
  • Aug vasoconstriction et post-charge
  • Aug taille VG (hypertrophie)
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9
Q

Qu’est-ce que l’ADH ?

A
  • Sécrétion par hypothalamus aug par signaux barorécepteurs via angiotensine II
  • Permet aug volume intravasc par promotion rétention d’eau ds néphron distal et vasoconstriction systémique
  • À long terme, congestion systémique/pulmonaire, aug vasoconstriction et aug post-charge
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10
Q

Qu’est-ce que les peptides natriurétiques ?

A
  • H naturelles bénéfiques sécrétée en réponse à aug pression intracardiaque
    Peptide natriurétique auriculaire (PNA) : relâché lors distension par ¢ oreillette
    Peptide natriurétique type B (PNB) : produit lorsque ventricule a stress hémodynamique
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11
Q

Quelles sont les fonctions des peptides natriurétiques ?

A
  • Excrétion Na et eau
  • Vasodilatation
  • Inhibition sécrétion rénine
  • Effets antagonistes de angiotensine II sur sécrétion aldostérone et vasopressine
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12
Q

À combien de mmHg de pression cela favorise-t-il la transsudation ?

A

Pression > 20mmHg ds capillaires pulmo favorise transsudation fluide ds interstitiel = congestion pulmonaire

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13
Q

Pourquoi l’ischémie myocardiaque peut amener une diminution de la compliance ?

A

condition transitoire inhibant apport É nécessaire pr relaxation muscu (besoin ATP pr pompe SERCA permettant recapture Ca par RS)

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14
Q

Quelles sont les causes des cardiomyopathies restrictives ?

A
  • Fibrose ou cicatrice endocarde
  • Infiltration myocarde
    Amyloïdose (déposition fibrilles amyloïdes insoluble ds tissus)
    Sarcoïdose (accumulation granulomes durs)
    Hémochromatose héréditaire ou suite à transfusions sanguines (dilatation coeur avec accumulaton hémosidérine ds myocytes)
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15
Q

Pourquoi une tamponade peut créer une dysfonction dyastolique ?

A

iquide péricardial s’accumule sous haute pression et comprime chambres cardiaques
Limitation remplissage coeur

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16
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’insuffisance cardiaque gauche ?

A

Symptômes

  • Dyspnée
  • Dim état mental
  • Orthopnée
  • Fatigue et faiblesse
  • Respiration Cheynes-Stokes (réabsorption OMI en décubitus)
  • Dyspnée nocturne paroxystique (dim sensibilité centres respi à pCO2)

Signes

  • Dim débit urinaire diurne (aug nycturie)
  • Cachexie
  • Diaphorèse (sudation)
  • Oedème pulmo
  • Extrémités froides
  • Tachycardie
  • Tachypnée
  • Râle pulmo
  • Souffle régurgitation mitrale par HVG
  • B2 aug
  • B3 et B4
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17
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’insuffisance cardiaque droite ?

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A

Symptômes

  • Anorexie et nausées
  • Inconfort abdo quadrant sup droite (foie)
  • Fatigue
  • Gain de poids

Signes

  • Distension veine jugulaire
  • Épanchement pleural
  • Ascite
  • Oedème périphérique
  • Souffle régurgitation tricuspidien
  • Élargissement VD palpable parasternalement
  • Hépatomégalie avec sensibilité abdo quadant sup droite
  • B3 et B4
18
Q

Quelles sont les causes IC sytolique ?

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A
  • Ischémie myocarde
  • RM/SA
  • HTA
  • Toxico-métabolique
  • Infectieuse
  • Inflammatoire
  • Infiltrative (sarcoidose, amyloidose, hémochromatose)
  • Arythmies
  • Maladies du myocarde
  • Cause congénitale/génétique
  • Haut DC
  • Causes pulmo
19
Q

Quelles sont les causes IC diastolique ?

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A
  • Ischémie myocarde
  • HTA
  • DB2
  • FA
  • Cardiomyopathie restrictive ou hypertrophique concentrique
  • Restriction causée par myocarde
20
Q

Quelles sont les principales causes de décompensation clinique d’IC ?

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A
  • Non-compliance restriction hydro-sodée ou Rx
  • Rx
  • Toxiques (cocaine, alcool)
  • Arythmies (surtout FA mais aussi brady)
  • Ischémie/infarctus
  • Infections
  • Stress
  • Haut débit (anémie, grossesse, hyperthyroïdie)
  • IRé
  • Transfusion
  • Embolie pulmo
21
Q

Quels sont les médicaments pouvant décompenser une IC ?

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A
  • AINS (aug risque IRé)
  • Anti-arythmiques (dim contractilité)
  • B-bloqueurs ou BCC (dim contractilité)
22
Q

Comment les désordres électrolytiques vont-ils influencer le coeur ?

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A

Aug Na : dim apport Ca –> dim force contractile
Aug K : repolarisation + rapide en inactivant canaux Na –> cause arythmie est FV
Aug Ca : contractions trop fortes, arythmies et irritabilité coeur
Dim Ca : dim contractions

23
Q

Qu’est-ce que le BNP ?

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A

Peptide natriurétique type B

  • Marqueur relativement élevé si ICS et un peu élevé si ICD
  • Peut être faussé par âge (aug), IRé (aug), obésité (dim) et Tx (Dim)
  • Mesure BNP ø recommandée comme guide traitement IC
  • Aug BNP si pression coeur élevée
24
Q

Qu’est-ce qu’on voit à la radiologie pulmonaire selon la pression dans OG ?

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A

Pression OG N < 10-15mmHg = Rx N
Pression OG > 15mmHg = redistribution vers circulation du haut qui est N peu utilisée
Pression OG > 20 mmHg = vaisseaux indistincs et présence lignes de Kerley B (petite marque linéaire ds partie basse poumons indiquant oedème interlobaire)
Pression OG > 25-30mmHg = surcharge (oedème) alvéolaire donc opacification espaces air

25
Qu'est-ce qu'on peut voir dans une étude hémodynamique ?
- Mesurer vitesse écoulement, turbulence, débit remplissage et gradients pression ds coeur et vaisseaux - Fait avec cathétérisme cardiaque OD : 0-4mmHg VD : 30mmHg (systole) et 0-4 mmHg (diastole) AP : 30 mmHg (systole) et 7-15mmHg (diastole) Capillaires pulmo : 0-12mmHg VG : 100-140mmHg (systole) et 0-12 mmHg (diastole) Aorte : 100-140mmHg (systole) et 70-80mmHg (diastole)
26
Quels sont les grands but du traitement pour l'IC systolique ?
1. Identifier et corriger causes sous-jacentes 2. Éliminer causes décompensation IC 3. Gérer Sx IC a. Traiter congestion vasculaire syst et pulmo (diurétiques, restriction Na/eau, IECA, antagoniste récepteurs angiotensine) b. Aug DC par vasodilatateurs et méd inotrope + (digitale, vasodilatateurs veineux comme nitrate ou artériels comme hydralazine, B-bloquants, amines avec activité inotrope +)
27
Quels sont les effets sur la survie des Rx pour l'IC systolique ?
Traitent Sx mais aug ø survie - Diurétique - Digitale Aug survie - IECA ou antagonistes récepteurs angiotensine - Vasodilatateurs veineux (nitrate) + artériel (hydralazine) pris ensemble - B-bloqueurs
28
Quels sont les fonctions et les complications possibles des diurétiques ?
Fonctions - Aug excrétion Na et eau par rein - Dim excès pression coeur et vaisseaux - Dim oedème et dilatation coeur Complications possibles - Aug diurèse --> Risque dim VÉ et DC - Débalancement électrolytes pouvant contribuer à arythmie - Hypokaliémie (faiblesse, confusion, arythmie) avec furosémide et TZD --> donner K
29
Quels sont les différentes sortes de diurétiques ?
Furosémide (Lasix) : inhibition réabsorption Na, Cl et K --> élimination eau et risque hypokaliémie Thiazidique : inhibition réabsorption Na et K --> élimination eau et risque hypokaliémie (- efficace si IRé que furosémide) Aldactone : inhibition réabsorption Na par antagonisme aldostérone --> élimination eau sans risque hypokaliémie mais risque hyperkaliémie
30
Comment fonctionnent les IECA ?
- Inhibition ECA --> dim niveaux aldostérone ds sang --> aug élimination Na et donc eau --> dim volume intravasculaire --> dim congestion vasc pulmo/syst - Aug bradykinine --> vasodilatateur
31
Quand utilise-t-on les IECA et quels sont les effets secondaires possibles ?
- Thérapie chronique 1e choix si ICS VG - Utilisé si FÉ <40% - Peut être combinés aux diurétiques pr annuler effet sur K Effets secondaires : hypotension, hyperkaliémie, IRé, toux, oedème de Quincke
32
Quand utilise-t-on les antagonistes récepteurs angiotensine et quels sont les effets secondaires possibles ?
- Inhibition + complète que IECA car inhibe toutes voies production angiotensine - Utilise chez patients intolérant IECA Effets secondaires : hypotension, IRé, hyperkaliémie
33
Quel est le mécanisme de la digitale ?
- Thérapie inotrope (slm pr ICS) - Favorise contractilité (aug dispo Ca intra¢) --> aug DC - Dim élargissement coeur - Aug sensibilité barorécepteurs --> mécanisme compensation SNS dim --> dim post-charge - Dim conduction a/n noeud AV--> donc dim contractions ventriculaire (utile si FA)
34
Quel est le mécanisme des vasodilatateurs veineux (nitrates) ?
- Mécanisme neuro-H lors IC --> vasoconstriction, volume rétention et remodelage V excessif avec détérioration fct coeur - Nitrates font vasodilatation veineuse --> dim retour veineux --> dim pré-charge VG --> dim pression diastolique VG --> dim pressions hydrostatiques capillaires pulmo --> dim congestion pulmo
35
Quel est le mécanisme des vasodilatateurs artériels (hydralazine) ?
- Dim résistance syst --> dim post-charge VG --> aug racourcissement fibres lors systole --> aug VÉ --> aug DC - AugDC et dim résistance --> PA reste constante ou peu dim
36
Quel est le mécanisme des B-bloquants ?
* ** Meilleurs pr aug FÉ après certain temps - N effet inotrope - --> dim contractilité --> ø bon pr ICS - Par contre effet paradoxal --> aug DC, dim détérioration hémodynamique - Donner slm si patient stable Mécanisme - SNS constamment activés lors IC --> désensibilisation récepteurs B - B-bloqueurs bloque récepteurs ce qui incite corps à produire nouveaux récepteurs + sensibles à effets SNpS - Dim mécanismes compensatoires SNS mais aug nb récepteurs permettant aug capacité contractile VG
37
Quel est le mécanisme des amines avec activité inotrope positive ?
- Inotrope + --> aug dispo Ca intra¢ --> aug force contraction --> aug VÉ et FC peu importe VTD Soit Inhibiteur phosphodiéstérase Agonistes bêta-adrénergiques (dopamine) *** Court terme seulement
38
Quand le défibrillateur est-il indiqué ?
- Arythmies V Sx ou soutenues - Tachy V induite lors test électrophysiologique - Cardiomyopathies dilatées - Classe II ou III NYHA avec FÉ entre 30-35% avec thérapie optimale
39
À quoi sert le pacemaker en ICS ?
- Aug fct systolique VG - Dim taille VG - Aug capacité à exercice - Dim sévérité RM - Dim fréquence exacerbation IC - Dim mortalité liée à IC progressive *** Récommandé si FÉ 120ms ou classes III-IV NYHA avec Sx malgré thérapie optimale
40
Quels sont les traitements non médicamenteux possibles pour l'ICS ?
Dim Sx - Restriction en liquide - Restriction en Na - Restriction et/ou entraînement activité physique - Clinique IC (éliminer FdR, apprendre à vivre avec maladie) Aug survie - Défibrillateur - Resynchronisateur cardiaque (pacemaker biV) - Assistance V - Greffe coeur
41
Quels sont les effets sur la survie des Rx pour l'IC diastolique ?
Dim Sx mais ø bcp effet sur mortalité
42
Quel est le Tx indiqué pour ICD ?
- Revascularisation (si ischémie) - Restriction en liquide et Na (si oedème) - Diurétiques et K (si oedème, attention à surdiurèse) - IECA ou antagonistes récepteurs angiotensine - B-bloqueurs ou BCC surtout si FA (dim FC pr aug qualité remplissage)

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