Tutorat 6 - Tachycardies Flashcards
(50 cards)
1
Q
Quels sont les causes de tachycardies ?
A
- Aug automaticité (par SNS)
- Activité déclenché (post-dépolarisation précoce et tardive)
- Mécanisme de réentrée
2
Q
Que fait le SNS sur le noeud sinusal ?
A
- Aug probabilité que canaux pacemakers soient ouverts –> aug courant pacemaker (phase 4) –> nœud sinusal atteint PA + précocément –> aug FC
- Dim seuil –> aug probabilité canaux Ca soient ouvert (-40mV) –> dépo + faciles –> aug FC
3
Q
Quels sont les tachycardies qui ont une augmentation d’automaticité comme mécanisme prédominant ?
A
Tachycardie auriculaire
Tachycardie sinusale inappropriée
Tachycardie jonctionnelle ectopique
4
Q
Quels sont les deux types de foyers ectopiques ?
A
¢ myocardiques
- Impulsion électrique prématurée de ¢ n’ayant ø automaticité N
- Causé par ¢ blessées –> + perméables –> aug potentiel repos (- nég)
- Potentiel repos valeurs – nég que -60mV –> dépo phase 4 peut se produire ds ¢ non pacemaker
Extrasystoles
- Autre foyer que nœud sinusal (a/n O ou V) s’excite juste après période réfractaire –> dépo avant nœud sinusal –> contraction prématurée
- Peut être suivi battement compensateur
5
Q
Quels sont les tachycardies qui ont une activité déclenchée comme mécanisme prédominant ?
A
TV idiopathique
Torsades de pointe
Tachycardie auriculaire
6
Q
Qu’est-ce que la post-dépolarisation précoce ?
A
- Produites durant plateau ou repolarisation (phase 2 ou 3)
- Changements potentiel membrane vers positif ce qui interrompt repolarisation N
- risque de se développer si condition qui prolonge durée PA (intervalle QT élargie)
- Peut s’auto-perpétuer si atteint seuil et amener à torsade de pointe
- Peut être déclenché par amiodarone (classe III)
Phase 2 : dépo fait surtout par canaux Ca car canaux Na sont inactivés
Phase 3 : dépo fait par quelques canaux Na qui ont sont rendus à activation
7
Q
Qu’est-ce que la post-dépolarisation tardive ?
A
- Produite un peu après que repolarisation ait été complétée
- Se développent souvent lors stades Ca intra¢ aug (comme intoxication digitale)
- Ca intra¢ s’accumule et cause activation courant Cl et activation échangeur Ca/Na –> courant vers int ¢ –> post-dépo tardive
- PA peuvent se perpétuer si atteint seuil et amener à tachyarythmies
- Ø capable de le différencier de aug automaticité sur ECG
8
Q
Quels sont les tachycardies qui ont une réentrée comme mécanisme prédominant ?
A
- Se fait par micro-réentrée a/n veines pulmo pr FA
- Se fait par macro-réentrée a/n OD pr flutter
- Se fait a/n nœud AV ou faisceau accessoire pr TSVP
- Se fait a/n ventricules pr FV (cardiopathie structurale)
9
Q
Quels sont les conditions du mécanisme de réentrée ?
A
- Bloc de conduction (période réfractaire permet conduction rétrograde)
- Vitesse de conduction dim (outrepasser période réfractaire)
10
Q
Qu’est-ce que le syndrome de Wolff-Parkinson-White ?
A
- ONDE DELTA (sans présence tachy) + PALPITATIONS
- Syndrome WPW crée situation idéale mécanisme réentrée car période réfractaire faisceau accessoire est habituellement différente nœud AV
- Faisceau accessoire a N une conduction + lente (¢ par ¢) que noeud AV donc influx se heurt aux ¢ en périodes réfractaires
- Batt prématurée –> voie accessoire met temps réfractaire + long –> courant prématuré rencontre voie accessoire réfractaire mais nœud AV récupéré
- Courant se propage aux V et se transmet faisceau accessoire façon rétrograde
- Repropagation nœud AV –> tachycardie réentrante
- Peut causer FV en présence FA ou flutter
11
Q
Qu’est-ce que l’extrasystole auriculaire ?
A
- Originent automaticité ou réentrer en dehors nœud sinusal
- Peut être bigéminisme ou trigéminisme
- Peuvent être exacerbés si stimulation sympathique
- Souvent aSx (bénin) ou cause palpitations
- Onde P prématurée avec déformation
- QRS N mais allongé (se rend au V mais conduction ¢ à ¢ car fibres Purkinje encore réfractaires) ou absent (si nœud AV était encore ds période réfractaire)
- Caféine, alcool et aug stimulation SNS (stress) prédispose à EA
- Traiter aux B-bloqueurs seulement si Sx
Soutenue : dure > 30 sec
Non soutenue : dure < 30 sec
12
Q
Quel est le traitement pour le flutter auriculaire ?
A
- Dangereux donner anti-arythmiques car permet nœud AV + temps pr récupérer entre impulsions –> dim bloc AV –> auf rythme V
- Patients ayant Sx récent ou chroniques réticents autres approches vont subir cardioversion électrique pr restaurer rythme sinus
- Stimulation auriculaire rapide par pacemaker temporaire ou permanent
- Si cardioversion n’est ø nécessaire immédiatement –> Rx
- B-bloqueurs, BCC (verapamil, diltiazem) ou digoxine pr dim rythme V par aug bloc AV
- Anti-arythmiques (Ia, Ic ou III) pr restaurer rythme sinus par dim conduction ou aug période réfractaire O –> garder en prévention
- Interruption de flutter par cautérisation circuit réentrant en entrant cathéter avec électrode ds veine fémorale (1e choix traitement)
13
Q
quel traitement doit on donner combiné pour la FA?
A
- Doit tjrs donner antiarythmique classe Ic avec B-bloqueur pour éviter organisation influx –> flutter
14
Q
quelle arythmie peut on voir si intox a digitale
A
TAE
15
Q
Qu’est-ce que la tachycardie auriculaire multifocale ?
A
- ECG montre rythme irrégulièrement irrégulier avec au moins 3 ondes P de morphologies différentes et rythme O > 100bpm
- Rythme causé par automaticité aN ds pls foyers O ou activité déclenchée
- Arrivent souvent si maladie pulmo chroniques sévère ou hypoxémie
- Ligne isoélectrique entre ondes P permet distinguer TAM de FA
- Traitement selon cause mais BCC permet dim rythme V (temporaire)
16
Q
Quelles sont les sortes de tachycardies supraventriculaire paroxysmale ?
A
- Tachycardie par ré-entrée nodale
- Tachycardie par ré-entrée via le faisceau accessoire
17
Q
Quelles sont les particularités de la tachycardie par ré-entrée nodale ?
A
- Nécessite battement prématuré pour partir boucle
- Souvent présent chez ado ou jeunes adultes –> cause palpitations et dyspnée
- +++ Sx chez vieux (syncope, angine, congestion pulmo)
- Traitement par bloc AV soit par massage carotidien ou valsava (aug tonus SNpS) ou adénosine IV
- Prophylaxie (si trop fréquent) par B-bloqueurs, BCC ou digoxine
- Possibilité d’avoir ablation voie lente nœud AV par cathéter
18
Q
Quels sont les deux types de tachycardie par ré-entrée via le faisceau accessoire ?
A
TRÉFA orthodromique (+ commun)
- Impulsion voyageant vers V par nœud AV et vers O par faisceau accessoire
- Onde P rétrogrades (petites ondes vers bas) juste après complexes QRS
- TRÉFA caché car ø vague delta (V excités seulement par nœud AV)
TRÉFA antidromique (comme WPW)
- Impulsion voyageant vers O par nœud AV et vers V par faisceau accessoire
- QRS large car V activés seulement par faisceau accessoire (activation ¢ par ¢ donc plus long –> signes BB)
- Vague delta présente et onde P rétrograde
19
Q
Quel est le traitement de la tachycardie par ré-entrée via le faisceau accessoire ?
A
- Par bloc nœud AV (digitale, B-bloqueurs, BCC) mais ne dim ø conduction faisceau accessoire (parfois vont mm dim leur période réfractaire ce qui aug conduction)
- Par dim conduction et aug période réfractaire faisceau accessoire et nœud AV (antiarythmiques classe Ia, Ic et III)
- Si FA en plus –> ablation conduction nœud AV + étude électrophysiologique
20
Q
Quelles sont les particularités de la tachycardie ventriculaire ?
A
Souvent trouvé chez patients ayant ischémie, infarctus, IC, HVG/HVD, maladies primaires électriques, valvulopathies ou anormalités congénitales
- TV soutenue et polymorphique progresse éventuellement en FV –> dangereux
- Cardioversion électrique + anti-arythmiques si stable (aigu)
- Défibrillateur pr stopper épisodes futurs (chronique)
21
Q
Qu’est-ce qu’une arythmie soutenue vs non-soutenue ?
A
Soutenue: persiste > 30 sec et entrainer Sx –> nécessite cardioversion ou administration anti-arrythmique
Non-soutenue: épisodes se terminant par eux-mm en < 30 sec
22
Q
Qu’est-ce qu’une tachycardie ventriculaire monomorphique vs polymorphique ?
A
Monomorphique: chaque complexe QRS se ressemblent et sont réguliers (dû anomalie structurale comme infarctus ou cardiomyopathie)
Polymorphiques: complexes QRS changent continuellement de formes et de rythme (souvent dû à pls foyers ectopiques ou changement circuit)
23
Q
Quelle est l’anomalie d’une intervalle qui favorise la torsade de pointe et comment peut-on la soigner ?
A
Intervalle QT prolongé (désordres électrolytes, bradycardie, Rx)
Viser dim intervalle QT par aug FC par B-adrénergiques IV ou pacemaker
24
Q
Quelle est la prise en charge en cas d’une fibrillation ventriculaire ?
A
- Seule thérapie efficace est défibrillation électrique + antiarythmiques IV pr prévenir récurrences immédiates + traiter cause
- Importance doser K et faire ECG car risque FV si hypo/hyperK
25
Pour quelles tachycardies le massage du sinus carotidien est-il pertinent ?
- Dim seulement tachy supraV --> arrête tachy V paroxysmales et dim fréquence O ds FA et flutter (ne l’arrête ø car nœuds ne sont ø sites de réentrée)
- Utile pr tachycardie par réentrée utilisant le noeud AV, comme la réentrée nodale ou le WPW
26
À quoi sert l'adénosine dans les tachycardies et quel est son mécanisme d'action ?
- Se donne en IV seulement
- Permet arrêter tachy V ayant nœud AV comme circuit réentrant (surtout TSVP)
Effets secondaires transitoires (demi-vie 10s) : céphalée, DLR poitrine, broncho-constriction
Mécanisme action
- Dim rythme conduction nœud sinusal et AV par
- Activation canaux K --> sortie K --> hyperpolarisation
- [AMPc] intra¢ en inhibant adénylate cyclase --> dim courant pacemaker et courant entrant Ca (pompes ont besoin AMPc)
- Ralentit nœud sinusal et dim conduction nœud AV pr qq sec
- Affecte ø myocytes V car canaux différents ø sensibles adénosine
27
Quelles sont les tachycardies qui sont bénignes si on les traite ?
- Tachycardie par ré-entrée nodale
- Tachycardie atriale ectopique
- Tachycardie atriale multifocale
28
Quelles sont les tachycardies qui sont malignes ?
- FA
- Flutter
- TV
- Torsade de pointe
- Tachycardie par ré-entrée via le faisceau accessoire (prédispose à FV)
- FV
29
Quel médicament est-il dangereux de donner s'il y a un syndrome du QT long ?
Amiodarone (antiarythmique classe III) car risque torsade de pointes
30
Dans quelle condition il ne faut pas donner d'antiarythmiques qui ralentissent la conduction au noeud AV (BB, BCC, adénosine, digitale) ?
Si WPW avec FA ou flutter --> risque TV ou FV (bloc transitoire permet transfère 1 : 1 influx par voie accessoire)
31
Quelles classes d'antiarythmiques agissent sur le rythme ?
Classes 1 et 3 agissent sur myocytes O et V --> dim chances arythmies (contrôle rythme)
32
Quelles classes d'antiarythmiques agissent sur la fréquence ?
Classes 2 et 4 agissent surtout sur nœud sinusal et AV --> permettent dim FC (contrôle fréquence)
33
Quel est le but des antiarythmiques et quels sont les moyens pour y parvenir ?
abolir mécanisme origine tachy
Dim automaticité ¢ pacemakers ou foyers ectopiques
- Dim pente courant pacemaker
- Prolonger période réfractaire
- Dim potentiel seuil
Réentrée
- Prolonger période réfractaire
- Dim conduction voie accessoire par blocage canaux Na rapides
Activité déclenchée
Supprimer post-dépo précoces et tardives
34
Quels sont les mécanismes d'action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe Ia (procainamide) ?
Mécanisme d'action
- Sur myocytes O et V
- Bloque canaux Na phase 0 (association et dissociation vitesse moyenne)
Indications
- Arythmie V
- WPW
- Prévention FA récurrente
Effets secondaires
- Fièvre
- Rash cutané
- Syndrome pseudo-lupique
35
Quels sont les mécanismes d'action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe Ib (lidocaine, phénytoine) ?
Mécanisme d'action
- Sur myocytes O et V
- Bloque canaux Na phase 2 (association et dissociation rapide)
Indications
- Traitement et prévention après infarctus
- TV
- FA
Effets secondaires
- Confusion
- Paresthésie
- Vertiges
- Crises épilepsie
36
Quels sont les mécanismes d'action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe Ic (flecainide, propafenone) ?
Mécanisme d'action
- Sur myocytes O et V
- Bloque canaux Na phase 4 (association et dissociation lente)
Indications
- Prévention FA paroxysmale
- TSVP
- Traitement tachyarythmies récurrentes (système conduction aN)
Contre-indications
- Infarctus (aug mortalité)
- Anomalies structurelles
(précipite IC)
Effets secondaires
Flecainide : étourdissements et Trb vision
Propafenone : vertiges et altération goût
37
Quels sont les mécanismes d'action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe II (metoprolol, sotalol) ?
Mécanisme d'action
- Sur nœuds sinusal et AV
- Antagoniste récepteurs B-adrénergiques (B-bloqueurs)
Indications
- Dim mortalité infarctus
- Prévient récurrences tachyarythmies (EA et EV)
- Tachycardie V
- FA et flutter
Contre-indications
- Pt avec IC et FÉVG < 40% car dim contractilité
Effets secondaires
- Hypokaliémie (sotalol)
38
Quels sont les mécanismes d'action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe III (amiodarone) ?
Mécanisme d'action
- Sur myocytes O et V
- Bloque canaux K (repolarisation)
Indications
- Tachycardie V (+++)
- FA et flutter
- TSVP (surtout WPW)
Contre-indications
- QT long (risque torsades)
Effets secondaires
- Toxicité pulmo et cardiaque
- Anomalie thyroïde
- Sx GI
39
Quels sont les mécanismes d'action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe IV (verapamil, diltiazem) ?
Mécanisme d'action
- Sur nœuds sinusal et AV
- Bloque canaux Ca lents
Indications
- Prévention récurrence TSVP
- FA et flutter
- TAM
40
Qu'est-ce qu'une étude électrophysiologique ?
- Procédure diagnostique et thérapeutique invasive
- Patient est conscient mais sur sédatif
- Entre par jugulaires avec cathéter jusqu’au coeur où déploit électrodes pr trouver foyers ectopiques
- Permet identifier cause arythmie et localisation
- Peut vérifier efficacité certains Rx ou certaines ondes électriques induite pr arrêter flux aN une fois foyers ectopiques trouvés
- Peut implanter mécanisme cardioversion
- Peut faire ablation régions défectueuses (cautérisation circuits réentrée arrête définitivement arythmie)
41
Quels sont les agents utilisés pour la cardioversion chimique ?
```
Anti-arythmiques
Classe Ia (procainamide)
Classe III (amiodarone)
```
42
Quels sont les buts du traitement pour la fibrillation auriculaire ou le flutter auriculaire ?
1. Gérer risque thromboembolie
2. a. contrôle fréquence ventriculaire (en aug bloc AV et dim fréquence V)
b. contrôle rythme sinusal
43
Quels sont les facteurs favorisant le contrôle de fréquence ventriculaire vs contrôle du rythme sinusal ?
Contrôle fréquence ventriculaire
- FA persitante ou récurrente
- Sx + légers
- > 65 ans
- HTA
- Ø histoire IC
- ATCD utilisation anti-arythmiques
Contrôle rythme sinusal
- FA paroxysmale
- 1e épisode FA
- Sx + sévères
- < 65 ans
- ø HTA
- Histoire IC chronique
- Ø ATCD utilisation Rx anti-arythmique
44
Quels sont les traitements utilisés pour le contrôle de fréquence ventriculaire ?
B-bloqueurs
- Dim fréquence V
- Risque dim tolérance à effort
- Contre-indication si asthme ou maladie aérienne réactive
Digitale (digoxine, lanoxin)
- Bien tolérée
- Contrôle Sx IC
- Peu contrôle FC à exercice (- utilisé)
- Contre indication si IRé
BCC
- Dim fréquence ventriculaire
- Contre-indication si IC, faible fct VG
Ablation nœud AV
- Dim fréquence ventriculaire
- Efficace pr Sx
- Dépendance pacemaker
45
Quels sont les traitements utilisés pour le contrôle du rythme sinusal ?
Cardioversion chimique
- Propafenone (Ic) --> 1e choix coeur N
- Amiodarone (III) --> 1e choix coeur aN avec dysfonction VG
- Sotalol (II-III) --> 1e choix coeur aN avec fct VG N
Cardioversion électrique
- Urgent si patient instable (Sx sévères ou instabilité hémodynamique)
- Rythme sinusal revient immédiatement
- Récurrence si ø Rx concomitante
Ablation FA
- Traitement définitif
- Sélection patients
- Info sur résultats long terme limités
- Pls complications liés procédure
46
Qu'est-ce que le Dabigatran ?
- Inhibiteur direct thrombine
- Dim risque AVC similaire à warfarine mais dim risque saignements
Avantages : ø prises sang régulières, ø restriction alimentaire
Principal effet indésirable : dyspepsie (Sx DLR ou malaise épigastrique)
Contre-indications : prothèse valvulaire mécanique ou SM rhumatismale
47
Qu'est-ce que le CHADS2 ?
- Stratification risque cardio-embolique pr tous patients si FA ou flutter
```
Congestive (IC) x 1 pt
Hypertension x 1 pt
Âge > ou = 75 ans x 1 pt
Diabète x 1 pt
Secondaire prévention (ATCD AVC, AIT ou embolie) x 2 pt
```
Résultats
CHADS2 = 0 : ø FdR = risque faible --> Tx selon Fdr intermédiaires (maladie vasculaire, F atteinte athérosclérose, > 65 ans)
CHADS2 = 1 : FdR modéré = risque intermédiaire --> aspirine ou warfarine selon préférence patient
CHADS2 = 2 ou + : > 1 FdR élevé ou 2 FdR modéré = risque élevé --> warfarine nécessaire
48
Quand met-on un défibrillateur en prévention primaire ?
- Défaut structurel coeur + TV soutenue
- FÉVG < 35% après infarctus
- FÉVG < 35% + NYHA classe I ou II (IC excentrique)
- Syncope + dysfonction VG significative
49
Quelles sont les principales causes de QT allongé ?
- Génétique
- Hypocalcémie
- Rx (quinidine, procainamide, psychotropes, tricycliques, pentamidine)
- Hypothermie
- Hypothyroïdie
- Maladie cardiaque ischémique
50
Quelle est la cause la plus probable d'une tachycardie ventriculaire ?
Ischémie myocardique
