Tutorat 7 - Athérosclérose Flashcards
(35 cards)
Quel est le mécanisme de l’ischémie d’un myocarde ?
Prod acide lactique –> dim pH ¢ –> empêche myocytes produire ATP nécessaire pr pomper Ca –> dim pH et aug Ca intra¢ –> fermeture jct ouvertes –> isolement électrique –> PA doit les contourner
Comment se fait le retour veineux des coronaires ?
- Grande veine drainent régions irriguées par artère coronaire G
- Veine moyenne draine régions irriguées par branche descendant post
- Petite veine draine OD et VD
- Veines ant drainent VD et se jette directement ds OD
- Sinus coronaire se jette ds OD
Quelles sont les trois couches des vaisseaux sanguins ?
- Endothélium
- Intima
- Lamina int
- Média (fct contractile et élastique)
- Lamina ext
- Adventice (nerfs, vaisseaux sanguins et lymphatiques)
Quelles sont les cellules impliquées dans l’athérosclérose ?
- Cellules endothéliales (+++)
- Cellules musculaires lisses (+++)
- Macrophages (+++)
- Plaquettes (+)
- Lymphocytes T (+)
Quelles sont les fonctions normales des cellules endothéliales et comment sont-elles affectées lors dysfonction endothéliale ?
FCT N (DYSFONCTION)
- Barrière (aug perméabilité)
- Antithrombotique sécrétées et excrétés (prothrombotique)
- Sécrétion substances inhibant prolifération ¢ musculaires lisse ds intima (stimulation migration média vers intima et prolifération)
- Vasodilatateurs prédominants comme NO et prostacycline (vasoconstricteurs comme enthothéline)
- Régulation réponse immune par résistance adhésion leuvocytes et opposition inflammation ( sécrétion chimiokinines et adhésines)
Quelles sont les principales causes de dysfonction endothéliale ?
Stress hémodynamique (bifurcations vaisseaux, flux turbulent) Irritants chimiques (tabac, dyslipidémie, HTA, diabète) --> aug prod endothéliale ROS
Quels sont les rôles des cellules musculaires lisses ?
- Contraction (médiée par mol circulantes, libérée par nerfs locaux et endothélium)
- Production MEC (collagène, élastine, protéoglycanes)
Quel est le rôle des lymphocytes dans l’athérosclérose ?
Interaction avec macrophages –> inflammation chronique par cytokines inflammatoires et facteurs croissance
Comment se forment les stries lipidiques ?
- Dysfonction endothéliale
- Entrée et modification LDL
- Facilité si taux élevé LDL circulants
- Liaison LDL aux protéoglycanes MEC
- HTA = aug protéoglycanes = aug rétention LDL
- Modif par oxydation LDL ou glycation
- Recrutement leucocytes
- Formation ¢ spumeuse
- Épaississement endothélial
À quoi servent les récepteurs scavengers ?
À capter LDL modifiés par macrophages sans limitation car ø effet feed-back
Comment se fait la formation endogène du cholestérol ?
- Foie dépose chol et TAG (+++) ds VLDL
- VLDL catabolisés LPL –> relache AGL aux tissus –> devient IDL
- a. IDL échange HDL TAG contre Apo E pour captation foie
b. IDL catabolisés par LPL et lipase hépatique pr enlever TAG –> LDL - LDL vont ds tissus et foie
- Clairance LDL par ApoB100 par endocytose récepteurs LDL ds foie
Quelle est la différence entre les récepteurs LDL et scavengers ?
Récepteur LDL : peut lier ApoB (chylomicrons) ou ApoE (IDL) donc permet captation lipoprotéines riches en TAG
Récepteur scavenger
- spécifique (peut lier pls mol différentes)
- Présent sur macrophages
- Ø sujet régulation par feedback donc peut surcharger ¢ –> ¢ spumeuses
Pas récepteur = hypercholestérolémie familiale
Quelles sont les manifestations physiques d’une dyslipidémie ?
Xanthome : composés ¢ spumeuses (jaunâtre) surtout retrouvé ds dyslipidémie familiale
Xanthome éruptif : tache saillante entourée rouge sur mains et tronc causé par aug TAG
Xanthomes tendineux : svt tendon achille, rotuléen et extenseurs doigts causé par aug LDL (très spécifique)
Xanthelasma : plaques surélevées a/n coin nasal yeux causé par aug LDL (- spécifique)
Arc cornéen : anneau blanchâtre constitué dépôt chol autour cornée causé par aug LDL (ø significatif si > 50 ans)
Quels sont les facteurs de risque les plus importants de l’athérosclérose ?
Tabac HTA DB2 Dyslipidémie Hx familiale
Pourquoi les hommes sont plus à risque d’athérosclérose que les femmes ?
- F pré-ménopausées semblent protégées (rôle protecteur oestrogènes)
- Avant ménopause, F font – maladie coronariennw que H mais après taux devient similaire
- Oestrogènes pourraient aug HDL et dim LDL mais androgènes font contraire
- Oestrogènes ont aussi rôles antioxydants, antiplaquettaire et vasodilatateur
Quels sont les effets du tabac en lien avec l’athérosclérose ?
- Aug modifications oxydatives LDL (agents oxydants ds cigarette)
- Dim HDL circulants
- Produit dysfonctions endothéliales à cause hypoxie tissulaire et stress oxydatif
- aug stress oxydatif
- aug adhésion plaquettes
- Aug expression LAM soluble (aug adhésion leucocytes)
- Nicotine stimule manière inappropriée SNS –> influence phénotype ¢ muscle lisse
- Remplacement O2 par CO à Hb –> hypoxie
Qu’est-ce que le syndrome métabolique ?
HTA hyper TAG Dim HDL Résistance insuline Obésité viscérale
Comment le stress favorise-t-il l’athérosclérose ?
libération adrénaline provoque spasmes sur artères ce qui peut induire HTA si trop souvent et spasmes peuvent user système artériel favorise athérosclérose
Quel est le mécanisme du débalancement entre l’apport et la demande chez un patient coronarien ?
Dim apport à cause
- Dim pression perfusion distalement sténose
- Dim résistance vaisseaux (rétrécissement + dysfonction endothéliale causant vasoconstriction)
- Aug demande à effort (angine)
Quels sont les déterminants de l’apport et de la demande en O2 ?
Apport
- Contenu en O2 du sang (relativement stable)
- Flot sanguin coronaire
- Proportionnel à pression perfusion (pression diastolique aorte > 60mmHg)
- Inversement proportionnel à résistance (compression ext et vasodilatation/vasoconstriction)
Demande
- FC (par changements consommation ATP)
- Tension sur paroi coeur (selon pression V, rayon V et épaisseur paroi V)
- Inotropie cardiaque (contractilité)
Quels sont les facteurs qui permettent de combler le besoin augmenté en O2 du coeur sachant que l’extraction d’O2 est déjà maximale au repos ?
Facteurs métaboliques
- Lors hypoxémie –> dégradation adénosine –> liaison récepteurs muscle lisse –> dim entrée Ca –> vasodilatation –> dim résistance –> favorise flot sanguin
Facteurs endothéliaux
- Sécrétion substances vasodilatatrices (NO, prostacycline) ou vasoconstrictrices (endothéline)
Facteurs neuro
- Stimulation récepteurs a-adrénergiques (vasoconstriction) ou B-adrénergiques (vasodilatation)
Comment l’athérosclérose peut amener à un déséquilibre en l’apport et la demande en O2 ?
Normalement, mécanisme autorégulation ajustent tonus coronaire pr équilibre apport O2 avec demande (maintien taux constant tant que pression perfusion > 60mmHg)
Par contre, si athérosclérose, pression perfusion distale ainsi que dysfonction endothéliale prédispose à déséquilibre entre apport et demande O2
Qu’est-ce que l’indice tibio-huméral (ITH) ?
- Test permettant confirmer diagnostic MVAP
- Rapport tensions artérielles systoliques MI sur celles MS
- Normalment PMI > PMS (effet gravité)
- Ds MVAP PMI < PMS (effet occlusion artérielle)
- ITH < 0,9 : Dx MVAP même chez patient aSx- ITH < 0,5 : retrouvé chez patients présentant ischémie critique
- Si atteinte A iliaque prox, ITH peut être N au repos –> ITH à effort
- Pr DB2, ITH parfois ø interprétable à cause absence compression artères calcifiées –> mesure pression a/n 1e orteil par pléthysmographie
Quel est le traitement de la claudication intermittente ?
- Modif FdR
- Prévention complications athérosclérotiques (IECA, anti-plaquettaire, statines)
- Programme exercice
- Cilostazol (inhibiteur phosphodiestérase)
- Revascularisation + antiplaquettaire long terme
- Handicap important
- Claudication progressive malgré exercice
- DLR repos ou nuit
- Pré-gangrène ou gangrène
