UA 7 Flashcards
Âge du début des symptômes Rhinite Allergique
moins de 20 ans
Âge du début des symptômes Non Allergique
plus de 30 ans
Rhinite Allergique déclencheurs
exposition à un allergène
Rhinite Allergique symptômes
- éternuements (plus de 4 successifs)
- prurit
- rhinorrhée (aqueux)
-congestion nasale - écoulement post nasal
Rhinite Allergique variation saisonnière
possible
Rhinite Allergique histoire d’atopie
présent
Rhinite Allergique symptôme atopiques associés
- conjonctivite allergique
- dermatite atopique
Non Allergique déclencheurs
- odeur
- irritant
- température
- changement météorologique
- alcool
- aliment
Non Allergique symptômes
- congestion nasale
- rhinorrhée (clair ou muqueux)
- écoulement post nasal
- pression sinusal
- éternuement (moins de 4 successifs)
Non Allergique variations saisonnière
aucune même si les changements météorologiques peuvent être confondant
Non Allergique histoire d’atopie
absent
Non Allergique symptômes atypiques associées
aucune
Quels sont les principaux médiateurs chimiques impliqués dans la rhinite allergique
- histamine
- facteur d’activation plaquettaire
- leucotriène
- prostaglandine D2
- thromboxane A2
- facteurs de recrutement d’éosinophiles et de neutrophiles
- IL-4
- IL-5
- facteur de nécrose tumorale
effet histamine
o Augmente la production de mucus par les cellules épithéliales pulmonaires.
o Augmente la perméabilité vasculaire
o Cause une vasodilatation causant une extravasation des liquides dans les tissus
o Bronchoconstriction
effet facteur d’activation plaquettaire
o Bronchoconstriction via l’activation des muscles lisses
o Vasodilatation
o Activation des plaquettes et neutrophiles
effet leucotriène
o Bronchoconstriction
o Augmente la perméabilité
effet prostaglandins D2 pour rhinitis allergique
o Bronchoconstriction
o Toux
o Vasodilatation au niveau nasale et de la peau
Thromboxane A2 effet
o Bronchoconstriction
o Recrutement des neutrophiles
IL-4 effet
Stimule la différentiation des mastocytes
IL-5 effet
Production et prolongement de la survie des éosinophiles
facteur de nécrose tumorale effet
o Augmentation de la perméabilité vasculaire
o Augmente la migration des leucocytes
Phase de sensibilisation
Elle survient lors du premier contact de l’allergène avec l’individu prédisposé génétiquement. Il y a alors production d’anticorps IgE qui se fixent aux mastocytes et aux basophiles. Les personnes allergiques possèdent davantage de ces cellules et ces derniè res ont une ré activité plus grande
Phase de réaction précoce rhinite allergique
Lors du deuxième contact de l’individu sensibilisé à l’allergène, les mastocytes qui possèdent des réserves de mé diateurs chimiques vasoactifs (dont l’histamine, les leucotriè nes (LT)C4, LTD4, LTE4, les prostaglandines D2, tryptase et les kinines, etc.), libèrent rapidement en 30 à 90 minutes les médiateurs inflammatoires qu’ils avaient en réserve. Cette phase comporte les démangeaisons, les éternuements et les inconforts qui apparaissent quelques minutes après le contact avec l’allergène.
Phase tardive rhinite allergique
Elle apparaıt̂ 4 à 8 heures après l’exposition à l’allergène et est caractérisée par la migration de cellules inflammatoires (éosinophiles, monocytes, macrophages et basophiles). Elle survient chez environ 50% des patients souffrant de rhinite allergique. Elle est associée à une hyperréactivité aux irritants inhalés et aux allergè nes qui deviennent, à leur tour des dé clencheurs de la rhinite. Les symptô mes qu’elle confè re sont : l’hypersécrétion de mucus, une hypertrophie des glandes sous-mucosales et une congestion nasale.