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PHA3150 - Neuro > UA4 - sclérose en plaque > Flashcards

UA4 - sclérose en plaque Flashcards

(116 cards)

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1
Q

Qu’est-ce que la sclérose en plaque?

A

Maladie inflammatoire, chronique, immunomédiée du système nerveux central

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Q

Nommer des sx de sclérose en plaque?

A

Dépression
Étourdissements
Fatigue générale
Perte de vision
Constipation
Intolérance à la chaleur
Troubles cognitifs
Douleurs, engourdissements/picotements…
Faiblesse
Perte d’équilibre
etc…

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3
Q

Quand est généralement diagnostiqué la sclérose en plaque?

A

Entre 20-40 ans

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4
Q

Quelle est la cause de la sclérose en plaque?

A

Pas de cause précise établie.
Semble impliquer facteurs environnementaux et présence d’un terrain génétique propice
Certaines habitudes de vie augmentent le risque

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5
Q

Quels sont les facteurs de risque de la sclérose en plaque?

A

Tabagisme ou exposition à fumée secondaire (risque proportionnel à durée et intensité)
Certains virus (ex.: Epstein Barr)
Génétique
Obésité, surtout à l’adolescence (moins de vitamine D, état pro-inflammatoire)

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6
Q

Quelle est la physiopatho de la sclérose en plaque?

A

Lymphocytes T activés dans le système périphérique (infection virale), vont reconnaître différents auto-antigènes.
S’infiltrent dans SNC et produisent cytokines inflammatoires qui accentuent ouverture de la BHE (donc entrée de macrophages et lymphocytes B possible)
Inflammation cause dommage à la myéline. Plaques de démyélinisation apparaissent dans zones caractéristiques. Plaques peuvent régresser et guérir mais atteinte neuronale secondaire va mener à perte axonale

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7
Q

Comment se fait le diagnostic de la sclérose en plaque?

A

IRM (pour voir lésions caractéristiques)
Analyse du liquide céphalorachidien
Tomographie par cohérence optique
Examen clinique complet, questionnaire approfondi

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8
Q

Qu’est-ce que le syndrome clinique isolé?

A

Premier évènement démyélinisant!
Atteinte neurologique monofocale (d’un seul site) ou multifocale

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9
Q

Vrai ou faux: Présenter un SCI entraînera un diagnostic ultérieur de SP

A

Faux! Pas diagnostic d’amblée, mais taux de conversion en sclérose en plaques cliniquement définie est important

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10
Q

Quelles sont les différentes formes de la sclérose en plaque?

A

Forme récurrente-rémittente ou à poussées (RRMS)
Forme secondaire progressive (SPMS)
Forme primaire progressive (PPMS)
Forme progressive récurrente (PRSP)

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11
Q

Comment caractériser la forme récurrente-rémittente ou à poussées?

A

La plus fréquente
Alternance de poussées et périodes de récupérations partielles ou complètes
Plupart des tx de fond s’adressent à cette forme

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12
Q

Comment définir une poussée en sclérose en plaque?

A

Apparition de sx et signes neurologique ou aggravation des préexistants
Durée >24h, sans contexte fébrile
S’échelonnent sur quelques jours à quelques semaines et se résorbent complètement ou partiellement
Plus d’un mois doit s’être écoulé entre 2 poussées pour qu’elles soient considérées comme distinctes

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13
Q

Comment caractériser la forme secondaire progressive?

A

Suit toujours la forme récurrente-rémittente (environ 50% vont progresser vers cette forme dans les 10 ans suivant diagnostic)! Récupération moindre entre les poussées, degré d’invalidité augmente.
Persistance de poussées et de petites périodes de rémission possible au début
Difficultés éprouvées à la marche et accumulation d’autres déficits

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14
Q

Qu’est-ce que l’échelle EDSS?

A

Outil de cotation qui permet de situer un pt selon la sévérité de son invalidité
Prend seulement en compte sx moteurs!

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15
Q

Comment caractériser la forme progressive primaire?

A

Souvent lorsque sx apparaissent tardivement (>40 ans)
Pts masculins surtout
Moins d’options thérapeutiques! Surtout neurodégénérescence que réaction inflammatoire
Progression lente presque continue, sans poussées définies

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16
Q

Comment caractériser la forme progressive récurrente?

A

Forme la plus rare
Alternance entre progression constante de l’invalidité et épisodes de poussées

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17
Q

Quels facteurs indiquent un pronostic favorable?

A

<40 ans à l’apparition
Sexe féminin
Sx initiaux: névrite optique ou sx sensoriels
Invalidité arrive tard
Fréquence des poussées faible
Forme récurrente-rémittente
Récupération complète après 1er évènement
Peu de lésions à l’IRM, augmentation lente des lésions

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18
Q

Quels sont les types de tx en SP?

A

Médicaments modifiants l’évolution de la SP ou tx de fond
Tx des sx associés à la SP

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19
Q

Quel est le tx des poussées en SP?

A

Méthylprednisolone: 500-1000mg DIE IV x3-5 jours puis PO
Diminue oedème dans ère de démyélinisation, diminue durée de l’exacerbation….
Efficacité diminue avec le temps

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20
Q

Vrai ou faux: La prise de méthylprednisolone en poussées ralentit l’évolution de la maladie?

A

Faux!

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21
Q

Vrai ou faux: Infection ou exercice physique peuvent déclencher une poussée?

A

Faux! Pseudo-poussées

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22
Q

Qu’est-ce que les pseudo-poussées?

A

Sx neurologiques transitoires déclenchés par activité physique ou augmentation de la température corporelle
Fibres démyélinisées du SNC sont hypersensibles à la hausse de température, conduction nerveuse altérée
S’apparente à poussée, mais déclenché par qqch!

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23
Q

Quels sont les objectifs de tx des rx modifiant l’évolution de la maladie?

A

Diminuer la fréquence et sévérité des poussées
Ralentir la progression de la maladie, l’invalidité et le déclin cognitif
Moins de nouvelles lésions aux IRM
Maintenir la QdeV

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24
Q

Quelles sont les stratégies possibles pour la prescription de rx modifiant l’évolution de la maladie?

A

Escalade: Tx de 1ère ligne vers agents 2e ligne lors d’échec ou progression de la maladie
Induction: Tx plus agressif amorcé au diagnostic

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25
Qu'est-ce qu'un échec au tx en SP?
Poussées Augmentation de l'invalidité Nouvelles lésions ou lésions élargies aux IRM
26
Quels sont les tx de fond en syndrome clinique isolé?
Acétate de flatiramère Interférons (sauf Plegridy)
27
Quels sont les tx de fonds de la SP récurrente-rémittente?
Tous sauf siponimod! Acétate de glatiramère Interférons Tériflunomide, fumarate de diméthyle Modulateurs des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate Natalizumab Alemtuzumab Ocrélizumab Cladribine Ofatumumab Mitoxantrone
28
Quels sont les tx de fond de la SP secondaire progressive?
Interférons Siponimob Cladribine
29
Quels sont les tx de fonds de la SP progressive primaire?
Ocrélizumab
30
Quels sont les tx de 1ère ligne en SP récurrente-rémittente?
Acétate de glatiramère Interférons Tériflunomide Fumarate de diméthyle
31
Quels sont les tx de 2e ligne de la SP récurrente-rémittente?
Fingolimod Ponésimod Ozanimod Natalizumab Alemtuzumab Ocrélizumab Ofatumumab
31
Quel est le mécanisme d'action des acétates de glatiramère?
Immunomodulateur. Mime les propriétés antigéniques en compétitionnant avec les antigènes de la myéline Se lie aux lymphocytes T et diminue l'attaque du SNC Stimule aussi prolifération des lymphocytes auxiliaires anti-inflammatoires
32
Quelle est la voie d'administration de l'acétate de glatiramère?
SC
33
Nommer les 2 acétates de glatiramère?
Copaxone et Glatect
34
Quels sont les E2 des acétates de glatiramère?
Démangeaisons Rougeurs/douleur au point d'injection Lipoatrophie Sensation d'anxiété, oppression thoracique, dyspnée, bouffées vasomotrices et de palpitations
35
Comment gérer la démangeaison/douleur/rougeur associée aux acétate de glatiramère?
Compresses froides
36
Comment gérer les sx plus ''systémiques'' avec l'acétate de glatiramère?
Peut se produire plusieurs minutes après injection Pas un effet de première dose! Se résorbe en 20 min. spontanément Rassurer, pas dangereux!
37
Quelles sont les CI à l'acétate de glatiramère?
Allergie à acétate de glatiramère ou au mannitol
38
Quelles sont les interactions avec l'acétate de glatiramère?
Éviter combinaison avec rx immunosuppresseurs
39
Quel est le mécanisme d'action des interférons en SP?
Immunomodulateur, diminue l'activation et prolifération des lymphocytes T Altère expression des cytokines pro-inflammatoires comme TNF-y et TNF-a Réduit perméabilité de BHE et limite migration des lymphocytes T dans SNC
40
Quels suivis faire avec les interférons?
Avant: FSC, bilan hépatique, bilan thyroïdien Après 1 mois puis q3 mois dans 1ère année: Bilan hépatique et fonction thyroïdienne Après début: FSC, É, anticorps neutralisants, sx dépressifs...
41
Quelle est la voie d'administration des interférons?
SC et IM
42
Quels sont les E2 des interférons?
Sx pseudo-grippaux Réaction au site d'injection Sx dépressifs Dysfonctions thyroïdiennes Augm. des ALT Développement d'anticorps neutralisant Crises convulsives
43
Comment gérer les sx pseudo-grippaux avec les interférons?
Diminue dans les 3 premiers mois Injecter le soir AINS ou acetaminophène 1h avant et dans 24h suivant Titration graduelle
44
Quoi faire si développement d'anticorps neutralisants sous interférons?
Apparait après 6-12 mois de tx Diminue efficacité des interférons (lésions à l'IRM, poussées) Si persistance: modifier tx
45
Quelles sont les CI des interférons?
Trouble hépatique Dépression sévère non traitée ou idées suicidaires
46
Quelles sont les interactions avec les interférons?
Théophylline Hausse des taux de zidovudine
47
Quel est le mécanisme d'action du teriflunomide?
Inhibe de façon sélective et réversible l'enzyme dihydro-orotate déshydrogénase, importante à synthèse des pyrimidines et nécessaire à la prolifération des lymphocytes T et B
48
Quel est le mécanisme du fumarate de diméthyle?
Effet immunomodulateur et neuroprotecteur par activation des voies intracellulaires impliquées dans la réponse au stress oxydatif, donc inhibe les cellules immunitaires ET propriétés antioxydantes ayant un effet protecteur contre els lésions du SNC
49
Quelle est la voie d'administration du tériflunomide et fumarate de diméthyle?
PO
50
Quels tests faire avant le début de la tériflunomide?
TB (doit être négatif) Fonction hépatique
51
Quels tests faire avant d'amorcer le fumarate de diméthyle?
Fonction hépatique FSC
52
Lequel entre le tériflunomide et le fumarate de diméthyle est éliminé rapidement?
Fumarate de diméthyle
53
Quels sont les E2 du tériflunomide?
Nausées, diarrhées, douleurs abdominales, céphalées Alopécie Hausse TA Hépatotoxicité IRA Réactions cutanées
54
Quels sont les E2 du fumarate de diméthyle?
Nausées, diarrhées, douleurs abdo Leuco-encéphalopathie multifocale progressive (LEMP) Bouffées vasomotrices Lymphopénies
55
Quelles sont les CI du tériflunomide et du fumarate de diméthyle?
Infection active grave Grossesse Allaitement Maladie hépatique préexistante (tériflunomide)
56
Quels suivis faire avec le tériflunomide?
Bilan hépatique qmois x6 mois FSC (q2 mois x6 mois puis q3 mois) TA Fonction rénale Kaliémie
57
Quels suivis faire avec le fumarate de diméthyle?
Bilan hépatique q6-12 mois FSC Fonction rénale: protéinurie
58
Quoi faire si un pt développe une leucoencéphalopathie multifocale progressive?
RÉFÉRER À L'URGENCE!
59
Qu'est-ce que la leucoencéphalopathie multifocale progressive
Infection opportuniste cérébrale rare, potentiellement mortelle! Causée par virus John Cunningham Sx: faiblesse d'un membre, trouble de la coordination, maladresse, pertes de mémoire, troubles de la pensée, altération du langage, difficulté à marcher ou perte de vision.... Ressemble à poussée de SP!
60
Comment gérer les bouffées vasomotrices associées au fumarate de diméthyle?
Prise d'aspirin 325mg 30 minutes avant rx
61
Quoi faire si lymphopénie sous fumarate de diméthyle?
Attention si lymphocyte <0,5x10^9 prolongé Peut perdurer >4 mois après arrêt
62
Quelles sont les interactions avec le tériflunomide?
Inhibe 2C8: répaglinide Inducteur 1A2: Duloxétine, théophylline, tizanidine... Diminue INR Augm. concentrations éthinylestradiol ou levonorgestrel Prudence si coadministration avec substrats/inhibiteurs/inducteurs BCRP et OAT3
63
Jusqu'à combien de temps après l'arrêt le tériflunomide reste dans le sang?
8 mois à 2 ans
64
Est-ce que le tériflunomide est tératogène?
Oui, possiblement
65
Nommer des modulateurs des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate?
Fingolimod Siponimod Ozanimod Ponésimod
66
Quelle est l'autre indication du ozanimod?
Colite ulcéreuse
67
Quel est le mécanisme d'action des modulateurs du récepteur sphingosine-1-phosphate?
Bloque la sortie des lymphocytes des tissus lymphoïdes, donc diminue la migration vers le SNC
68
Quelle est la voie d'administration des modulateurs des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate?
PO
69
Quel modulateur des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate doit être gardé au frigo?
Siponimod
70
Quels sont les E2 des modulateurs des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate?
Céphalées, diarrhées fatigue, douleur articulaire, sx pseudo-grippaux, IVRS Augm. ALT Infections: Lymphopénie, infections virales sévères, LEMP... Cardiaque: bradycardie, hausse TA, bloc AV Oedème maculaire Augm. risque de néoplasie donc cancer de la peau Troubles pulmonaires
71
Quoi faire avant d'amorcer tx avec modulateurs des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate?
Dépistage d'anticorps anti-VZV (virus varicelle-zona): Vacciner PRN au moins 1 mois avant, idéalement 6-8 semaines avant Bilan hépatique FSC Suivi ophtalmique: surtout DB et ATCD uvéites ou rétinopathies ECG Dépistage infections latente (TB, HB)
72
Quelles sont les CI des modulateurs des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate?
Allergie AVC Pts avec maladies cardiaques: IM, angine instable, IC décompensée Arythmie, bradycardie, bloc AV ou maladie du sinus Immunodéficience Hépatite Tératogène + passe dans lait maternel Siponimod CI si génotype CYP2C9*3/*3
73
Combien de temps idéalement arrêter les modulateurs des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate avant une grossesse?
3 mois (10 jours pour siponimod)
74
Quoi faire si oubli de dose des modulateurs des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate?
Voir tableau! Titration possiblement à refaire du début selon situation
75
Quelles sont les interactions avec les modulateurs des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate?
BB, ivabradine, digoxine: Bradycardie Antiarythmiques de classe IA et III (quinidine, procaïnamide, amiodarone, sotalol...): CI!!!! Inhibiteurs du 3A4 Inducteurs 3A4 Vaccins vivants (PAS AVANT 2 MOIS APRÈS ARRÊTS)
76
Quels suivis faire avec les modulateurs des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate?
ECG (1ère dose) TA et FC FSC + décompte lymphocytaire: après 1 mois puis q3-6 mois, ad 3 mois après arrêt Bilan hépatique q3 mois x1 an Suivi ophtalmique: 3-4 mois après début Examen de la peau Signes d'infection
77
Quel est le mécanisme d'action du natalizumab?
Anticorps monoclonal humanisé qui agit en bloquant l'aB-intégrine exprimée à surface des lymphocytes Empêche l'entrée des lymphocytes dans SNC
78
Quelle est la voie d'administration du natalizumab?
IV
79
Quels sont les E2 du natalizumab?
Céphalées, étourdissements, fatigue, urticaire, frissons Réaction d'hypersensibilité Anticorps neutralisants dans premiers 6-12 mois Risque d'infection accru LEMP
80
Quels sont les facteurs influençant le risque de LEMP?
Tx de durée >/= 24 mois Présence d'anticorps anti-JCV Usage de thérapies immunosuppressives antérieures
81
Quelles sont les CI du natalizumab?
ATCD de LEMP Immunosuppression (ou prise immunosuppresseur dans les 3 derniers mois)
82
Quels suivis faire avec le natalizumab?
Réaction d'hypersensibilité FSC Bilan hépatique Fonction rénale Présence anticorps anti-JCV Surveillance LEMP et infections Efficacité Dépression
83
Vrai ou faux: On note une activité rebond de la SP lors de l’arrêt du natalizumab?
Vrai
84
Quel est le mécanisme d'action du alemtuzumab?
Anticorps monoclonal ciblant antigène de surface CD52 des lymphocytes B et T (mène à déplétion)
85
Quel est le mécanisme d'action du ocrélizumab?
Anticorps monoclonal humanisé contre antigène de surface CD20 des lymphocytes B
86
Quelles sont les CI du alemtuzumab?
VIH, tuberculose active ou latente, HBHC, cancer actif, ATCD LEMP
87
Quelles sont les CI du ocrélizumab?
Infections graves, HB, ATCD LEMP
88
Vrai ou faux: L'alemtuzumab et l'ocrélizumab nécessite une prémédication?
Vrai!
89
Quels sont les E2 du alemtuzumab?
Thyroïdites auto-immunes Augm. réactions auto-immunes graves Infections Encéphalites et méningites LEMP
90
Quels aliments éviter durant traitement alemtuzumab?
Produits laitiers non pasteurisés, charcuteries et fromages à pâte molle
91
Quels sont les E2 du ocrélizumab?
Réactions liées à perfusion: prurit, urticaire, bronchospasme, bouffées vasomotrices, hypoTA, tachycardie, etc.... IVRS Néoplasies Développement d'anticorps Dépression Pancréatite
92
Quels suivis faire avec le alemtuzumab?
Infection FSC q mois Fonction rénale et créatinine chaque mois Fonction thyroïdienne q3 mois ad 48 mois après dernière dose
93
Quels suivis faire avec le ocrélizumab?
Évaluer présence d'infection FSC Bilan hépatique
94
Devrait-on continuer les antihypertenseurs lorsqu'on reçoit ocrélizumab?
Risque d'hypotension, cesser 12h avant et durant chaque perfusion
95
Quel est le mécanisme d'action de la cladribine?
Immunosuppresseur analogue des purines qui inhibe la synthèse d'ADN dans les lymphocytes Système immunitaire va alors générer nouveaux lymphocytes qui ne vont pas aller attaquer le SNC
96
Quelle est la voie d'administration du cladribine?
PO
97
Comment administrer le cladribine?
1.75mg/kg/année pour 2 ans Donnée sur 2 semaines différentes, lors des semaines 1 et 5 d'une année de traitement Pts prendront 1-2 comprimés par jour sur 4-5 jours selon leur poids
98
Que faire si comprimé de cladribine est cassé ou déposé sur surface?
Zone en contact doit être lavée ++++
99
Quoi faire avant d'amorcer cladribine?
Recherche anticorps contre virus varicelle zona Dépistage HBHC, TB Numération lymphocytaire normale avant instauration pour l'année 1 et au moins 800 cellules/mm3 pour l'année 2
100
Quels sont les E2 du cladribine?
Céphalées, alopécies, nausées, douleurs dorsales, IVRS Lymphopénie fréquente Risque accru néoplasies
101
Quelles sont les CI de la cladribine?
Pts à risque élevé d'infections opportunistes Infection latente ou active ATCD LEMP Cancer actif IRC modérée-sévère
102
Quels suivis faire avec le cladribine?
FSC (avant et périodiquement)
103
Quoi faire si lymphocytes
Prophylaxie antiherpétique pendant durée de la lymphopénie
104
Quelles sont les interactions avec la cladribine?
Diminution taux d'éthinylestradiol (méthode barrière pendant tx et 4 semaines suivantes) Vaccins vivants si lymphocytes anormaux Éviter inhibiteurs puissants et transporteurs nucléosidiques du transporteur BCRP (nifédipine, sulindac, cyclosporine, antiviraux...)
105
Quel est le mécanisme d'action de l'ofatumumab?
Aide à réduire l'activité des lymphocytes et donc à diminuer risque d'une nouvelle poussée en ralentissant évolution de maladie
106
Quoi faire avant d'amorcer ofatumumab?
Dosage sérique des immunoglobulines Dépistage HB et TB Vaccination à jour
107
Quels sont les E2 de l'ofatumumab?
Fatigue, céphalées, myalgies, frissons, fièvre Réactions au site d'injection IVRS et autres infections
108
Quoi faire pour éviter l'activité rebond à la cessation du natalizumab?
Utiliser fingolimod (début 8-12 semaines après la fin)
109
Comment la grossesse influence la SP?
Nombre de poussées cliniques diminue de façon importante pendant grossesse, surtout 3e trimestre 3 premiers mois post-partum: recrudescence du nombre de poussées Le taux de poussées cliniques revient aux valeurs d'avant la grossesse environ 1 an après accouchement
110
Quels tx de la SP sont ok en grossesse et allaitement?
Grossesse: Acétate de glatiramère, possiblement interférons Allaitement: Acétate de glatiramère et interférons
111
Quel est le rôle de la vitamine D en SP?
Affecte le risque de développer SP mais aussi le cours de la maladie Rôle régulateur a/n système immunitaire Taux bas de vitamine D associé à plus grande activité de la maladie
112
Les patients SP devraient-ils recevoir de la vitamine D?
Oui si taux sériques anormaux 10 000 UI 2 fps ou 2000-4000 UI par jour
113
Qui sont les pts à risque de SP?
Parents au 1er degré (père, mère, enfants, frères et soeurs)
114
Comment gérer la difficulté à la marche et la spasticité en SP?
Tx possibles: Fampridine, baclofène, tizanidine, gabapentin, clonazépam, magnésium... Attention fardeau anticholinergique, risque de chute
115
Quelles sont les MNP en SP?
Cessation tabagique Bonne hygiène de sommeil Exercice physique Bonne alimentation (limiter sel, supplément vit. D, alimentation équilibrée) Avoir poids santé

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