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Semestre 2 > UE 3.3.2 > Flashcards

UE 3.3.2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les différentes modifications physiologiques HDM liées à la grossesse ?

A
  • ➚ volume sanguin (Volémie plasmatique > volémie globulaire) = hémodilution
  • ➚ Qc
  • ➘ PA : par diminution des RVS
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2
Q

Qu’est ce que le syndrome aorto-cave chez la femme enceinte ?

A

Baisse du débit utéroplacentaire en position allongée = risque de souffrance fœtale aiguë
- adaptation par circulation collatérale
- adaptation par augmentation du tonus sympathique
=> DLG

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Q

Quelles sont les différentes modifications physiologiques respiratoires liées à la grossesse ? Quelles sont les conséquences anesthésiques ?

A
  • ➚ vO2 20%
  • ➚ Vm
  • hypocapnie physiologique (30mmHg)
  • ➘ CRF < volume de fermeture alvéolaire = atélectasies
  • IOTD : oedème oro-pharyngé, fragilité des muqueuses
  • hypoxémie plus rapide en phase d’apnée
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4
Q

Quelles sont les risques liés aux modifications hémodynamiques de la grossesse lors d’une ALR ?

A
  • ➘ espace péridurale par dilatation des veines péridurales = risque d’effraction vasculaire, augmentation de l’étendue du bloc = diminution doses d’AL
  • Majoration de l’hypotension maternelle = expansion volémique et DLG, +/- catécholamines
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5
Q

Quelles sont les différentes modifications physiologiques digestives liées à la grossesse ?

A
  • ➚ sécrétion gastrique + acidité
  • refoulement de l’estomac par l’utérus gravide
  • ➘ tonus du sphincter inférieur de l’œsophage
  • ➘ du péristaltisme œsophagien
  • ➚ Pression intra-gastrique
  • ➘ de la vidange gastrique
    = RGO = ESTOMAC PLEIN dès 16 SA => ISR
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6
Q

Quelles sont les différentes modifications physiologiques nerveuses liées à la grossesse ?

A
  • progestérone = effet sédatif
  • potentialisation des AL : réduction des doses
  • potentialisation des AVH : réduction de la CAM
  • syndrome aorte-cave : circulation collatérale paravertébrale et dilatation des veines duremèrienne
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7
Q

Quels sont les risques/impératifs anesthésiques chez la femme enceinte en obstétrique ?

A
  • Susceptibilité à l’hypotension artérielle => pas de DD strict (rouli à gauche) : DLG à privilégier
  • Risque d’hypoxémie, IOTD =>pré-oxygénation
  • Estomac plein =>ISR
  • Diminution des besoins en anesthésiques locaux et ➘ MAC
  • hypercoagulabilité et hémodilution
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8
Q

Quel est le déroulement de la mécanique obstétricale ?

A
  • dilatation jusqu’à effacement du col
  • expulsion
  • délivrance
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9
Q

Quelle anesthésie pour la femme enceinte pour la révision utérine et la délivrance artificielle ?

A

rachianesthésie, AG, bloc pudendale

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10
Q

Que signifie CODE ROUGE en obstétrique ?

A
  • Césarienne en urgence en cas de menace immédiate du pronostic vital maternel ou foetal
  • délai décision/naissance <15mn
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11
Q

Quels sont les problématiques de la PEC de la femme enceinte ?

A

Maternelles
- modifications physiologiques de la grossesse

Foetales

  • tératogénicité
  • hypoxie foetale
  • menace d’accouchement prématuré
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12
Q

Quelle est la CAT en pratique concernant la menace d’accouchement prématuré ?

A
  • différer toute chirurgie non urgente (post partum, T2), préférer ALR
  • niveau de maternité adapté au terme de la grossesse
  • monitorage foetal avant et après l’intervention
    Avant terme : rythme cardiaque fœtal échographique
    Apres terme : Enregistrement cardiotocographique (rythme cardiaque fœtal + contractions utérines)
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13
Q

Quels sont les grands principes de la prise en charge de la femme enceinte hors obstétrique ?

A
  1. Prévenir les problématiques de la PEC de la femme enceinte : maternelles et fœtales
  2. Prévenir le risque de menace d’accouchement prématuré
  3. Prévention de l’hypoxie fœtale : monitorage maternel per opératoire (SpO2, EtCO2), prévention et correction du syndrome aorto-cave et de la sympatholytique sous anesthésie
  4. Risques/impératifs anesthésiques de la femme enceinte :
    - Susceptibilité à l’hypotension artérielle => pas de DD strict (rouli à gauche) : DLG à privilégier, expansion volémique, vasopresseurs
    - Risque d’hypoxémie, IOTD => pré-oxygénation, chariot IOTD
    - Estomac plein => anti H2, ISR, sellick
    - Diminution des besoins en anesthésiques locaux et ➘ MAC
    - hypercoagulabilité et hémodilution
  • induction : Thiopenthal 5 mg/kg de poids idéal, Succinylcholine 1mg/kg de POIDS REEL
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14
Q

Physiopathologie de la porphyrie

A
  • déficit enzymatique partiel de la biosynthèse de l’hème
  • accumulation porphyrines + précurseurs (ALA et PBG)
  • ➚ besoin hème
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15
Q

Tableau clinique porphyrie aiguë

A
  • Douleur abdo, TB digestifs
  • Neuro : confusion, dépression, anxiété, insomnie, paranoïa
  • Paralysie musculaire, respiratoire
  • HDM : HTA, tachycardie
  • urines porto
  • hyponatrémie, hypokaliémie
  • ➚ ALAu et PBGu
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16
Q

Personne les plus touchées par crise de porphyrie aiguë

A

Femme, prégnante, 30-40 ans

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17
Q

Quels sont les facteurs favorisants une porphyrie aiguë ?

A
  • médicaments
  • toxiques : alcool, drogues, tabac
  • jeun glycémique
  • facteurs hormonaux : contraception, ovulation
  • stress, infection, traumatisme
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18
Q

PEC anesthésique pré-opératoire d’un patient à risque de porphyrie aiguë ?

A
  • cs anesth : examen physique cardio et neuro, protocole anesth écrit
  • prémédication : limiter le jeun, BZD (sauf valium)
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19
Q

L’ALR est-elle possible pour patient à risque de porphyrie aiguë ?

A
  • possible sauf si neuropathie, agitation, bénéfice/risque
  • produits autorisés : bupivacaïne, tétracaïne prilocaïne, procaine
  • produits CI : lidocaïne, ropivacaïne
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20
Q

Quels AA choisir dans l’anesthésie des patients à risque de porphyrie aiguë ?

A 
propofol en induction mais pas en entretien
kétamine 
AVH : tous sauf enflurane
curares : succinylcholine ou CND
antalgiques : morphiniques, Néfopam
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21
Q

Quels sont les AA contre-indiqués pour le patient à risque de porphyrie aiguë ?

A 
thiopental
etomidate
paracétamol
tramadol
\+/- AINS
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22
Q

PEC post-opératoire d’un patient à risque de porphyrie aiguë ?

A
  • surveiller les urines pendant 5 jours

- surveillance HDM, neurologique

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23
Q

Quel est le traitement de la crise de porphyrie aiguë ?

A
  • TRT symptomatique

- hématine

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24
Q

Physiopathologie de la myasthénie

A

Maladie auto-immune : atteinte de la jonction neuro-musculaire avec diminution du nombre de RnAch

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25
Q

Tableau clinique de la myasthénie

A
  • fatigabilité à l’effort, améliorée au repos
  • atteintes oculaires : ptosis, diplopie
  • voie aériennes : TB déglution, respiration
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26
Q

Comment est confirmer le diagnostic de la myasthénie ?

A
  • tests au anticholinestérasiques

- dosage Ac

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27
Q

Quelles sont les 2 causes de mortalité chez les myasthénies ?

A
  • 1ère : TB déglutition : détresse respiratoire
  • 2ème : crises :
    cholinergiques
    myasthénique (poussée évolutive : classification d’Osserman)
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28
Q

Quel est la classification d’Osserman

A

stade I : atteinte localisée (oculaire)
Stade II : faiblesse généralisée (A: sans atteinte bulbaire, B: avec, TB de la déglutition)
Stade III : TB respiratoire
Stade IV : myasthénie grave

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29
Q

Quelle est la cause et les signes de la crise cholinergique de la myasthénie ?

A

Surdosage en anticholinestérasique = bloc nicotinique = paralysie musculaire

  • polypnée, cyanose, hypoxémie, hypercapnie
  • encombrement, paralysie respiratoire
  • fièvre, sudation
  • diarrhée, douleurs abdominales
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30
Q

PEC anesthésique pré-opératoire du patient myasthénique ?

A
  • clinique : classification d’Osserman
  • paraclinique : EFR, bilan hydro-électrlytique (corticoïdes)
  • kiné respi
  • TRT à poursuivre si forme grave
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31
Q

Quels sont les médicaments à risque chez le myasthénique ?

A
  • ATB : aminosides, colistine, cyclines IV
  • CV : quinidiniques, procaïnamide, Bbloquants
  • Psychotropes : triméthadione
  • Mg IV, dantrolène
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32
Q

Quelle anesthésie choisir pour un patient myasthénique ?

A

ALR à privilégier

AG :

  • éviter les curares : résistance à la célocurine, sensibilité aux CND
  • éviter les AVH : potentialisation dose-dépendante des curares, ➚ puissance et durée d’action
  • éviction des facteurs favorisants : hypothermie, acidose, dyskaliémie
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33
Q

Quelles vont être les risques post-op de l’AG chez un patient myasthénique ?

A
  • Ventilation prolongée = maintenir VC si score de Leventhal >10 pts (durée de la maladie, atteinte respiratoire, Prostigmine, CV insuffisante)
  • Curarisation résiduelle = titrer pour l’antagonisation par anticholinestérasiques (néostigmine)
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34
Q

Quels sont les signes cliniques de la maladie de Parkinson

A

Triade du syndrome extra-pyramidal :

  • Tremblements : unilatéral ++, asymétrique, de repos, régulier, respectant la tête
  • Akinésie : difficulté d’initiation, lenteur d’exécution
  • Hypertonie = rigidité : plastique, roue dentée

Atteintes respiratoires : carrefour pharyngo-laryngé, VAS, muscles thoraciques, muscles abdo (toux)

TB neuro psychiques : dépression, démence, délire, hallucinations, attaques de paniques

Dysautonomie :

  • hypotension orthostatique
  • TBventilatoires : S restrictif
  • gastroparesie
  • thermorégulation
  • hypersialorrhée
  • hypersudation
  • diarrhée, constipation, troubles mictionnels
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35
Q

PEC anesthésique pré-opératoire du patient parkinsonien ?

A
  • co-morbidités
  • dénutrition
  • stade de la maladie (classification de Hoehn et Yahr)
  • risques respiratoires : S restrictif/obstructif, TB de la déglutition, hypersialorrhée
  • risques HDM : déshydratation, hypoTA ortho
  • gastroparésie
  • traitements : implant d’électrodes, médicaments (L-Dopa)
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36
Q

Faut-il arrêter ou maintenir les traitements dans la PEC anesthésique d’un patient atteint de la maladie de Parkinson ?

A

Les maintenir

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37
Q

Qu’est-ce que la sclérose en plaque ?

A

Maladie chronique du SNC provoquant l’inflammation et la démyélinisation du SNC. Elle évolue par poussées.

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38
Q

PEC anesthésique pré-opératoire du patient atteint de sclérose en plaque?

A
  • programmation de l’acte en phase de rémission
  • déficit neurologique : noter les lésions présentent en pré-opératoire
  • information sur le risque de poussée évolutive de la maladie
  • insuffisance respiratoire restrictive
  • TRT en cours : corticothérapie, mitoxantrone (toxicité cardiaque) : les reprendre rapidement en post-op
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39
Q

PEC per-opératoire du patient atteint de sclérose en plaque ?

A

AG : éviter :

  • célo : risque d’hyperK si para ou tétraplégie
  • substance anticholinergiques (Atropine, atarax) : risque d’élévation de la T° centrale
  • Monitorage systématique de la T° centrale

ALR :

  • privilégier APD à la rachianesthésie
  • doses toxiques de AL plus faible = titrer et diminuer les doses

Attention au interaction médicamenteuses :

  • corticoïdes : risque d’insuffisance surrénalienne
  • interferon : attention IC, risque d’angor, risque de surdosage par diminution cytochrome P450 et activité enzymatique
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40
Q

Quelles sont les différentes crises épileptiques

A

crises partielles :

  • simples : avec signes moteurs, sensitifs, sensoriels, végétatifs, psychiques
  • complexes : simples + troubles de la conscience

crises généralisées :

  • excitatrices : tonico-cloniques, toniques, cloniques, myocloniques
  • inhibitrices : absences, atoniques
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41
Q

PEC anesthésique pré-opératoire du patient épileptique ?

A
  • maintenir le traitement le plus possible
  • BS : NFS, Iono, BH : effets hématologiques de certains MAE
  • Arrêt du Stitipentol (Diacomit) risque de retard de réveil
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42
Q

Quels sont les AA non-épileptogènes ?

A 
thiopental
BZD
sufentanil
desflurane
N2O
curares : résistance
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43
Q

PEC per-opératoire d’un patient épileptique

A
  • monitorer et augmenter les doses des curares

- éviter hypocapnie facteur de risque épilepsie

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44
Q

PEC post-opératoire patient épileptique

A
  • reprendre dès que possible le traitement oral
  • relais par voie IV si impossible
  • penser à une crise per-opératoire en cas de retard de réveil ou confusion
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45
Q

PEC pré per et post opératoire du patient Alzheimer

A

Prévenir l’aggravation de la pathologie démentielle
Entourage présent très important
Communication difficile pour l’évaluation
Autonomie degré
L comorbidités associées : cardio-vasculaire, état nutritionnel, TB déglutition, fonction rénale
Zéro arrêt de TRT : anticholinestérases à poursuivre jusqu’en pré-op immédiat
Hospitalier calme rassurant
Équipement : BIS, Tº
Instabilité HDM : titrer, diminuer doses
-M- réveil retardé
Écarter cause organique en cas de désorientation : fécalome, globe, douleur
RAC et ambulatoire : analgésie multimodale, DOLOPLUS, bilan nutritionnel et hydratation

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46
Q

Définition hyperthermie maligne

A

Maladie génétique : état d’hypercatabolisme du muscle strié induit par l’association d’une anomalie des récepteurs à la ryanodine + facteur déclenchant (AVH) entrainant une ouverture précoce des canaux et augmentation massive de Ca++ intracellulaire

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47
Q

Qu’est-ce qui déclenche la contraction musculaire au niveau intra-musculaire ?

A

Potentiel d’action entrainent libération du Ca++ intracellulaire par le réticulum sarcoplasmique, ce qui permet la fixation de l’actine à la myosine et le déplacement des myofibrilles nécessaires à la contraction

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48
Q

Qu’est-ce qui entrainent le relâchement au niveau intra-musculaire ?

A

Récepteur à la ryanodine déclenche la recaptation du Ca++ par le réticulum et donc le relâchement musculaire

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49
Q

Quels sont les facteurs déclenchants de l’hyperthermie maligne ?

A
  • tous les AVH

- succinylcholine

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50
Q

Quelles sont les conséquences physiopathologiques de l’hyperthermie maligne ?

A

Hypercatabolisme musculaire :

  • contraction musculaire permanente =➚VO2=➚CO2
  • acidose respiratoire
  • hyperthermie
  • anomalies perméabilité membranaire avec fuite H+ et K+ = acidose métabolique et hyperkaliémie
  • arythmie
  • rhabdomyolyse
  • défaillance multiviscérale
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51
Q

Quels sont les signes précoces d’une hyperthermie maligne ?

A
  • augmentation de la FetCO2
  • tachycardie malgré profondeur d’anesthésie
  • polypnée chez le patient vigile
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52
Q

Quels sont les signes tardifs d’une hyperthermie maligne ?

A
  • TDR : ESV, TV, FV
  • collapsus
  • cyanose, désaturation modérée
  • rigidité musculaire inconstante, spasme des masséters
  • hyperthermie : +1°C/5min, sueurs
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53
Q

Quel est l’impératif dans la prise en charge de l’hyperthermie maligne ?

A

Le pronostic dépend de la précocité du diagnostic et de la PEC

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54
Q

V/F : l’hyperthermie maligne survient toujours dès la première AG.

A

Non : peut survenir alors qu’il y a déjà eu une AG

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55
Q

Quels sont les signes biologiques d’une hyperthermie maligne ?

A
  • Rhabdomyolyse : hyperK, élévation des CPK, myoglobinémie et myoglobinurie - - acidose respiratoire puis mixte
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56
Q

Comment confirme-t-on le diagnostic d’hyperthermie maligne ?

A

Diagnostic rétrospectifs :

  • test de contracture in-vitro
  • analyse ADN
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57
Q

Diagnostics différentiels de l’hyperthermie maligne

A
  • thyrotoxicose
  • sepsis
  • anesthésie trop légère
  • phéochromocytome
  • troubles neurovégétatifs
  • résorption de CO2 en coelioscopie
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58
Q

Quel est le traitement de l’hyperthermie maligne ?

A
  • Dantrolène : diminution de la libération de Ca++ par le réticulum sarcoplasmique
  • Efficace si utilisation précoce (inefficace une fois les réserves énergétiques épuisées)
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59
Q

Appellations en fonction de l’âge de l’enfant :

A
  • prématuré : < 37 SA
  • NN : < 1 mois
  • Nourrisson : < 1 an
  • Enfant : 2 ans à puberté (11-13 ans)
  • Adolescent : puberté à 18 ans
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60
Q

Quelles sont les particularités anatomiques de la circulation foetale ?

A
  • 1 veine ombilicale : apport O2 depuis le placenta
  • Ductus venosus : shunt veine ombilicale/VCI dans le foie
  • Foramen ovale : communication OD/OG
  • canal artériel (Ductus artériosus) : shunt AP/aorte
  • 2 artères ombilicales : sang «veineux» vers le placenta
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61
Q

Quelles sont les modifications cardio-circulatoire lors de la naissance ?

A
  • clampage du cordon ombilical
  • augmentation des RVS
  • baisse du débit droit
  • augmentation de la pression gauche
  • fermeture FO
  • oxygénation pulmonaire
  • baisse des RV pulmonaires
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62
Q

Quand se ferment les shunts de la circulation foetale après la naissance ?

A
  • FO reste perméable jusqu’à 3 mois puis se ferme

- CA se ferme entre 4-6 semaine de vie

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63
Q

Quels sont les facteurs de risque d’un retour à la circulation foetale ?

A
  • hypoxie
  • acidose
  • hypovolémie
  • hypothermie
  • autres : élévation des pressions d’insufflation, infection, malformations congénitales…
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64
Q

Quel est le principal risque lors de la phase de circulation transitionnelle ?

A

Hypoxie réfractaire par le retour à la circulation foetale : une augmentation des RVP entraine la réouverture des shunts (FO et CA) => HTAP => hypoxémie réfractaire

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65
Q

Quelles sont les particularités de la circulation et de l’oxygénation foetale ?

A
  • meilleure oxygénation du haut du corps

- hypertrophie du coeur droit

66
Q

✴︎De quoi dépend la Qc chez le NN ?

A

FC

67
Q

Quelles sont les spécificités anatomiques de la tête et du cou en pédiatrie ?

A
  • tête volumineuse
  • cou court
  • macroglossie
  • filière nasale étroite
  • hypertrophie amygdalienne jusqu’à 6 ans
68
Q

Quelles sont les particularités des VAS chez le nourrisson ?

A
  • respiration nasale exclusive jusqu’à 6 mois
    (déglutition et respiration possibles en même temps)
  • larynx haut situé
  • épiglotte longue et rigide
  • sous-glotte étroite sensible aux stimuli : laryngospasme
  • rétrécissement cricoïdien
  • cartilages trachéaux souples
  • trachée brève
69
Q

Quelles sont les particularités de la cage thoracique et des muscles respiratoires en pédiatrie ?

A
  • cotes horizontales, molles
  • masse musculaire faible
  • mauvais rendement diaphragmatique
  • fatigabilité rapide
70
Q

Quelle est la particularité des voies aériennes distales avant 5 ans ?

A
  • calibre limité des bronches (4 mm)

- le moindre oedème, dés 1mm, entraine une augmentation des résistances voire une obstruction

71
Q

✴︎Quelles sont les facteurs de gravité de détresse respiratoire / d’hypoxie en pédiatrie ?

A
  • CRF proche du volume de fermeture
  • hypoxémie physiologique (75 mmHg)
  • VO2 augmentée
  • résistances pulmonaires élevées
  • compliance thoracique basse
  • rapport V/P hétérogène
  • fatigabilité musculaire
72
Q

✴︎V/F : le NN peut avaler et respirer en même temps ?

A

Vrai

73
Q

Pourquoi le risque de laryngo-spasme est-il plus important chez l’enfant ?

A
  • cartilages trachéaux souples : peuvent se collaber lors de l’AG
  • sous glotte sensible aux stimuli
74
Q

Comment lutter contre le risque de survenu d’un laryngo-spasme périanesthésique chez l’enfant ?

A
  • anesthésie profonde pour l’intubation
  • pas de stimulation nociceptive au stade 2 de guedel à l’induction et au réveil
  • extubation soit encore endormi soit bien réveillé
75
Q

Pourquoi est-il indispensable de calculer la longueur de la trachée en pédiatrie ?

A
  • trachée brève
  • risque d’extubation accidentelle
  • risque d’intubation sélective
76
Q

Pourquoi existe-t-il une tachypnée physiologique chez le jeune enfant ?

A

Permet de maintenir une auto-PEP empêchant un collapsus

77
Q

Pourquoi le temps d’apnée est-il plus court chez le nourrisson ?

A

CRF diminuée + QC important = temps d’apnée < 20 secondes

78
Q

Quel est le risque majeur chez le prématuré ?

A

Apnée

79
Q

V/F : on peut poser une SNG chez l’enfant à partir de 3 mois.

A

Faux : pas de sonde par le nez avant 6 mois car respiration exclusivement nasale

80
Q

Quels sont les réglages du respirateur en ventilation mécanique chez l’enfant ?

A 
Vt = 10 ml/kg
PEP = 3-6
I/E = 1/3 à 1/4
81
Q

Quelle est la première cause d’ACR chez l’enfant

A

L’hypoxie

82
Q

Quelles sont les spécificités physiologiques du transport de l’O2 chez le nourrisson ?
✴︎Quels sont les mécanismes compensateurs ?

A

Transport O2 altéré :

  • consommation O2 élevé (6-8 ml/kg/min)
  • hypoxémie physiologique (VA/Q)
  • anémie physiologique au deuxième mois de vie

Mécanismes compensateurs :

  • ventilation alvéolaire élevée
  • HbF, affinité élevée pour l’O2
  • QC élevé
83
Q

Donnez 2 spécificités aéro-digestive chez le nourrisson ?

A
  • respiration nasale uniquement

- peut avaler et respirer en même temps

84
Q

✴︎Jusqu’à quelle âge le risque apnéique est-il très élevé ?

A

Jusqu’à 60 SA

85
Q

Quelles sont les répercussions d’une hyperoxie en pédiatrie ?

A
  • poumon : dysplasie bronchopulmonaire

- rétine : fibroplasie rétrolentale

86
Q

Quelles sont les valeurs normales de la FR, FC chez le NN, le nourrisson, le petit enfant ?

A
  • NN : FR = 40 ; FC = 130
  • Nourrisson : FR = 30 ; FC = 140
  • Petit enfant : FR = 20 ; FC = 100
87
Q

Quel est le signe précoce d’une hypovolémie chez l’enfant ?

A

Tachycardie

88
Q

Quelles particularités dans la transfusion chez le prématuré et le NN < 1,5 kg ?

A

groupe 0, Rh -
CMV -
irradiés

89
Q

Donnez les valeurs de la volémie chez le prématuré, NN, nourrisson, enfant ?

A
  • prématuré : 95ml/kg
  • NN : 90 ml/kg
  • nourrisson : 80 ml/kg
  • enfant : 70 ml/kg
90
Q

Comment calcule-t-on le remplissage au bloc opératoire chez l’enfant ?

A

Grande vulnérabilité du nouveau-né et du nourrisson face à la déshydratation et au saignement peropératoire
Règle des 4-2-1 :
- < 10 kg : 4 ml/kg/h
- 10-20 : 40ml + 2 ml/kg/h par kg au dessus de 10
- > 20 : 60 ml + 1 ml/kg/h par kg au dessus 20

91
Q

Pendant combien de temps peut-on utiliser la veine ombilicale comme voie d’urgence chez le NN ?

A

Jusqu’à 5 jours de vie

92
Q

✴︎V/F : la croissance staturo-pondérale est rapide pendant les 4 premières années puis ralentit

A

Vrai

93
Q

Quelle est la particularité de l’hémoglobine chez le NN ? Quelle est l’évolution ?

A
  • <3mois : majoritairement HbF
  • > 3mois : majoritairement Hb A
  • anémie physiologique entre 2-4 mois
  • à 6 mois répartition de l’Hb identique à l’adulte
94
Q

Quels solutés pour le remplissage chez l’enfant ?

A

solutés isotoniques : glucose + Nacl/RL/Isofundine

<1mois : 40ml de G30%
1mois-1an : 20ml de G30%
>1an : pas d’ajout de G30%

95
Q

Pourquoi ne jamais administré de soluté glucose seul en pédiatrie ?

A

hyponatrémie

96
Q

Quelle est la particularité de la thermorégulation chez l’enfant ?

A
  • absence de frisson
  • production de chaleur métabolique ; graisse brune
  • déperdition plus élevée : tête, peau fine
97
Q

Quelles sont les répercussions de l’hypothermie chez l’enfant ?

A
  • favorise réouverture des shunts
  • diminue la P50 de l’Hb (augmente la fixation mais diminue le relargage)
  • accroit la viscosité sanguine : risque thromboembolique
  • diminue la fréquence ventilatoire, FC, QC
  • diminue la consommation d’O2
  • majoration du risque infectieux
98
Q

Quelles sont les particularités physiologique modifiant la pharmacologie chez le NN ?

A
  • ➘ albuminémie = ➚ fraction libre des médicaments

- ➚ volume de distribution = posologies élevée, élimination lente : doses initiales élevée mais réinjections moindres

99
Q

L’anesthésie est-elle toxique pour l‘enfant ?

A

Les anesthésiques doivent être considérés comme toxiques (apoptose neuronale animale)

100
Q

Doit-on se passer le l’AG en pédiatrie ? Peut-on le faire ?

A
  • Oui : principe de précaution avant 2 ans, report si non urgent, ALR ++
  • Non : tout acte douloureux doit s’accompagner d’une PEC de la douleur, y compris chez le NN prématuré. Info parentale objective et rassurante
101
Q

Règles de jeun pré-opératoire en pédiatrie ?

A
  • grand et moyens : à jeun 00h = 6h avant
  • liquides clairs non particulaires 2h avant pour tous
  • petit déjeuner léger si intervention prévue l’AM
  • allaitement artificiel 4-6h avant le bloc
  • allaitement maternel 3-4h avant le bloc
  • chirurgie en urgence : IDEM ou ISR
102
Q

Quels sont les stades d’anesthésie de Guedel en pédiatrie ?

A

Stade 1

  • Analgésie, amnésie et sédation mais réponse aux ordres simples
  • Ventilation lente et régulière

Stade 2

  • Inconscience, risque d’agitation et d’hyper réactivité réflexe => pas de stimulation
  • Ventilation irrégulière
  • Mydriase

Stade 3

  • Hypotonie musculaire progressive
  • Ventilation lente et régulière puis uniquement diaphragmatique
  • Divergence pupillaire et perte du réflexe ciliaire puis pupilles recentrées et resserrées

Stade 4

  • Paralysie respiratoire
  • Elargissement des pupilles 

103
Q

Comment calcule-t-on le poids théorique d’un enfant de 1 à 12 ans ?

A

(âge+4)x2

104
Q

Comment calcule-t-on la taille de la sonde intubation en pédiatrie ?

A

<1an :

  • NN : nº3
  • 6 mois : nº3,5
  • 1 an : nº4

> 1an :

  • (âge+16)/4
  • Avec ballonnet = 1/2 en dessous
105
Q

Comment calcule-t-on la longueur d’insertion de la sonde d’intubation en pédiatrie ?

A

<1an :
INT : 3x sonde + 2
IOT : 3x sonde

> 1an :
INT : (âge + 15) / 2
IOT : (âge + 13) / 2

106
Q

A partir de quel âge fait-on la prémédication en pédiatrie ?

A

ne se fait pas avant 8 mois

107
Q

Quelles sont les posologie du midazolam dans la prémédication chez l’enfant ?

A
  • IR : 0,3 mg/kg dilué
  • IN et sublingual : 0,2 mg/kg pur
  • IV : 0,1 mg/kg dilué
108
Q

Posologie antidote Hypnovel en pédiatrie

A

Flumazenil : 10 µg/kg (max 0,2 mg) toutes les 1-3 min jusqu’aux effets désirés

109
Q

Quels posologies pour les morphiniques à l’induction en pédiatrie ?

A
  • fentanyl : 1-3 µg/kg
  • sufentanil : 0,2 µg/kg
  • alfentanil : 10-20 µg/kg
  • remifentanil : 1-3 µg/kg
110
Q

Posologie antidote des opioïdes en pédiatre

A

Naloxone 10 µg/kg toutes les 2-3 min jusque effets désirés

111
Q

Quels sont les AA hypnotiques utilisables pour une induction IV en pédiatrie ?

A
  • Propofol (> 1 mois) : 3-5 mg/kg
  • Kétamine : 2 mg/kg
  • Thiopental : 4-8 mg/kg (seulement en réa pour HTIC)
  • Etomidate : 0,3 mg/kg
112
Q

Quelles sont les cibles de concentration plasmatiques du propofol en AIVOC en pédiatrie ?

A

sédation : 2-3 µg/ml
induction : 6-8 µg/ml
entretien : 6-10 µg/ml

113
Q

Posologie succinylcholine en pédiatrie

A

IV : 2 mg/kg

IM : 4-5 mg/kg

114
Q

Posologie rocuronium en pédiatrie

A

0,6 mg/kg

115
Q

Posologie atracurium en pédiatrie

A

0,5 mg/kg

116
Q

Posologie cisatracurium en pédiatrie

A

0,15 mg/kg

117
Q

Posologies antagonisation CND par néostigmine en pédiatrie

A

20 µg/kg atropine

40 µg/kg néostigmine

118
Q

Posologie antagonisation rocuronium par suggamadex en pédiatrie

A

2 mg/kg

119
Q

Quels sont les objectifs de MAC du sévoflurane en pédiatrie ?

A
  • IOT : 2,6-2,8
  • extubation : 1,7-2,3
  • insertion ML : 2
  • retrait ML : 1,84
  • réveil : 0,3
120
Q

Quelle quantité de soluté pour une expansion volémique en pédiatrie ?

A

10-20 ml/kg de soluté isotonique

121
Q

Quels sont les AL à privilégier en pédiatrie ?

A

Ropivacaïne et lévobupivacaïne

122
Q

En pédiatrie, pourquoi utiliser le Sevoflurane plutôt que le Desflurane ?

A
  • AVH le moins irritant
  • diminue le risque de bronchospasme
  • effet bronchodilatateur
  • FC stable
123
Q

Quelles sont les modifications pharmacocinétiques des AL prédisposant à la toxicité en pédiatrie ?

A

➚ volume de distribution
➘ clairance
➚ 1/2 vie d’élimination

124
Q

Décrivez la technique d’induction rapide au sévoflurane en pédiatrie.

A
  • mélange N2O/O2 : 70/30%
  • sévoflurane : 8%
  • délai d’induction : 1 min
  • VVP : 2 min
  • ML : 3 min
  • IOT : 4 min
125
Q

Remplissage per-opératoire en pédiatrie

A
  1. Compensation du jeun : Règle de Berry :
    < 3 ans = 25ml/kg sur 1h
    > 3 ans = 15 ml/kg sur 1h
  2. Compensation des pertes chirurgicales à partir de la 2ème H :
    Chir mineure : 6ml/kg/h
    Chir moyenne : 8ml/kg/h
    Chir majeure : 10ml/kg/h
126
Q

Quels sont les chirurgies les plus pratiquée chez l’insuffisant moteur cérébral ?

A
  • orthopédie : atténuation des déformations musculo tendineuses, ténotomie, ostéotomie et injection botulinique, chir du rachis
  • amélioration déglutition et salivation excessive
  • gastrostomie
  • extraction dentaire
  • examens radiologiques
127
Q

Quels sont les grands principes de PEC de l’insuffisant moteur cérébral à l’installation au BO ?

A
  • Ambiance générale calme, apaisé et rassurante
  • Équipe informée du contexte
  • Température agréable pour le patient
  • 2 personnes pour l’anesthésie
  • Si accès veineux difficile ou position vicieuse induction au sevoflurane
  • AG + ALR ++ ( sous AG) pour analgésie post op
  • Airways : IOT ou masque laryngé (sauf si hypersalivation)
  • L’installation du patient sur la table est parfois difficile et doit être minutieuse
  • Vérifier les points d’appuis en respectant les contractures afin d’éviter les lésions neurologiques
  • Éviter etomidate et ketamine (convulsions)
  • Éviter celo surtout si alité
  • Monitorage de la curarisation
  • Monitorage température et réchauffement +++
128
Q

Qu’est ce que le syndrome sérotoninergique ?

A

Excès de sérotonine dans la moelle et le tronc cérébral Clinique :

  • début brutal avec trouble du comportement (agitation et confusion)
  • hyperactivité musculaire (rigidité, mycologie, tremblements)
  • signes de dysautonomie : hyperthermie, tachycardie, frissons, mydriase, hypertension labile
  • convulsions
  • rhabdomyolyse
  • insuffisance rénale
  • arythmie, coma, mort
129
Q

Quels sont les impératifs chez les patients traités par lithium ?

A
  • Ne pas arrêter le lithium en pré-opératoire
  • la lithémie doit être régulière et les résultats ok
  • dose thérapeutique est proche de la dose toxique
130
Q

Qu’est ce que le syndrome malin des neuroleptiques ?

A
  • manifestation inhabituel et redouté des antipsychotiques se caractérisant par une augmentation rapide de la température corporelle, une rigidité musculaire avec rhabdomyolyse, des troubles dysautonomiques (instabilité tensionnelle, sueurs, salivation, nausées vomissements, diarrhée…) augmentation des GB
  • traitement symptomatique en milieu spécialisé
  • le dantrolène peut être proposé
131
Q

Combien y a t’il de patients Alzheimer dans le monde ?

A

30M

132
Q

Comment diagnostiquer la maladie Alzheimer ?

A

Tests neuropsychologiques et IRM

133
Q

V/F L’ambulatoire est à privilégier pour les patients alzheimer prompts à décompenser

A

Vrai

134
Q

Autre que l’Alzheimer, qu’elles sont les autres démences ?

A
  • dégénérescences lobaire fronto temporale - maladie à corps de Lewy
  • démences vasculaires (AVC)
135
Q

✴Où sont situés les centres régulateurs de la température corporelle ?

A
  • thermorécepteurs périphériques (cutanés et muqueux)
  • Hypothalamus : induits réponses biologiques
  • thermolyse : vasodilatation et sudation
  • thermogenèse : noradrénaline, vasoconstriction et frisson
136
Q

✴Décrire les mécanismes mis en oeuvre pour lutter contre l’hypothermie

A

thermogenèse :

  • stimulation fibres nerveuses sympathiques → noradrénaline
  • activation centres régulateurs tonus musculaire → frisson
  • hypothalamus → ➚ métabolisme ➚ glycogénolyse et ➚ VO2
137
Q

Quels sont les différents mécanismes thermorégulateurs ?

A
  • Thermogenèse : vasoconstriction périphériques et frissons
  • Thermolyse : vasodilatation et sudation
138
Q

Pourquoi le NN est-il sujet à l’hypothermie ?

A
  • surface cutanée importante
  • panicule adipeux sous cutané fin
  • neutralité thermique élevée (NN 32°)
  • thermogenèse faible (pas de frisson : graisse brune)
  • immaturité des centres régulateurs
139
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypothermie chez le NN ?

A
  • Bradycardie : aggrave l’immaturité cardiaque
  • Hypoxie : ➚ VO2 et risque d’HTAP par retour à la circulation foetale par ➚ RVP par sécrétion de noradrénaline
  • Apnée
  • Hypoglycémie
140
Q

Quels sont les moyens de lutte contre l’hypothermie spécifique en pédiatrique ?

A
  • obtenir la neutralité thermique : T° de la salle à 23°
  • couveuse, table radiante,
  • bonnet jersey, Velbande, vêtements à l’arrivée
141
Q

Choix des AA pour l’AG du patient asthmatique

A
  • Propofol : ➘ fréquence des sibilants et de bronchospasmes après IOT
  • Kétamine : propriétés bronchodilatatrices puissantes
  • Sufentanil
  • Curares : Cisatracurium (non histaminolibérateur) ou Rocuronium si ISR
  • AVH : sévoflurane : bronchodilatateur
142
Q

Quels paramètres ventilatoire pour l’asthmatique ?

A
  • I/E : 1/3 : éviter hyper-inflation pulmonaire
  • ventilation protectrice
  • gazs réchauffés et humidifiés
  • réduction des résistances aériennes (sonde IOT la plus adaptée)
  • gonfler ballonnet doucement à l’intubation
  • pré-O2 : VNI
143
Q

Diagnostic bronchospasme per-opératoire

A
  • augmentation des pressions d’insufflation
  • ventilation sifflante
  • aspect ascendant du plateau expiratoire du capnogramme en aile de requin
  • éliminer diagnostique différentiel : aspiration intra-trachéal, pneumothorax, obstruction sonde,
    hernie ballonnet
144
Q

✴Quels éléments du diagnostic différentiel devez-vous éliminer avant d’affirmer le bronchospasme ?

A

Obstacle mécanique à la ventilation :

  • bouchon muqueux, hypersécrétion bronchique
  • couture de la sonde IOT
  • hernie du ballonnet, intubation sélective
  • corps étranger des voies aériennes/inhalation
  • mal fonction d’une valve sur le circuit ventilatoire - extrémité du tube sur la carène
  • pneumothorax sous tension

Baisse de la complaisance thoraco-pulmonaire : - anesthésie trop légère

  • rigidité induite par les morphiniques
  • HTM

Insuffisance cardiaque gauche et oedème pulmonaire

145
Q

Conduite à tenir face à un bronchospasme per-opératoire ?

A
  1. Diagnostique (éliminer diagnostique différentiel)
  2. Assurer une ventilation efficace manuelle en O2 pur petits volumes FR basse
  3. Arrêter tout stimuli et approfondir anesthésie : halogénés (si normotendu) ou kétamine (si
    collapsus) + curarisation
  4. Bronchodilatateurs :
    - beta 2 mimétiques de courte durée d’action : Ventoline 15 bouffées
    - + anticholinergique : Atrovent 10 bouffées
    - adrénaline IV si collapsus en titration
    - salbutamol IV si voie inhalée impossible
    - corticoïdes IV : 1-1,5 mg/kg
  5. Thérapeutiques exceptionnelles : - Héliox
    - mucolytiques
    - sulfate de Mg IV
146
Q

✴ Définir un trouble ventilatoire obstructif réversible aux bronchodilatateurs

A
  • Un trouble ventilatoire obstructif est définit à la spirométrie par une diminution des débits (ou une augmentation des résistances)
  • se traduisant par un rapport VEMS/VC (ou rapport de Tiffeneau) < 70% de la valeur théorique
  • Le caractère réversible est mi en évidence par un test de réversibilité aux bronchodilatateurs :
  • la réversibilité pharmacologique est définie par une augmentation du VEMS ou du DEP ≥ 15 %
    de la valeur initiale (ou ≥ 12 % de la valeur théorique ou > 200 ml de VEMS en valeur absolue) 10 min après inhalation d’un bronchodilatateur
147
Q

✴ Citez les 5 facteurs à évoquer en cas de modification significative de la capnographie

A
  • variation de la ventilation alvéolaire
  • modification de la production de CO2 (HTM…)
  • résorption de CO2 (coelioscopie)
  • Modification du QC
  • Phénomène embolique pulmonaire
148
Q

✴Une patiente de 25 ans, asthmatique, bénéficie d’une ostéotomie bi-maxillaire. Au cours de l’entretien anesthésie, alors que vous êtes seul en salle, la patiente présente de façon brutale une désaturation associée à une augmentation des pressions d’insufflation du ventilateur. Vous pensez au diagnostic de bronchospasme.
• a. Quels sont les éléments qui vont étayer votre diagnostic ? • b. Quel traitement entreprenez-vous ?

A

a. Confirmer diagnostic de bronchospasme : inspection, aspiration, auscultation
- ➚ pressions d’insufflation du ventilateur : éliminer IOT sélective, obstruction mécanique sonde IOT, hernie du ballonet : aspiration
- ventilation sifflante : éliminer les pseudosibilants : obstruction mécanique, sécrétions, OAP, pneumothorax sous tension
- aspect ascendant du plateau expiratoire

b. Traitement :
- assistance ventilatoire manuelle en O2 pur
- arrêter tout stimuli
- approfondir anesthésie : même chez hypotendu pour baisse des pressions thoraciques)
- curarisation
- AVH : sévoflurane
- Kétamine à dose croissante si collapsus sévère
- Agents bronchodilatateurs :
- β2 de courte durée d’action : Terbutaline, Salbutamol 15 bouffées
- + anticholinergique aérosol : Atrovent 10 bouffées
- Adrénaline IV si très sévère : titrer
- Salbutamol IV 0,1-0,5 μg/kg/min
- corticoïdes Solumédrol 1mg/kg
- mesures exceptionnelles : mélange hélium-O2, mycolytiques, sulfate de Mg IV

149
Q

✴Quels sont les signes de l’état de choc ?

A

Signes d’hypoperfusion

  • cérébrale : De la dégradation des fonctions supérieures (agitation, stupeur) jusqu’au coma.
  • cardiovasculaire : tachycardie, pour filant, hypotension, dyspnée, douleur thoracique. ou normal si compensé
  • rénal : oligurie, anurie
  • cutanée-muqueux : peau froide, marbrée, cyanose, temps de recolcration augmenté
150
Q

En pratique que signifie une baisse de la SvO2 < 65 % ?

A
  • baisse SaO2
  • baisse Hb
  • baisse Qc
  • ➚VO2
151
Q

En pratique que signifie une augmentation de la SvO2 > 75 %

A
  • ➘VO2
  • sepsis (défaut d’extraction périphérique)
  • fistuleAV
  • shunt G-D (cirrhose hépatique, CIV)
  • Hypothermie
  • intoxication CN ou CO
152
Q

✴Conséquences physiopathologiques du choc hémorragique associé à l’anesthésie

A

acidose + anesthésie = vasodilatation, dépression myocardique, ➘ baroréflexe (inhibition capacités d’adaptation au choc) = collapsus à l’induction et/ou ventilation mécanique

153
Q

✴Facteurs de gravité du choc hémorragique : Triade létale irréversible

A
  • coagulopathie : (objectifs: plaquettes > 100 G/L, fibrinogène > 1,5 g/L, Hb 8-10 g/dl, Ca ionisé > 0,9 mmol/l, Acide tranexamique)
  • acidose pH < 7,1 : objectif pH > 7,2
  • hypothermie : objectif T° > 36
154
Q

Conséquences pharmacologiques du choc hémorragique

A

CAT : ➘ posologie et vitesse d’injection (titrer +++) car :
➚ fraction libre + effets pharmacodynamiques + EII + concentration par : - ➘ volume de distribution : hypovolémie + vasoconstriction initiale
- ➘ protéine/albumine : hémodilution
- ➘ perfusion régionales rénale et hépatique

155
Q

Quels AA utilisés dans le choc hémorragique ?

A

ISR :
- hypnotiques IV : étomidate et kétamine
- AVH : desflurane et sévoflurane à faible concentration
- curares : célocurine ou Esméron pour crush ; nimbex entretien;
- morphiniques : hypotension car réponse sympathique majorée par le choc : sufentanil ou
rémifentanil mais ➘ posologies

156
Q

✴Principes de la Réanimation du choc hémorragique

A
  1. Arrêter le saignement : chirurgie damage contrôle, embolisation
  2. Lutter contre la triade létale : coagulopathie + acidose + hypothermie

Remplissage vasculaire et amine vasopresseurs :

  • Eviter désamorçage cardiaque
  • Maintien PAM ≈ 60 mm Hg

Transfusion :

  • ratio CGR/PFC 1/1 ou 2/1,
  • CUP à partir de 3 CGR
  • objectifs : Hb 7-10 g/dl, plaquettes 100G/L, TP > 50%

Correction des troubles associés :

  • RéchauffementT°>36
  • acidose:pH>7,2
  • Calcémie 1,1-1,3 mmol/l
  • fibrinogène 1,5-2g/l : Clottafact
  • Antifibrinolytique (Exacyl) précoce < 3h : 1g
  • Facteur VIIa recopiant (Novoseven)
157
Q

Quelle est la conséquence d’une expansion volémique massive dans le choc hémorragique ?

A

hémodilution → ➘ GR + plaquettes + facteurs de coagulation → empêche caillot hémostatique

158
Q

Quels sont les objectifs de la PEC d’un polytraumatisé sans traumatisme crânien ?

A
  • Maintien HDM : PAM = 60 mmHg, PAS > 80 mmHg
  • Eviter la triade létale (coagulopathie, acidose, hypothermie)
  • Analgésie, ATB prophylaxie
159
Q

Quels sont les objectifs de la PEC d’un polytraumatisé avec traumatisme crânien ?

A

Maintien HDM : PAM > 80 mmHg, PAS > 120 mmHg

  • Eviter la triade létale (coagulopathie, acidose, hypothermie)
  • Analgésie ,ATB prophylaxie
  • éviter les ACSOS :
    • glycémie 4-8 mmol/l
    • capnie 30-45 mmHg
    • PaO2 >60mmHg
    • T°>36
    • N natrémie
    • PPC = PAM - PIC
160
Q

Quelles sont les atteintes de l’insuffisant moteur cérébral ?

A
  • neurologiques : déficit intellectuel, TB de la communication, labilité émotionnelle, épilepsie
  • cardiovasculaire : HTA, HTAP, IC
  • respiratoire : toux inefficace, pneumonies d’inhalation, déformations du rachis avec S restrictif
  • gastro intestinale : RGO, hypersalivation, dysphagie
  • musculo-squelettique : spasmes musculaires et rétractions tendineuses
  • prédisposition aux allergies aux latex

Semestre 2 (5 decks)

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