Unidad 3 Flashcards

1
Q

Los electrófilos reaccionan muy rápidamente con:

a) Electrófilos.
b) Nucleófilos.
c) Radicales libres.
d) Cationes.
e) Aniones.

A

b) Nucleófilos.

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2
Q

La denominada reacción de Fenton:

a) Genera radicales libres for fisión homolítica.
b) Es causante de estrés oxidativo.
c) Implica la ruptura de un enlace covalente.
d) El sustrato de partida es el peróxido de hidrógeno
e) Todas las respuestas ofertadas son ciertas.

A

e) Todas las respuestas ofertadas son ciertas.

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3
Q

La toxicidad pulmonar del asbesto se debe principalmente a:

a) La generación de radicales libres.
b) La fisión homolítica del peróxido de hidrógeno
c) La reacción Fenton
d) El contenido en hierro del propio asbesto.
e) Todas las respuestas ofertadas son ciertas.

A

e) Todas las respuestas ofertadas son ciertas.

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4
Q

¿Cuáles son las dianas de toxicidad más comunes?

a) Ácidos nucleicos, lípidos y pequeños iones.
b) Ácidos nucleicos, lípidos y hormonas.
c) Iones, ácidos nucleicos y lípidos.
d) Ácidos nucleicos, lípidos y proteínas.
e) Proteínas, lípidos y pequeños iones.

A

d) Ácidos nucleicos, lípidos y proteínas.

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5
Q

La reactividad entre la molécula diana y el compuesto que va a ejercer el efecto tóxico:

a) Es crítica.
b) Es crítica, pero además la diana debe ser vital para la salud del individuo.
c) Es crítica, pero además la diana debe ser vital para la salud del individuo y estar accesible.
d) Nunca es crítica, porque siempre es más importante el que sea vital para la salud del individuo.
e) Nunca es crítica, porque siempre es mucho más importante el que esté accesible.

A

c) Es crítica, pero además la diana debe ser vital para la salud del individuo y estar accesible.

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6
Q

El hígado:

a) Es frecuentemente un sistema diana de toxicidad para compuestos ingeridos por vía dérmica.
b) Es frecuentemente un sistema diana de toxicidad para compuestos ingeridos por vía oral.
c) Es frecuentemente un sistema diana de toxicidad para compuestos ingeridos por vía inhalatoria.
d) Es frecuentemente un sistema diana de toxicidad para compuestos ingeridos por vía intravenosa.
e) Es frecuentemente un sistema diana de toxicidad para compuestos ingeridos por vía intradérmica.

A

b) Es frecuentemente un sistema diana de toxicidad para compuestos ingeridos por vía oral.

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7
Q

Las uniones no covalentes entre una diana de toxicidad y el compuesto que va a ejercer el efecto tóxico:

a) Son reversibles.
b) Son irreversibles.
c) Son reversibles y el caso más típico es la interacción con proteínas de membrana.
d) Son irreversibles y el caso más típico es la interacción con proteínas de membrana.
e) Implican la formación de un enlace entre las dos moléculas que reaccionan.

A

c) Son reversibles y el caso más típico es la interacción con proteínas de membrana.

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8
Q

Las uniones covalentes entre una diana de toxicidad y el compuesto que va a ejercer el efecto tóxico:

a) Son irreversibles.
b) Normalmente se dan entre electrófilos y nucleófilos.
c) Se dan abundantemente entre electrófilos y proteínas.
d) Se dan abundantemente entre electrófilos y lípidos.
e) Todas las repuestas propuestas son ciertas.

A

e) Todas las repuestas propuestas son ciertas.

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9
Q

La reacción entre un xenobiótico y una molécula endógena que resulte en una extracción de hidrógeno:

a) Generará radicales libres.
b) Es la responsable de la nitrosación de tirosinas.
c) Es la responsable de la peroxidación lipídica.
d) Genera entrecruzamiento proteico.
e) Todas las repuestas propuestas son ciertas.

A

e) Todas las repuestas propuestas son ciertas.

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10
Q

El estrés oxidativo:

a) Es causa de mutaciones al modificar el DNA.
b) Es causa de cáncer al modificar el DNA.
c) Altera proteínas impidiendo su correcto funcionamiento.
d) Destruye las membranas plasmáticas celulares mediante la peroxidación lipídica.
e) Todas las repuestas propuestas son ciertas.

A

e) Todas las repuestas propuestas son ciertas.

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11
Q

Los principales efectos tóxicos de Fe2+, Ni2+ y Cr5+ derivan de:

a) La reacción de Lewis.
b) La reacción de Fisher.
c) La reacción de Schurrer.
d) La reacción de Fenton.
e) Ninguna de las respuestas ofertadas.

A

d) La reacción de Fenton.

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12
Q

La peroxidación lipídica:

a) Oxida sin alterar lípidos de membrana plasmática por estrés oxidativo mediante un proceso que se retroalimenta.
b) Oxida y fragmenta lípidos de membrana plasmática por estrés oxidativo mediante un proceso que se retroalimenta.
c) Solo se da en mamíferos.
d) Genera antígenos contra el lípido que se destruye.
e) Es el mecanismo responsable de la aparición de lupus inducido por xenobióticos.

A

b) Oxida y fragmenta lípidos de membrana plasmática por estrés oxidativo mediante un proceso que se retroalimenta.

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13
Q

El fenómeno de la peroxidación lipídica es muy relevante porque:

a) Además de destruir los lípidos de membrana cambia el estado de oxidación del hierro que no puede formar parte de los grupos hemo de la hemoglobina, lo que altera el trasporte de O2 a los diversos tejidos.
b) Además de destruir los lípidos de membrana genera una cascada de radicales libres que se autoalimenta y puede dañar el DNA de la célula.
c) Además de destruir los lípidos de membrana cambia el estado de oxidación del hierro que no puede formar parte de los grupos hemo del citocromo P450, lo que altera el metabolismo de las hormonas sexuales.
d) Sólo es relevante a efectos de destrucción de la bicapa lipídica.
e) Como el proceso se autoalimenta y consume oxígeno puede llegar a consumir todo el oxígeno que reciba la célula en este proceso, no estando disponible para la síntesis de ATP.

A

b) Además de destruir los lípidos de membrana genera una cascada de radicales libres que se autoalimenta y puede dañar el DNA de la célula.

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14
Q

La peroxidación lipídica:

a) Es un proceso de oxidación basado en la reacción de Lewis.
b) Es un proceso de oxidación catalizado por enzimas.
c) Es un proceso de destrucción de lípidos de membrana iniciado por radicales libres.
d) Es un proceso de síntesis de lípidos de membranas mediante oxidación de los correspondientes precursores.
e) Es un proceso de destrucción de lípidos de membrana en el que no intervienen radicales libres.

A

c) Es un proceso de destrucción de lípidos de membrana iniciado por radicales libres.

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15
Q

Si un xenobiótico altera las pautas de división y/o diferenciación de una célula las consecuencias, dependiendo del tipo de célula, podrían ser:

a) Teratogénesis.
b) Apoptosis.
c) Cáncer.
d) Cualquiera de las respuestas propuestas es correcta porque como establece el enunciado dependerá del tipo de célula.
e) Embriotoxicidad.

A

d) Cualquiera de las respuestas propuestas es correcta porque como establece el enunciado dependerá del tipo de célula.

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16
Q

Si un xenobiótico altera el funcionamiento de una célula excitable las consecuencias, dependiendo del tipo de célula, podrían ser:

a) Cualquiera de las respuestas propuestas es correcta porque como establece el enunciado dependerá del tipo de célula.
b) Temblores.
c) Arritmia.
d) Parastesia.
e) Parálisis.

A

a) Cualquiera de las respuestas propuestas es correcta porque como establece el enunciado dependerá del tipo de célula.

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17
Q

La apoptosis:

a) Es un fenómeno de muerte celular desordenado.
b) Es un fenómeno idéntico a la necrosis.
c) Sólo se da en hepatocitos.
d) Sólo se da en neuronas.
e) Es un fenómeno de muerte celular ordenado.

A

e) Es un fenómeno de muerte celular ordenado.

18
Q

El calcio a determinadas concentraciones puede ser citotóxico porque:

a) Altera el balance energético celular.
b) Altera el ensamblaje del citoesqueleto celular.
c) Activa enzimas hidrolíticas.
d) Genera radicales libres.
e) Todas las respuestas ofertadas son ciertas.

A

e) Todas las respuestas ofertadas son ciertas.

19
Q

Los electrófilos pueden inducir efectos tóxicos porque:

a) Suelen disminuir el potencial de membrana de las células excitables.
b) Catalizan la reacción de Fenton.
c) Suelen modificar moléculas diana extrayendo átomos de oxígeno.
d) Suelen modificar moléculas diana insertando átomos de oxígeno.
e) Suelen modificar moléculas diana insertando átomos de hidrógeno.

A

d) Suelen modificar moléculas diana insertando átomos de oxígeno.

20
Q

Los tres fenómenos más implicados en la alteración del medio celular interno son:

a) Depleción de ATP, aumento de la concentración de Ca2+ intracelular y sobreproducción de especies reactivas de nitrógeno y oxígeno.
b) Depleción de ATP, disminución de la concentración de Ca2+ intracelular y disminución de la concentración de especies reactivas de nitrógeno y oxígeno.
c) Aumento de la concentración interna de ATP, disminución de la concentración de Ca2+ intracelular y disminución de la concentración de especies reactivas de nitrógeno y oxígeno.
d) Depleción de ATP, aumento de la concentración de Ca2+ intracelular e inhibición de la DNA polimerasa.
e) Depleción de ATP, aumento de la concentración de Ca2+ intracelular e inhibición de la RNA-sintetasa.

A

a) Depleción de ATP, aumento de la concentración de Ca2+ intracelular y sobreproducción de especies reactivas de nitrógeno y oxígeno.

21
Q

Una elevada concentración de Ca2+ intracelular origina una disminución de las reservas de ATP de la célula porque:

a) Se activan las caspasas.
b) Se induce la síntesis de citocromo P450.
c) Se altera el ensamblaje del citoesqueleto.
d) El aumento de la captación de calcio de la mitocondria altera su potencial de membrana impidiendo la síntesis de ATP.
e) Se altera la actividad de las proteinquinasas y de las fosfatasas.

A

d) El aumento de la captación de calcio de la mitocondria altera su potencial de membrana impidiendo la síntesis de ATP.

22
Q

Una mutación de DNA causante de la iniciación de una célula podría ser:

a) Una hidroxilación de bases nitrogenadas.
b) Una ruptura de cadenas de DNA.
c) Un entrecruzamiento de bases
d) La formación de abductos entre el xenobiótico y una base nitrogeneda.
e) Cualquiera de las respuestas ofertadas es cierta.

A

e) Cualquiera de las respuestas ofertadas es cierta.

23
Q

Una depleción del nivel de ATP de la célula inevitablemente va a originar:

a) Una apertura de los canales de Na+ regulados por voltaje.
b) Un aumento del Ca2+ intracelular y de las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno.
c) Un aumento del Ca2+ intracelular pero no de las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno.
d) Una disminución del Ca2+ intracelular y un aumento de las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno.
e) Una disminución del Ca2+ intracelular y de las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno.

A

b) Un aumento del Ca2+ intracelular y de las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno.

24
Q

Se dice que una célula está “iniciada” cuando:

a) Sufre una alteración a partir de la cual desarrolla inmediatamente un tumor.
b) Sufre una alteración a partir de la cual desarrolla inmediatamente un proceso de apoptosis.
c) Sufre una alteración y puede permanecer en este estado por tiempo indefinido hasta que recibe un estímulo para la división que desencadena la formación de un tumor.
d) Sufre una alteración a partir de la cual desarrolla inmediatamente procesos de angiogénesis para extender el tumor a otros tejidos del organismo.
e) Está protegiendo al organismo del desarrollo de un tumor al fagocitar otras células tumorales.

A

c) Sufre una alteración y puede permanecer en este estado por tiempo indefinido hasta que recibe un estímulo para la división que desencadena la formación de un tumor.

25
Q

Los aductos:

a) Pueden ser la causa de iniciación de una célula.
b) Se generan mediante enlaces covalentes.
c) Son irreversibles.
d) Son causa de errores en la replicación del DNA.
e) Cualquiera de las respuestas ofertadas es cierta.

A

e) Cualquiera de las respuestas ofertadas es cierta.

26
Q

La promoción cancerígena:

a) Es el inicio de la patogénesis cancerígena.
b) Dentro de la patogénesis cancerígena se sitúa después de la iniciación y antes de la progresión.
c) Dentro de la patogénesis cancerígena se sitúa después de la iniciación y de la progresión.
d) Dentro de la patogénesis cancerígena se sitúa después de la progresión.
e) Es la última etapa de la patogénesis cancerígena.

A

b) Dentro de la patogénesis cancerígena se sitúa después de la iniciación y antes de la progresión.

27
Q

La promoción cancerígena:

a) No está asociada al crecimiento tisular.
b) Se da siempre en respuesta a estímulos de crecimiento inespecíficos.
c) No implica alteraciones en el DNA.
d) Es irreversible.
e) Se da siempre sobre células no iniciadas.

A

c) No implica alteraciones en el DNA.

28
Q

¿Cuál de los siguientes genes está relacionado con la iniciación cancerígena?

a) Genes supresores.
b) Protoncogen.
c) Oncogen.
d) Todos los genes reseñados.
e) Ninguno de genes reseñados en concreto.

A

c) Oncogen.

29
Q

¿Cuál de los siguientes genes está relacionado con la promoción cancerígena?

a) Genes supresores.
b) Protoncogen.
c) Oncogen.
d) Todos los genes reseñados.
e) Ninguno de genes reseñados en concreto.

A

b) Protoncogen.

30
Q

¿Cuál de los siguientes genes está relacionado con la protección de una célula frente al desarrollo de un cáncer?

a) Genes supresores.
b) Protoncogen.
c) Oncogen.
d) Todos los genes reseñados.
e) Ninguno de genes reseñados en concreto.

A

a) Genes supresores.

31
Q

Un compuesto químico para el que existieran evidencias limitadas sobre su capacidad de inducir un cáncer en animales y humanos sería clasificado por la IARC como:

a) Cancerígeno tipo 1.
b) Cancerígeno tipo 2A.
c) Cancerígeno tipo 2B.
d) Cancerígeno tipo 3.
e) Cancerígeno tipo 4.

A

b) Cancerígeno tipo 2A.

32
Q

Un compuesto químico para el que existieran evidencias inadecuadas sobre su capacidad de inducir un cáncer en animales y humanos sería clasificado por la IARC como:

a) Cancerígeno tipo 1.
b) Cancerígeno tipo 2A.
c) Cancerígeno tipo 2B.
d) Cancerígeno tipo 3.
e) Cancerígeno tipo 4.

A

d) Cancerígeno tipo 3.

33
Q

Según el Reglamento CE 1272/2008 un compuesto que hubiera demostrado su carcinogenicidad en humanos sería clasificado como:

a) Cancerígeno tipo 1A.
b) Cancerígeno tipo 1B.
c) Cancerígeno tipo 2.
d) Cancerígeno tipo 2A.
e) Cancerígeno tipo 2B.

A

a) Cancerígeno tipo 1A.

34
Q

Según el Reglamento CE 1272/2008 un compuesto que hubiera demostrado su carcinogenicidad en animales pero no en humanos sería clasificado como:

a) Cancerígeno tipo 1A.
b) Cancerígeno tipo 1B.
c) Cancerígeno tipo 2.
d) Cancerígeno tipo 2A.
e) Cancerígeno tipo 2B.

A

b) Cancerígeno tipo 1B.

35
Q

El Reglamento CE 1272/2008 considera como cancerígenos tipo 1 aquellos compuestos que:

a) Se haya demostrado su carcinogenicidad en humanos mediante mecanismos epigenéticos.
b) Se haya demostrado su carcinogenicidad en humanos mediante mecanismos genotóxicos.
c) Se haya demostrado su carcinogenicidad en animales y humanos independientemente del mecanismo de acción.
d) Se haya demostrado su carcinogenicidad en animales independientemente del mecanismo de acción.
e) Se haya demostrado su carcinogenicidad en humanos independientemente del mecanismo de acción.

A

e) Se haya demostrado su carcinogenicidad en humanos independientemente del mecanismo de acción.

36
Q

La clasificación de un compuesto cancerígeno como categoría 1A según el Reglamento CE 1272/2008:

a) Requiere de estudios epidemiológicos concluyentes.
b) Requiere de estudios epidemiológicos concluyentes pero además de estudios con animales.
c) Requiere de estudios epidemiológicos concluyentes pero además de estudios de mutagenicidad.
d) Se puede otorgar solamente con estudios con animales.
e) Se puede otorgar solamente con estudios de mutagenicidad in vitro con células humanas.

A

a) Requiere de estudios epidemiológicos concluyentes.

37
Q

Un compuesto químico cancerígeno para humanos por mecanismos epigenéticos:

a) No tiene umbral.
b) Tiene umbral.
c) Debe ser clasificado como dentro de la categoría 1A.
d) No tiene umbral y además debe ser clasificado como dentro de la categoría 1A.
e) Tiene umbral y además debe ser clasificado como dentro de la categoría 1A.

A

e) Tiene umbral y además debe ser clasificado como dentro de la categoría 1A.

38
Q

Un compuesto químico cancerígeno para humanos por mecanismos genotóxicos:

a) No tiene umbral.
b) Tiene umbral.
c) Debe ser clasificado como dentro de la categoría 1A.
d) No tiene umbral y además debe ser clasificado como dentro de la categoría 1A.
e) Tiene umbral y además debe ser clasificado como dentro de la categoría 1A.

A

d) No tiene umbral y además debe ser clasificado como dentro de la categoría 1A.

39
Q

El grupo 1 de la International Agency for Research of Cancer (IARC) incluye:

a) Compuestos para los que existen evidencias suficientes de carcinogenicidad para humanos por mecanismos genotóxicos.
b) Compuestos para los que existen evidencias suficientes de carcinogenicidad para humanos por mecanismos epigenéticos.
c) Compuestos para los que existen evidencias suficientes de carcinogenicidad para humanos independientemente del mecanismo de inducción.
d) Compuestos para los que existen evidencias suficientes de carcinogenicidad en animales pero limitadas en humanos.
e) Compuestos para los que no existen evidencias suficientes de carcinogenicidad en animales ni en humanos.

A

c) Compuestos para los que existen evidencias suficientes de carcinogenicidad para humanos independientemente del mecanismo de inducción.

40
Q

Los hidrocarburos aromáticos policíclicos son:

a) Promotores carcinogénicos.
b) Carcinógenos genotóxicos.
c) Carcinógenos epigenéticos.
d) Iniciadores.
e) No son carcinógenos.

A

b) Carcinógenos genotóxicos.

41
Q

Aflatoxinas, cadmio y benceno están clasificados por la IARC como:

a) Carcinógenos humanos con evidencia suficiente.
b) Probables carcinógenos humanos con evidencia insuficientes.
c) Posible carcinógeno humanos con evidencia limitada.
d) Probable no carcinógenos con evidencia limitada.
e) No están clasificados en cuanto a su carcinogenicidad.

A

a) Carcinógenos humanos con evidencia suficiente.

42
Q

Los aductos de DNA son uniones entre el xenobiótico y una molécula de DNA, dicha unión provoca:

a) Distorsión en la forma de la molécula de DNA.
b) Errores en la replicación del DNA (mutaciones).
c) Ruptura de las cadenas de DNA.
d) Las respuestas a, b y c son ciertas.
e) Las respuestas a, b y c son falsas.

A

d) Las respuestas a, b y c son ciertas.