UP 1 Flashcards

(157 cards)

1
Q

¿Qué significa el término patología y cuál es su objetivo en la medicina?

A

La patología es el estudio de la enfermedad, incluyendo sus causas (etiología), mecanismos (patogenia) y efectos en células, tejidos y órganos. Su objetivo es comprender los cambios morfológicos y funcionales que llevan a los signos y síntomas de las enfermedades.

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2
Q

¿Cuál es la diferencia entre patología general y patología sistémica?

A

La patología general estudia los mecanismos comunes de enfermedad en todos los tejidos, como inflamación, necrosis y adaptación celular. La patología sistémica analiza cómo estas alteraciones afectan órganos específicos.

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3
Q

¿Qué es la etiología y por qué es importante en el estudio de las enfermedades?

A

La etiología es el estudio de las causas de la enfermedad, incluyendo factores genéticos y ambientales. Es clave para entender cómo se originan las enfermedades y desarrollar estrategias de prevención y tratamiento.

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4
Q

¿Qué se entiende por patogenia y cómo se diferencia de la etiología?

A

La patogenia describe los mecanismos por los cuales un agente etiológico causa la enfermedad, incluyendo cambios celulares y tisulares. Mientras la etiología explica el ‘por qué’, la patogenia explica el ‘cómo’.

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5
Q

¿Cómo los cambios celulares pueden manifestarse como signos y síntomas de una enfermedad?

A

Los cambios celulares afectan la función de los órganos, lo que puede causar síntomas. Por ejemplo, la muerte celular en el corazón (infarto) reduce la contractilidad, causando dolor torácico y disnea.

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6
Q

¿Qué técnicas usan los patólogos para identificar alteraciones celulares y tisulares?

A

Los patólogos utilizan microscopía óptica y electrónica, técnicas de inmunohistoquímica, estudios moleculares y análisis bioquímicos para diagnosticar enfermedades.

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7
Q

¿Qué es la morfología celular y qué papel juega en la identificación de enfermedades?

A

La morfología celular se refiere a los cambios estructurales observables en células y tejidos. Es fundamental para identificar enfermedades mediante biopsias y estudios histológicos.

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8
Q

¿Cuáles son los principales mecanismos de respuesta celular al estrés?

A

Las células responden al estrés mediante hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia. Si el estrés es severo o prolongado, puede llevar a lesión reversible o muerte celular.

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9
Q

¿Qué es la homeostasis celular y cómo se mantiene?

A

La homeostasis es el equilibrio interno de la célula. Se mantiene mediante la regulación de nutrientes, oxígeno, iones y eliminación de desechos por mecanismos de transporte y señalización.

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10
Q

¿Cómo se diferencia la hipertrofia fisiológica de la hipertrofia patológica?

A

La hipertrofia fisiológica ocurre como respuesta a una mayor demanda funcional, como en el ejercicio o el embarazo. La hipertrofia patológica ocurre en respuesta a estímulos anormales, como la hipertrofia cardíaca por hipertensión.

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11
Q

¿Por qué la hipoxia es una de las principales causas de daño celular?

A

La hipoxia interfiere con la producción de ATP, afectando la función de bombas iónicas, causando hinchazón celular, acumulación de calcio intracelular y activación de enzimas que degradan proteínas y lípidos, llevando a necrosis o apoptosis.

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12
Q

¿Cómo se diferencia la lesión isquémica de la lesión hipóxica?

A

La isquemia es la reducción del flujo sanguíneo a un tejido, causando deficiencia de oxígeno y nutrientes. La hipoxia es la falta de oxígeno, que puede ocurrir sin isquemia, como en la insuficiencia respiratoria.

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13
Q

¿Cómo la depleción de ATP contribuye a la muerte celular?

A

La falta de ATP afecta el transporte de iones, causando hinchazón celular, acumulación de calcio, daño mitocondrial y activación de enzimas degradativas que conducen a necrosis o apoptosis.

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14
Q

¿Cuál es la importancia del calcio intracelular en la lesión celular?

A

El aumento de calcio intracelular activa proteasas, endonucleasas y fosfolipasas, que dañan la membrana, degradan proteínas y fragmentan el ADN, contribuyendo a la apoptosis o necrosis.

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15
Q

¿Qué se entiende por adaptación celular?

A

La adaptación celular es un cambio reversible en las células en respuesta a un estrés, permitiéndoles mantener su función. Puede manifestarse como hipertrofia, hiperplasia, atrofia o metaplasia.

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16
Q

¿Cuáles son los principales tipos de adaptación celular?

A

Los tipos principales son hipertrofia (aumento del tamaño celular), hiperplasia (aumento del número de células), atrofia (disminución del tamaño celular) y metaplasia (cambio en el tipo celular).

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17
Q

¿Qué diferencia hay entre hipertrofia y hiperplasia?

A

La hipertrofia es el aumento del tamaño de las células sin división celular, mientras que la hiperplasia es el aumento del número de células por proliferación.

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18
Q

¿Cómo la atrofia puede ser una respuesta fisiológica o patológica?

A

La atrofia fisiológica ocurre en procesos normales como el envejecimiento. La atrofia patológica ocurre por desuso, isquemia, desnutrición o pérdida de estimulación hormonal.

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19
Q

¿Qué es la metaplasia y por qué ocurre?

A

La metaplasia es un cambio reversible en el que un tipo celular se reemplaza por otro más resistente. Ocurre como respuesta a irritación crónica, como en los bronquios de fumadores.

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20
Q

¿Cuáles son las principales causas de lesión celular?

A

Las principales causas son hipoxia, agentes físicos, químicos y biológicos, reacciones inmunológicas, factores genéticos y desequilibrios nutricionales.

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21
Q

¿Qué diferencia hay entre lesión celular reversible e irreversible?

A

La lesión reversible permite la recuperación celular si se elimina el estímulo dañino. La lesión irreversible lleva a la muerte celular por necrosis o apoptosis.

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22
Q

¿Qué es la necrosis y en qué situaciones ocurre?

A

La necrosis es una forma de muerte celular no programada, causada por isquemia, infecciones, toxinas o traumatismos, y se asocia con inflamación.

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23
Q

¿Qué es la apoptosis y qué la diferencia de la necrosis?

A

La apoptosis es la muerte celular programada sin inflamación, regulada por genes y esencial para la homeostasis tisular, mientras que la necrosis es un proceso patológico con inflamación.

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24
Q

¿Cuáles son los cambios morfológicos que ocurren en una célula necrótica?

A

Las células necróticas presentan hinchazón, pérdida de integridad de la membrana, fragmentación nuclear y liberación de contenido celular que desencadena inflamación.

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25
¿Qué tipos de necrosis existen y cómo se diferencian entre sí?
Los tipos son coagulativa (infarto), licuefactiva (infecciones), caseosa (tuberculosis), grasa (pancreatitis), fibrinoide (enfermedades autoinmunes) y gangrenosa.
26
¿Por qué la necrosis caseosa es característica de la tuberculosis?
Porque se forma una acumulación de células muertas con aspecto granuloso, rodeadas por un anillo inflamatorio (granuloma), típico de la tuberculosis.
27
¿Cuál es el mecanismo de acción de la necrosis licuefactiva?
Las células muertas son digeridas por enzimas lisosomales, convirtiéndose en un material viscoso, como ocurre en infecciones bacterianas y en el sistema nervioso central.
28
¿Cómo la necrosis fibrinoide se relaciona con enfermedades autoinmunes?
Se debe al depósito de complejos antígeno-anticuerpo en las paredes vasculares, causando daño inflamatorio, típico en enfermedades como la panarteritis nudosa.
29
¿Qué papel juegan los radicales libres en el daño celular?
Los radicales libres dañan lípidos, proteínas y ADN, causando estrés oxidativo, que contribuye a envejecimiento, inflamación y enfermedades crónicas.
30
¿Cómo la isquemia-reperfusión puede empeorar el daño celular?
La restauración del flujo sanguíneo aumenta la producción de radicales libres y calcio intracelular, lo que exacerba el daño celular y la inflamación.
31
¿Cómo las sustancias químicas tóxicas pueden inducir lesión celular?
Pueden afectar la integridad de la membrana, bloquear la producción de ATP, inducir estrés oxidativo o interferir en procesos metabólicos esenciales.
32
¿Qué papel juega el calcio intracelular en la lesión celular?
El aumento del calcio intracelular activa enzimas degradativas (proteasas, endonucleasas, fosfolipasas), dañando membranas, proteínas y ADN, lo que contribuye a la necrosis y apoptosis.
33
¿Cuáles son los mecanismos por los cuales la depleción de ATP afecta la célula?
La depleción de ATP afecta el transporte iónico, induce hinchazón celular, altera el metabolismo, activa enzimas degradativas y puede llevar a la necrosis.
34
¿Cómo la lesión mitocondrial contribuye a la apoptosis y necrosis?
Las mitocondrias liberan citocromo C, activando caspasas en la apoptosis. En la necrosis, el daño mitocondrial lleva a la pérdida de ATP y formación de especies reactivas de oxígeno.
35
¿Cómo la alteración en la permeabilidad de la membrana celular puede desencadenar la muerte celular?
El daño en la membrana plasmática provoca pérdida de homeostasis iónica, entrada de calcio y liberación de enzimas lisosomales que degradan la célula.
36
¿Qué factores determinan si una célula activará la vía de apoptosis intrínseca o extrínseca?
La vía intrínseca se activa por daño en el ADN o estrés celular, mientras que la extrínseca se activa por señales de muerte de receptores específicos (como TNF y FasL).
37
¿Cómo la necrosis puede inducir una respuesta inflamatoria?
La necrosis libera contenido celular al medio extracelular, lo que activa el sistema inmunitario e induce inflamación para eliminar células muertas y reparar el tejido.
38
¿Qué papel juegan las caspasas en la apoptosis?
Las caspasas son proteasas que activan la degradación celular en la apoptosis, rompiendo proteínas del citoesqueleto, ADN y membranas celulares.
39
¿Cuál es la relación entre autofagia y supervivencia celular?
La autofagia permite a la célula degradar sus propios componentes para obtener energía en condiciones de estrés, pero en casos extremos puede llevar a muerte celular.
40
¿Cómo los defectos en la degradación de proteínas pueden llevar a acumulaciones intracelulares?
Las proteínas mal plegadas pueden acumularse en la célula, formando agregados tóxicos que contribuyen a enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson.
41
¿Cómo las mutaciones en los genes que regulan la apoptosis pueden contribuir al desarrollo de cáncer?
Las mutaciones en genes como p53 impiden la apoptosis, permitiendo la proliferación descontrolada de células dañadas y favoreciendo el desarrollo de tumores.
42
¿Cuáles son los mecanismos moleculares del estrés oxidativo en la lesión celular?
El estrés oxidativo se produce por un exceso de radicales libres que dañan lípidos, proteínas y ADN, contribuyendo a inflamación, envejecimiento y enfermedades crónicas.
43
¿Cómo el metabolismo de los hepatocitos puede influir en la toxicidad de ciertas drogas?
El hígado metaboliza fármacos a través del sistema de citocromo P450, pero algunos metabolitos pueden ser tóxicos y causar daño hepático.
44
¿Qué papel juegan los lisosomas en la muerte celular?
Los lisosomas contienen enzimas digestivas que, cuando se liberan, degradan componentes celulares, contribuyendo a la necrosis o autofagia excesiva.
45
¿Cómo las proteínas mal plegadas pueden llevar a enfermedades neurodegenerativas?
Las proteínas mal plegadas se acumulan en el cerebro formando depósitos tóxicos, como los cuerpos de Lewy en el Parkinson y las placas beta-amiloides en el Alzheimer.
46
¿Por qué la senescencia celular es un mecanismo de defensa contra el cáncer?
La senescencia celular detiene el ciclo celular en respuesta a daño en el ADN, evitando la proliferación descontrolada de células con mutaciones potencialmente cancerígenas.
47
¿Qué tipos de acumulaciones intracelulares pueden encontrarse en la lesión celular?
Las células pueden acumular lípidos, proteínas, glucógeno y pigmentos como la lipofuscina y la hemosiderina, dependiendo de la patología subyacente.
48
¿Cómo la calcificación patológica se relaciona con la muerte celular?
En la necrosis, los restos celulares atraen calcio, formando depósitos que pueden interferir con la función del tejido afectado.
49
¿Cuál es la diferencia entre calcificación distrófica y calcificación metastásica?
La calcificación distrófica ocurre en tejidos dañados sin afectar el metabolismo del calcio. La metastásica ocurre cuando hay hipercalcemia y afecta tejidos sanos.
50
¿Por qué los tejidos post-necróticos pueden sufrir calcificación?
Las células muertas liberan fosfatos que se combinan con calcio, formando depósitos cálcicos en áreas necróticas, como en infartos o tuberculosis.
51
¿Qué mecanismos favorecen la acumulación de lípidos en el hígado (esteatosis hepática)?
El aumento de la síntesis de ácidos grasos, reducción de su oxidación o alteraciones en la exportación de lipoproteínas pueden causar acumulación de grasa en el hígado.
52
¿Cómo la hemocromatosis lleva a la acumulación de hierro en los tejidos?
Un defecto genético en la regulación del hierro causa su acumulación en órganos como el hígado, páncreas y corazón, provocando daño oxidativo.
53
¿Qué efectos tiene la acumulación de glucógeno en enfermedades como la diabetes?
El exceso de glucógeno en tejidos como el hígado y los músculos puede alterar su función y contribuir a complicaciones metabólicas.
54
¿Cómo la acumulación de proteínas defectuosas puede llevar a enfermedades neurodegenerativas?
Las proteínas mal plegadas se acumulan formando agregados tóxicos que dañan neuronas, como en la enfermedad de Alzheimer y Huntington.
55
¿Qué procesos fisiopatológicos llevan a la acumulación de ácido úrico en la gota?
El ácido úrico se cristaliza en las articulaciones debido a un aumento en su producción o disminución en su eliminación renal, causando inflamación y dolor.
56
¿Cómo el envejecimiento celular puede afectar la respuesta a la lesión tisular?
Las células envejecidas tienen menor capacidad de proliferación y reparación, lo que aumenta la susceptibilidad a lesiones y enfermedades degenerativas.
57
¿Cómo se puede detectar la necrosis tisular mediante biomarcadores en sangre?
Las células necróticas liberan proteínas como troponina (infarto), transaminasas (daño hepático) o LDH (lesión celular general), que se pueden medir en sangre.
58
¿Por qué la troponina cardíaca es un marcador específico de daño miocárdico?
La troponina se libera del miocardio dañado y no se encuentra en otros tejidos, lo que la convierte en un biomarcador altamente específico para infarto.
59
¿Qué rol juegan los factores genéticos en la predisposición a la lesión celular?
Mutaciones en genes que regulan la respuesta al estrés oxidativo, inflamación o metabolismo pueden aumentar la susceptibilidad a lesiones celulares.
60
¿Cómo los fármacos citotóxicos inducen apoptosis en células cancerosas?
Activan vías de apoptosis mediante daño en el ADN, inhibición de proteínas antiapoptóticas o activación de caspasas, promoviendo la muerte de células tumorales.
61
¿Por qué la radioterapia provoca muerte celular en células tumorales?
La radiación induce daño en el ADN, generando radicales libres y activando la apoptosis, especialmente en células con alta tasa de proliferación como las cancerosas.
62
¿Cómo la acumulación de sustancias tóxicas puede llevar a la muerte celular en enfermedades metabólicas?
Las toxinas pueden interferir en procesos celulares clave, causando estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y activación de mecanismos de muerte celular.
63
¿Por qué la aterosclerosis es un ejemplo de lesión crónica progresiva?
Se debe a la acumulación de lípidos y células inflamatorias en las arterias, lo que causa daño endotelial progresivo y riesgo de trombosis.
64
¿Qué papel juega el estrés oxidativo en la progresión de la diabetes tipo 2?
El estrés oxidativo daña las células beta pancreáticas y promueve resistencia a la insulina, contribuyendo a la progresión de la diabetes.
65
¿Cómo el envejecimiento celular contribuye a la insuficiencia orgánica en enfermedades crónicas?
Las células envejecidas tienen menor capacidad de regeneración y reparación, lo que reduce la función de órganos como el corazón y los riñones.
66
¿Qué estrategias pueden ayudar a prevenir la acumulación de lesiones celulares en el envejecimiento?
Dieta antioxidante, ejercicio, control del estrés oxidativo y prevención de inflamación crónica pueden reducir la acumulación de daño celular.
67
¿Qué es la semiología y cuál es su función en la medicina?
La semiología es la rama de la medicina que estudia los signos y síntomas de las enfermedades, permitiendo identificarlas a través de la anamnesis y el examen físico.
68
¿Cuál es la diferencia entre un signo y un síntoma?
Un signo es una manifestación objetiva de una enfermedad (observable por el médico), mientras que un síntoma es una manifestación subjetiva percibida solo por el paciente.
69
¿Qué es un síndrome y cómo se define?
Un síndrome es un conjunto de signos y síntomas relacionados entre sí que comparten una misma fisiopatología.
70
¿Por qué la historia clínica es un documento legal?
Porque es el registro oficial de la atención médica de un paciente y puede ser utilizado como prueba en casos legales, garantizando la continuidad y calidad de la atención médica.
71
¿Cuáles son las principales características que debe cumplir una historia clínica?
Debe ser accesible, completa, cierta, entendible (lenguaje médico), ordenada y coherente.
72
¿Cuáles son los tres componentes principales de la historia clínica?
Anamnesis, examen físico y estudios complementarios.
73
¿Cuáles son los principales modelos de historia clínica y en qué se diferencian?
Los principales modelos son: urgencia, ambulatoria, internación y otros (como historia clínica perinatal). Se diferencian en la profundidad del registro y el contexto en el que se usan.
74
¿Qué es una historia clínica orientada al problema y cómo se estructura?
Es un modelo donde la información se organiza según los problemas o quejas del paciente. Se estructura en anamnesis, examen físico, estudios complementarios, lista de problemas y notas de evolución.
75
¿Cuál es la diferencia entre una historia clínica de urgencias, ambulatoria e internación?
La historia clínica de urgencias es breve y enfocada en el problema agudo. La ambulatoria se usa en consultas externas y la de internación es más detallada, incluyendo evolución y epicrisis.
76
¿Por qué una historia clínica debe ser clara, ordenada y coherente?
Para facilitar la comprensión, permitir el seguimiento adecuado del paciente y evitar errores en el diagnóstico o tratamiento.
77
¿Cuáles son los tipos de anamnesis y en qué casos se utilizan?
Existen dos tipos: directa (realizada al paciente) e indirecta (realizada a familiares o cuidadores cuando el paciente no puede comunicarse).
78
¿Qué información se registra en la anamnesis?
Datos personales, motivo de consulta, enfermedad actual, antecedentes personales y familiares, hábitos, noción de foco y anamnesis por aparatos.
79
¿Por qué es importante el motivo de consulta y cómo debe registrarse?
Porque orienta la evaluación médica. Debe registrarse en lenguaje médico para evitar malinterpretaciones.
80
¿Cómo debe describirse la enfermedad actual en la historia clínica?
Debe redactarse en orden cronológico, incluyendo inicio, evolución, síntomas, agravantes, atenuantes, antecedentes y tratamientos previos.
81
¿Qué aspectos deben incluirse al describir la evolución de una enfermedad?
Inicio (agudo o crónico), forma de comienzo (súbito, gradual, insidioso), síntomas iniciales, evolución (mejora o empeora), signos acompañantes, agravantes y atenuantes.
82
¿Qué información se recopila en los antecedentes personales de un paciente?
Antecedentes fisiológicos (pediátricos, menstruales, vacunación), patológicos (enfermedades previas, cirugías, alergias) y hábitos de vida.
83
¿Cuáles son los antecedentes fisiológicos más relevantes en la historia clínica?
Peso al nacer, edad gestacional, tipo de parto, lactancia, menstruación, embarazos, partos, menopausia y vacunación.
84
¿Qué diferencia hay entre antecedentes patológicos personales y familiares?
Los antecedentes personales incluyen enfermedades previas del paciente, mientras que los familiares se refieren a enfermedades genéticas o hereditarias en la familia.
85
¿Por qué es importante indagar sobre hábitos y estilo de vida del paciente?
Porque influyen en la salud y pueden ser factores de riesgo para enfermedades, como el tabaquismo, el consumo de alcohol o la actividad física.
86
¿Cómo se identifican los posibles factores de riesgo en un paciente?
Mediante la historia clínica, evaluando antecedentes familiares, hábitos de vida, condiciones laborales y factores sociales.
87
¿Cómo se documenta la información sobre vacunación en la historia clínica?
Se registra el esquema de vacunación del paciente, incluyendo tipo de vacuna, fecha de aplicación y refuerzos.
88
¿Qué datos sobre alimentación, diuresis y catarsis deben incluirse en la historia clínica?
Frecuencia, cantidad y calidad de la alimentación, así como hábitos de eliminación urinaria y digestiva.
89
¿Cómo se registran los antecedentes quirúrgicos y traumáticos en la historia clínica?
Se anotan las cirugías previas, traumatismos, fecha de intervención, complicaciones y secuelas.
90
¿Cómo se debe interrogar al paciente sobre el consumo de alcohol y otras sustancias?
Preguntando sobre frecuencia, cantidad, tipo de sustancia y posibles efectos adversos o dependencia.
91
¿Por qué es relevante documentar información sobre hábitos sexuales en la historia clínica?
Porque pueden influir en la salud del paciente, incluyendo riesgo de ITS, planificación familiar y disfunciones sexuales.
92
¿Qué información debe incluirse sobre el tabaquismo y su impacto en la salud del paciente?
Cantidad de cigarrillos por día, tiempo de consumo, intentos de cesación y enfermedades asociadas como EPOC o cáncer.
93
¿Qué es la noción de foco y cómo se determina en un paciente?
Es la localización de una infección y su posible propagación. Se investiga el entorno del paciente, como vivienda, trabajo o residencia.
94
¿Cuáles son los elementos que componen la anamnesis por aparatos?
Se revisan los diferentes sistemas del cuerpo (cardiovascular, respiratorio, digestivo, nervioso, etc.), identificando síntomas específicos.
95
¿Cuáles son los pasos del examen físico y cómo se realizan?
Incluyen inspección, palpación, percusión y auscultación de los diferentes órganos y sistemas del cuerpo.
96
¿Cuáles son las cuatro técnicas principales para realizar un examen físico?
Inspección, palpación, percusión y auscultación.
97
¿Qué parámetros se evalúan en los signos vitales?
Frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia respiratoria y temperatura corporal.
98
¿Cómo se estructuran las notas de evolución en la historia clínica?
Se organizan en cuatro secciones: S (subjetivos, lo que relata el paciente), O (objetivos, hallazgos clínicos), A (análisis del caso) y P (plan diagnóstico y terapéutico).
99
¿Por qué es importante registrar interconsultas y su impacto en el tratamiento del paciente?
Porque permiten la opinión de otros especialistas, mejorando el diagnóstico y tratamiento.
100
¿Qué elementos debe contener un informe de epicrisis en pacientes hospitalizados?
Resumen del diagnóstico, evolución, tratamiento recibido y recomendaciones al alta.
101
¿Cómo se organiza la lista de problemas en la historia clínica orientada al problema?
Se enumeran los problemas identificados (agudos o crónicos, activos o inactivos) y se clasifican en categorías como biológicos, psicológicos, económicos y sociales.
102
¿Qué tipo de radiación utiliza la radiología simple?
Rayos X (radiaciones ionizantes).
103
¿Qué diferencia hay entre la radiología analógica y la digital?
Analógica usa placas con emulsión de plata; digital usa detectores electrónicos.
104
¿Cómo se ve el aire en una radiografía?
Negro.
105
¿Cómo se ven los huesos en una radiografía?
Blancos con forma reconocible.
106
¿Qué equipos se usan en la radiología digital?
Fijos y portátiles.
107
¿En qué situaciones se debe evitar el uso de radiología simple?
Pacientes embarazadas, niños (uso racional), sobreexposición a radiaciones.
108
¿Cómo se visualiza un cuerpo extraño metálico en una radiografía?
Blanco brillante debido a su alta densidad.
109
¿Por qué las fracturas pueden ser difíciles de ver en radiografías iniciales?
Algunas fracturas no desplazan los huesos y pueden ser poco visibles.
110
¿Qué tipo de energía utiliza la ecografía?
Ultrasonidos (no ionizantes).
111
¿Por qué la ecografía es el método de elección en embarazadas?
No usa radiaciones ionizantes y es segura para el feto.
112
¿Qué significa que una estructura es anecoica en ecografía?
No tiene ecos en su interior (se ve negra).
113
¿Cómo se describe una estructura con mayor ecogenicidad que su entorno?
Hiperecoica.
114
¿Cómo se distingue un cálculo renal en ecografía?
Se ve hiperecoico con sombra acústica posterior.
115
¿Qué efecto genera un refuerzo acústico posterior?
Aumento de ecogenicidad detrás de la estructura (ejemplo: quistes).
116
¿Qué modalidad ecográfica permite evaluar el flujo sanguíneo?
Ecografía Doppler.
117
¿Cómo se obtiene la imagen en TC?
Mediante múltiples cortes transversales reconstruidos en 3D con rayos X.
118
¿Cuál es la densidad del hueso en unidades Hounsfield?
>150 UH.
119
¿Cuál es la densidad del aire en unidades Hounsfield?
-1000 UH.
120
¿Cuál es la densidad del agua en unidades Hounsfield?
0 UH.
121
¿Por qué la TC es útil en pacientes politraumatizados?
Permite evaluar múltiples órganos de manera rápida.
122
¿En qué casos se usa contraste en TC?
Sospecha de tumores, infecciones, lesiones vasculares, estudios abdominales.
123
¿Cuál es la ventaja de la TC helicoidal sobre la convencional?
Adquiere imágenes de manera continua y más rápida.
124
¿Qué indica un vacío de señal en RM?
Ausencia de señal, típico de estructuras llenas de aire o flujo rápido (arterias).
125
¿Cómo se diferencian las imágenes T1 y T2 en RM?
T1: grasa hiperintensa, líquido hipointenso. T2: grasa y líquido hiperintensos.
126
¿Cómo se ve el LCR en imágenes T1?
Hipointenso (negro).
127
¿Cómo se ve el LCR en imágenes T2?
Hiperintenso (blanco).
128
¿Por qué la RM no usa radiaciones ionizantes?
Usa ondas de radiofrecuencia y un campo magnético.
129
¿En qué casos está contraindicada la RM?
Pacientes con marcapasos, implantes metálicos no compatibles.
130
¿Qué medio de contraste se usa en RM y qué precaución se debe tener?
Gadolinio; evitar en insuficiencia renal grave (puede causar fibrosis sistémica).
131
¿Cómo funciona el PET-CT?
Usa 18-Fluorodeoxiglucosa (FDG) para detectar metabolismo celular elevado (cáncer).
132
¿Por qué el PET-CT es útil en oncología?
Detecta actividad tumoral y metástasis con alta precisión.
133
¿Cómo se describe la captación en medicina nuclear?
Fotón (+) = mayor captación que el tejido normal. Fotón (-) = menor captación.
134
¿Qué estudio de medicina nuclear se usa para evaluar la perfusión miocárdica?
SPECT cardíaco.
135
¿Qué diferencia hay entre centellograma óseo y PET óseo?
Centellograma: detecta actividad osteoblástica. PET óseo: detecta metabolismo celular más preciso en neoplasias.
136
¿Qué contraste se usa en estudios digestivos?
Bario (si no hay sospecha de perforación) o yodado hidrosoluble.
137
¿Por qué los contrastes yodados pueden ser peligrosos?
Pueden causar reacciones alérgicas y nefropatía inducida por contraste.
138
¿Qué examen usa contraste intratecal?
Mielografía para estudiar médula espinal.
139
¿En qué estudio se usa galactografía?
Evaluación de los conductos mamarios.
140
¿Por qué se usa aire como medio de contraste en algunos estudios?
Mejora la visualización de estructuras al aumentar el contraste con tejidos blandos.
141
¿Qué modalidad de imagen se usa para detectar litiasis biliar?
Ecografía.
142
¿Cuál es el principal beneficio del Doppler color?
Permite visualizar la dirección del flujo sanguíneo.
143
¿Cuál es la principal indicación del PET-CT?
Oncología (detección de tumores y metástasis).
144
¿Qué tipo de radiación usa la medicina nuclear?
Radiación gamma.
145
¿Qué es un centellograma óseo?
Estudio de medicina nuclear para evaluar actividad metabólica ósea.
146
¿Cómo se observa el calcio en una radiografía?
Blanco intenso.
147
¿Qué estructuras se evalúan mejor con RM que con TC?
Tejidos blandos, cerebro, médula espinal.
148
¿Cuál es la importancia de la angiotomografía?
Evalúa vasos sanguíneos y detecta aneurismas o trombosis.
149
¿Qué es la angiografía digital?
Técnica que usa rayos X para estudiar vasos sanguíneos en tiempo real.
150
¿Qué diferencia hay entre radiografía portátil y fija?
La portátil es más compacta y transportable; la fija tiene mayor calidad de imagen.
151
¿Qué técnica se usa en medicina nuclear para obtener imágenes tridimensionales?
SPECT.
152
¿Qué significa hipodenso en TC?
Menor densidad que los tejidos circundantes (ej. quistes).
153
¿Qué método se usa para evaluar función renal en medicina nuclear?
Radiorenograma.
154
¿Cómo se evalúa la vía biliar en imagenología?
Colangiografía (endoscópica o percutánea).
155
¿Cuál es la utilidad de la resonancia magnética en neurología?
Detectar lesiones en cerebro y médula espinal.
156
¿Qué medio de contraste se usa para estudiar fístulas?
Yodado hidrosoluble.
157
¿Cómo se solicita correctamente un estudio de imágenes?
Datos del paciente, tipo de estudio, diagnóstico presuntivo, fecha, firma y sello.