VIEILLISSEMENT ET DEMENCE Flashcards

1
Q

sénescence

A

dégradation graduelle de plusieurs fonctions : immunitaire, métabolique, motrice

- Visions, Audition, Olfaction, 
Equilibre 
- Musculature, Force, Vitesse 
- Métabolisme (Énergie, Soutien cellulaire, Hormones …) 
- Immunité 
- Cognition 
- Sensibilité au stress
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2
Q

3 processus de la sénescence ?

A
  • expression génétique : erreur de réplication lors de la mitose, durant toute notre vie, les cells se divisent mais erreur peuvent se produire a ce moment là
    et plus on vieillit, plus on a de chance qu’il y ait des erreurs, division moins efficace
  • dommages oxydatifs :
    Métabolisme normal crée des radicaux libres
    Accumulation de radicaux libres avec l’âge qui ne sont plus éliminés
    Antioxydants (huile de poisson, tomate, raisin..)
  • immunosénescence : dégradation des réponses immunitaires : vieillissement est normal, on est aussi diff que quand on était plus jeune et pourtant pas une maladie, il faut que ca dépasse un seuil pour que ce soit pathologique
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3
Q

atrophie cérébrale graduelle pendant le vieillissement normal

A
  • Réduction du volume des cellules
  • Rétraction des dendrites et axones
  • Mort cellulaire (2% par décennie)

Vieillissement produit aussi des changements métaboliques comme réduction de la synthèse de certaines protéines et neurotransmetteurs –> peuvent provoquer des perturbations cérébrales comme le sommeil, fonctions motivationnelles

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4
Q

changements fonctionnels dans le fonctionnement cérébral ?

A
  • Fonctions sensorielles
  • Motricité
  • Sommeil
  • Motivation (alimentation, humeur, sexe …)
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5
Q

changements cognitifs

A

Surtout au niveau frontal
• Ralentissement psychomoteur (traitement de l’info; éxécution des actions)
• Diminution d’attention (encodage, récup, source,interférence, rappel prospectif)
• Manipulation de l’information en MCT moins efficace

Troubles de consolidation
Apprentissage procédural OK, mais ralenti.

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6
Q

régénération neuronale

A
  • Limitée
  • Cellules souches
  • Sites localisés
  • Activée par des dommages cérébraux
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7
Q

par quoi est régulée la régénération neuronale

A

Facteurs de croissance ( Neurotrophiques), NT, hormones
Médicaments
Stress, maladie, diète, apprentissages
Exercice physique

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8
Q

par quoi les cellules souches sont activées pour la régénération neuronale ?

A

cellules du SNC se divisent peu par rapport à d’autres parties du corps –> seulement régénération neuronale a partir des cellules souches (hippocampe, thalamus), peuvent être activées suite à un AVC

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9
Q

point commun entre la démence vasculaire et la MLDA

A

dommages structurels et fonctionnels des vaisseaux sanguins qui affecte le flux sanguin cérébral
affecte la réparation des neurones

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10
Q

effet de l’exercice physique sur le cerveau

A

•Facilite le métabolisme énergétique des neurones
–Densité des mitochodries

• Facilite la production de facteurs neurotrophiques
–Survie & croissance cellulaire

•Réduit l’activité du système sympathique
–Réduit les problèmes vasculaires

•Réduit les troubles métaboliques
–Diabète, hypertension, obésité

  • Renforce le système immunitaire
  • Augmente la résistance au stres
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11
Q

démence, causes, conséquences ?

A

• Réduction significatives des fonctions cognitives pouvant mener à une perte d’autonomie

  • Touche plusieurs fonctions
  • (mémoire, attention, perception, motricité.

• Peut être causée par la neurodégénérescence mais aussi par :
AVC multiples
Prise de certains médicaments
Consommation excessive d’alcool

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12
Q

apoptose dans les maladies neurodégéneratives

A

cellule défectueuse va se suicider, s’éliminer elle même, mort propre en ne créant pas d’infection, processus naturel, mort sélective des cellules

est ce que les maladies neurodégénératives ne serait pas un dérèglement de l’apoptose ?

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13
Q

MLDA

A
  • Dégénérescence du cortex , pertes cellulaires progressives dans diff parties du cerveau
  • Troubles cognitifs et émotifs progressifs
  • Début entre 40 et 85 ans, prévalence augmente avec l’âge
  • Evolution sur 10-20 ans
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14
Q

symptomes MLDA

A

• Réduction de volume du cortex
– Cortex frontal (Attention, Action …)
– Cortex temporal médian (Mémoire)
– Cortex postérieur (Aphasie, Agnosie, Apraxie, Troubles spatiaux…)
– Système limbique (Emotions, Personnalité)
– Tronc, hypothalamus & thalamus (Confusion, sommeil…)

-Atteinte des systèmes de modulation de l’activité corticale (prochaine diapo)

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15
Q

hypothèse des microglies

A

(cellules immunitaires cérébrales)

lorsque le cerveau subit un stress (infection, lésion) la réaction immunitaire cérébrale comporte l’activation de microglie , des globules blancs qui attaquent les cells endommagées mais aussi les saines –> cell immunitaires peuvent devenir dysfonctionnelles avec l’age

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16
Q

diagnostic MLDA

A

• Scan : Hypoactivité corticale postérieure
• Ponction lombaire
• Test neuropsychologiques
-> diagnostic officiel post mortem

17
Q

dans la MLDA dégénerescence qu’au niveau du cortex ?

A

non aussi au niveau du tronc cérébral

18
Q

plaques amyloide

A

patients atteints de MA montrent des changement microscopiques caractéristiques, espaces entre les neurones contiennent des plaques d’amyloide, associés à une inflammation, pas spécifiques à la MA mais bcp plus présentes chez eux

19
Q

Enchevêtrements Neurofibrillaires

A

a l’intérieur des neurones, on retrouve des filaments de protéines
filament de cette protéine sont un signe de dysfonctionnement de transport cellulaire, conduit à la mort neuronale

20
Q

traitement pour la MLDA ?

A

• Pas de traitement qui ralentit la maladie
• Pour alléger certains symptômes
– Psychotropes pour l’anxiété, la dépression, le sommeil

21
Q

facteurs de risque démence vasculaire

A
  • Tabagisme
  • Hyperthension
  • Obésité
  • Diabète
  • Hypercholestérolémie
  • Anomalies du rythme cardiaque
  • Apnée du sommeil (arrêts respiratoires) traitable
22
Q

symptomes Démence Vasculaire

A

varie en fonction de l’endroit de l’AVC

DV sous-corticale
• Matière blanche et noyaux sous-corticaux
• Ralentissement
• Troubles de la marche
• Labilité émotionnelle
• Difficultés uirnaire s ou intestinales

DV corticale
• Problèmes d’attention/jugement
• Troubles de langage
• Troubles d’orientation spatiale

23
Q

différences entre MLDA et DV

A

Grandes ressemblances mais…
• Troubles de résolution de problème très marqués dans la DV
• Trbls de mémoire plus tardifs et moins marqués ds la DV
• Atteintes neurologiques dans la DV
• Trbls de l’humeur présents + tôt dans la MA

démence vasculaire est traitable en enlevant facteur de risque et médicament pour améliorer la pression sanguine aide

24
Q

maladie de parkinson cause

A

Perte progressive des neurones riches en mélanine
• Région la + riche en dopamine = substance noire

causée par la dégénérescence dans les noyaux du tronc cérébral donc la SNoire qui module activité des noyaux gris
perte des neurones qui permettent la production de mélanine
25
Q

fonction substance noire

A

• Module les noyaux gris
• Facilite la sélection & l’initiation des actions
si elle est dégradée, pb de motricité

26
Q

symptômes maladie de Parkinson

A
Maladie de Parkinson - Symptômes 
Troubles moteurs 
• Ralentissement moteur ( Bradykinésie) 
• Akinésie
• Tremblements des membres 
• Problèmes d’équilibre et de marche 
• Rigidité des membres ( en tuyau de plomb)  
• Dysarthrie 

Autres troubles
• Émotifs (irritabilité, dépression, apathie)
• Cognitifs ( attention, contrôle exécutif, mémoire)

27
Q

traitement maladie de Parkinson

A

précurseur de dopamine
Traitement des symptômes avec le L-Dopa
quand on donne du l-dopa, on donne juste le précurseur
source ext de dopamine, la pers atteinte sera capable de fonctionner normalement, marche très bien

28
Q

syndromes parkinsoniens

A

Plusieurs maladies cousines de la maladie de Parkinson
Comportent des troubles moteurs, cognitifs , émotionnels et viscéraux

1) Démence à corps de Lewy
2) Dégénèrescence cortico-basale

29
Q

démence a corps de Lewy

A

• Symptomatologie similaire à celle de la MP mais présence de:
– Hallucinations visuelles
– Grandes fluctuations cognitives
– Paramnésies réduplicatives

• Corps de Lewy (amas de protéines) apparaissent dans les neurones du cortex

30
Q

dégénérescence cortico-basale

A
• Syndrome parkinsonien 
– Apraxie (diff coordination gestes)
– Troubles de la parole 
– Trouble de la motricité des yeux 
– Symptôme de la main étrangère  

• Perte neuronales corticales (pariétal et frontal) et dans les fibres entre les NGC

31
Q

ou se trouve les cellules souches ?

A

thalamus et hippocampe