Vieillissement, mobilisation et guérison - Cours 3

Question 1

Sur quel principe se base l’application des exercices thérapeutiques?

Answer 1

le principe que l’organisme
possède des capacités d’adaptation face aux contraintes

Question 2

Compare la régénération et la réparation

Answer 2

• Régénération : capacité d’un tissu à se renouveler et à
  revenir à son état normal pré-blessure. Capacité plutôt faible chez l’humain
• Réparation : la capacité d’un tissu à restaurer partiellement son architecture et sa fonction, souvent au moyen d’un tissu cicatriciel. Fonction majeure chez l’humain (souvent accompagnée d’un peu de régénération

Question 3

Compare la capacité de régénération des tissus du corps humain (forte-moyenne-faible)

Answer 3

• Forte : peau, intestins, foie
• Moyenne : muscles et os
• Faible : tendons, ligaments, cartilage, coeur, cerveau

Question 4

Nomme les trois étapes principales du processus de guérison ainsi que leurs délais approximatifs depuis l’atteinte. Comment varient l’intensité et la durée de ces phases?

Answer 4

1- Réponse inflammatoire aigue : quelques jours

2- Phase de prolifération : de quelques jours à quelques semaines

3- Phase de remodelage : à partir de 3 semaines jusqu’à quelques mois/années

• variation : type de lésion, du type de tissu et du type d’intervention.

Question 5

Décris la présentation clinique de la réponse inflammatoire aigue.

Answer 5

• débute immédiatement après la lésion et dure environ 5-10 jours.
• intensité maximale à 2-3 jours après la blessure
• Signes cliniques : une chaleur locale, un œdème, de la rougeur et de la douleur. réduction des amplitudes articulaires

Question 6

Décris les étapes de la réponse inflammatoire aigue (6) en détaillant les acteurs principaux et les délais associés aux étapes

Answer 6

1- Plaquettes
- dès la blessure à 12-24h
- l’activité cellulaire des plaquettes (réformation des vaisseaux sanguins et arrêter le saignement) est déclenchée par le saignement et le stress physique

2- Cellules résidentes (ex. mastocytes)
- jusqu’à 24h post-blessure
- activées par les substances chimiques (alarmines, prostaglandines, bradykinines) dues à la lésion tissulaire
- favorisent la vasodilatation/la perméabilité et le recrutement des cellules inflammatoires circulantes (sang)

3- Neutrophiles
- de 12h à +/- 3 jours
- cellule inflammatoire circulante recrutée par mastocytes et saignement
- infiltrent rapidement les tissus

4- Macrophages pro-inflammatoires
- de 1 jour à 5 jours
- monocytes deviennent des macrophages inflammatoires et infiltrent en suivant la voie du neutrophile.
- permettent premier nettoyage du tissu (enlever les débris cellulaires)

5- Macrophages anti-inflammatoires
- de 3 jours à 7 jours +
- résolution de l’inflammation : transition des macrophages vers le phénotype anti-inflammatoire (pas de nouvelles cellules)
- interactions complexes

6- Lymphocytes
- de 4-5 jours à 11 jours +/-
- surveillance immunitaire (s’assurer de la stérilité de la blessure)

Question 7

Définis les mécanismes bio-chimiques utilisés par les cellules inflammatoires (4) pour nettoyer les tissus lésés

Answer 7

1- Rolling
- les cellules des vaisseaux sanguins roulent sur la paroi des tissus pour se déplacer

2- Migration
- déplacement vers le site de la blessure

3- Phagocytose
- absorption des pathogènes (pac-man)

4- Adhésion
- attrapent les pathogènes sur leur paroi pour les guider hors du tissu

Question 8

Quels sont les rôles (5) des cellules inflammatoires?

Answer 8

1- Sécrétion de réactifs oxidatifs (ex: H2O2, HOCl)
- tuer les pathogènes, dégrader les cellules mortes

2- Phagocytose
- manger les débris

3- Sécrétion d’enzymes (ex: métalloprotéinases)
- permet la dégradation du collagène détruit

4- Promeut l’angiogenèse
- se produit en activant les cellules endothéliales des vaisseaux
- ce qui permet d’augmenter le flux sanguin et accélérer la réponse des cellules inflammatoires

5- Activation cellulaire (ex: fibroblastes)
- permet le début de la phase de prolifération en activant les cellules réparatrices

Question 9

Pourquoi la suppression spécifique des macrophages à la fin de la phase d’inflammation aigue est-elle si importante?

Answer 9

– La suppression spécifique des macrophages nuit à
l’initiation de la phase de prolifération

Question 10

Compare les risques et les bénéfices associés à la réponse inflammatoire aigue.

Answer 10

• risques : Dommage secondaire au tissu non blessé et risque de
  chronicisation (nécessite plus d’interventions)
• bénéfices : nettoie le tissu et active la phase de prolifération

Question 11

Quels facteurs peuvent entrainer la chronicisation de la réponse inflammatoire?

Answer 11

le retour trop rapide à l’activité, la présence d’une infection, la mauvaise
vascularisation du tissu (ex : chez les fumeurs), etc.

Question 12

Décris le processus d’auto-régulation de la phase d’inflammation aigue

Answer 12

1- Apoptose : mort cellulaire pré-programmée des neutrophiles.

2- Phagocytose des neutrophiles par les macrophages pro-inflammatoires

3- Cette phagocytose entraine la conversion des macrophages vers leur phénotype anti-inflammatoire

Question 13

Quels seraient les vrais effets des AINS sur la guérison des tissus conjonctifs post-blessure? Sont-ils à recommander?

Answer 13

1- effets : dépendent du type de blessure, de tissu, du temps post-blessure, du type AI, du dosage
- effets réels limité sur l’inflammation
- effet anti-douleur
- effet très faible sur la récupération de la force musculaire ou endolorissement
- pourrait être néfaste pour le processus de guérison : on devrait laisser le processus inflammatoire fonctionner par lui-même

2- Recommandation
- seulement à plus long terme, si le processus inflammatoire perdure trop
- généralement : non

Question 14

Quelles sont les modalités (4) de la conduite générale à tenir en phase d’inflammation aigue?

Answer 14

1- Repos de la zone lésée

2- Entretiens des articulations adjacentes
-pas perdre d’autre amplitude

3- Mobilité active et passive faible
- surtout pour la mobilité dans les directions opposées au mécanisme de blessure

4- Intervention « contre » l’inflammation
- Oui : décharge, compression, inclinaison
- Non (+/-) : froid

Question 15

Quels seraient les vrais effets de la glace sur la guérison des tissus conjonctifs post-blessure? Sont-ils à recommander?

Answer 15

1- Effets : dépendent de type de cryothérapie, de la durée et fréquence, du type de lésion, du temps (aigü vs chronique)

• effet léger sur la douleur à court terme
• aucun effet : amplitude de
  mouvement, le gonflement, la fonction et le retour au jeu.

2- Recommandation
- recommandé au besoin post-rehab s’il aide à la douleur et que la douleur retarde la guérison en empêchant la mobilisation

Question 16

Explique les modalités de traitement à suivre post-blessure selon l’acronyme peace & love

Answer 16

1- Inflammation aigue
P : protection (éviter activités qui augmentent la douleur les premiers jours)

E : élévation (plus haut que le coeur)

A : avoid taking anti-inflammatories (meds and icing)

C : compression (réduire le gonflement avec bandages)

E : éducation du patient (avoid passive treatments and let nature play its role)

2- Sub aigu et réadapt
L : load (minimiser la phase de protection, laisser la douleur guider le retour aux avq)

O : optimisme (garder la motivation du pt)

V : vascularisation (activités qui augmentent la fréquence cardiaque : augmentation flux sanguin aux tissus en guérison)

E : exercice (mobilité, force et proprioception)

Question 17

À quoi correspond la phase de prolifération (durée et définition)?

Answer 17

• Def : réparation des tissus lésés par du tissu cicatriciel.
• Durée : 48 heures après la lésion et jusqu’à 6 à 8
  semaines selon les tissus (3 semaines pour les tendons).

Question 18

Décris la phase de prolifération en nommant les acteurs principaux de ce processus.

Answer 18

1- Cellules réparatrices résidentes (fibroblastes, chondrocytes, ostéoblastes)
- activation et prolifération
- permettent synthèse de collagène (augmentation de
la proportion de collagène de type III)
- formation d’une matrice temporaire désorganisée
et mal orientée, tissu moins dense qui tient en place pendant la guérison

2- Glycoaminoglycanes (GAG)
- augmentation du contenu et donc de l’eau aussi
- organisation du nouveau tissu conjonctif

Question 19

Le phase de prolifération est-elle identique dans le tissu conjonctif et dans le tissu musculaire?

Answer 19

non!
- Tissu musculaire : la régénération est plus rapide et efficace que dans les tissus conjonctifs pcq elle dépend des cellules satellites c-a-d les cellules souches musculaires

Question 20

Explique la conduite générale à tenir pour le pt dans la phase de prolifération (6)

Answer 20

1- Regain de mobilité (passif ou actif)
- c’est à ce stade que la mobilisation articulaire favorise le plus l’organisation du nouveau tissu conjonctif
- avec des étirements : diminution chaleur/oedeme et augmentation douleur

2- Mise en charge partielle à complète (selon douleur)
- effectuer un stress léger
- selon douleur : La douleur devient un signal important concernant le niveau de
contrainte appliqué au tissu.

3- Exercices actifs
- graduellement recommencer à bouger
- attention! activité physique trop intense peut léser à nouveau ce tissu.

4- Contractions contre résistance faible
- Des contractions de faible intensité permettent l’entretien des capacités de contraction.

5- Modalités antalgiques au besoin
- à appliquer surtout après ajout d’exercices

6- Attention au retour de la douleur, chaleur,
rougeur
- signes cliniques qu’on pousse trop loin

Question 21

Qu’est-ce qui devrait être possible pour le patient à la fin de la phase de prolifération?

Answer 21

• Le patient devrait avoir
  récupéré une mobilité adéquate, et une force suffisante pour réaliser les activités de base à la
  fin de cette phase.

Question 22

Pourquoi faut-il être particulièrement conscient des autres articulations du patient lorsqu’il reprend ses activités de base (mobilisation)?

Answer 22

• Des compensations ou des altérations des patrons normaux de mouvements
  apparaissent souvent à la reprise limitée des activités lors de la phase de prolifération
• Il faut être attentif aux mouvements des articulations adjacentes (des postures ou des réactions de protection contre la douleur) et du membre controlatéral (compense la réduction d’activité du côté opposé)

Question 23

Décris la phase de remodelage et de maturation en nommant les acteurs principaux de ce processus.

Answer 23

1- Cellules résidentes et autres
- diminution de la densité cellulaire (cellules = nettoyées) et du métabolisme cellulaire
- diminution de la vascularisation (angiogénèse n’est plus promue, retour à l’état normal)
- diminution de la synthèse de collagène (d’autres types que I) et de GAG

2- Fibres de collagène
- augmentation de la
proportion de collagène de type I
- réorientation des fibres de collagène selon la direction du stress mécanique (intense jusqu’à 4 mois, peut durer jusqu’à 1 à 2 ans après la blessure)

Question 24

Qu’est-ce qui favorise la réorientation des fibres de collagène dans la phase de remodelage?

Answer 24

Contraintes émises par de la MEC et de l’exercice :
- elles peuvent être provoquées par des contractions musculaires
intenses et la mise en charge complète, en s’approchant le plus possible des contraintes
habituelles du patient avant la lésion.

Question 25

Explique la conduite générale à tenir pour le pt dans la phase de remodelage (4)

Answer 25

1- Exercices fonctionnels 2- Renforcement progressif 3- Proprioception 4- Retour graduel aux activités sportives/activités qui étaient limitées

Question 26

Quels facteurs font varier la réponse des tissus conjonctifs à un traumatisme?

Answer 26

1- Type de tissus conjonctifs (ex: os versus cartilage) 2- Type de traumatisme – traumatique vs sur utilisation – Intensité (ex: entorse grade I vs grade III) 3- Sujet – Âge (ex: enfant en croissance, jeune adulte, personne âgée) – Sexe biologique (masculin, féminin) – Conditions associées (ex: diabète, maladies pulmonaires, etc

Question 27

Le tendon est-il un tissu bien vascularisé? D'où vient son apport sanguin?

Answer 27

- Tissu peu vascularisé - Apport sanguin : a- jonction myotendineuse b- jonction ostéotendineuse c- paraténon (couche externe) d- gaine synoviale (si présente)

Question 28

Quelle est l'influence de la vascularisation du tendon sur son temps de guérison?

Answer 28

- Le processus de réparation du tendon suite à une blessure traumatique est long. Ex : rupture du tendon d’Achilles, la composition du tendon et ses propriétés biomécaniques ne sont habituellement pas de retour au stade pré-lésionnel 12 mois après la chirurgie.

Question 29

Quel type de blessure est assez commun au niveau du tendon? Explique le mécanisme et nomme des exemples

Answer 29

- Blessures de sur-utilisation : contraintes répétitives sur les tendons qui n'arrive pas à s'adapter à ces contraintes ce qui entraine un processus de réparation inefficace - Tendinopathies : a- tendinoses (dégénératif, sur-utilisation, âge) b- Tendinites (inflammation, plus rare) c- Paraténonite (inflammation, seule ou surajoutée)

Question 30

Quels facteurs intrinsèques ou extrinsèques conduiraient potentiellement à l’apparition de tendinopathies? (4)

Answer 30

1- Mauvais alignement des structures osseuses 2- Charge excessive et/ou répétitives dépassant la capacité physiologique du tendon 3- microtraumatismes répétés ne permettant pas la récupération des tissus 4- Changement soudain des habitudes de vie (nouveau sport/activité)

Question 31

Quel est le débat concernant l'origine des tendinopathies?

Answer 31

1. Initialement décrit comme une pathologie inflammatoire 2. Mesures histologiques ont révélé la faible infiltration de cellules inflammatoires 3. Avec le développement des technologies, de nouvelles évidences démontrent la présence de facteurs inflammatoires au niveau moléculaire. Plus les méthodes sont précises plus il y a signes inflammatoires. 4. Donc, ça serait pas très inflammatoire mais il y aurait quand même des signes

Question 32

Quels sont les mécanismes biologiques des tendons associées aux tendinopathies (5)?

Answer 32

1. Augmentation du contenu cellulaire (inflammatoires et fibroblastes) 2. Désorganisation du collagène (longitudinale et diamètre) 3. Augmentation de la substance fondamentale (augmentation GAG et eau = tendon apparait plus large) 4. Augmentation désordonnée de la vascularisation 5. Changement de type de collagène (I vers III)

Question 33

Quels sont les signes cliniques des tendinopathies?

Answer 33

1. La douleur (activité physique) 2. œdème moins diffus, restreint à certaines parties du tendon. 3. Le tendon est en général plus fragile. (risques de rupture pour des forces appliquées progressivement restent faibles en général)

Question 34

Explique la conduite générale à tenir pour le pt en readapt pour une blessure tendineuse de sur-utilisation (2)

Answer 34

1. AINS : - effets anti-douleur (court terme) - pas d'effet sur la fonction. - AINS topiques aussi efficace que oraux 2- Programme basé sur mobilité, étirements et renforcement - réduction de la douleur – amélioration de la structure du tendon – amélioration de la fonction – retour accéléré aux activités sportives

Question 35

Quel type de blessure (autre que sur-utilisation) peut subvenir pour le tendon?

Answer 35

- Lésions traumatiques : déchirure ou rupture

Question 36

Quelle est la pathologie commune associée à la blessure au niveau du ligament? Comment est-elle classifiée?

Answer 36

- Entorse/déchirure, classifié selon 3 grades 1. Grade I: étirement à la limite de la zone élastique – douleur temporaire faible à modérée - pas/peu gonflement - pas de laxité 2. Grade II: déchirure partielle - étirement dans la zone plastique – Douleur sévère - gonflement/saignement important - laxité légère à modérée 3. Grade III: déchirure totale – Douleur sévère initiale qui diminue , gonflement important, instabilité articulaire

Question 37

Les ligaments n'ont pas tous la même capacité de régénération : de quels facteurs est-ce que ça dépend (4)? Lesquels ont la meilleure faculté?

Answer 37

1. Vascularisation: ligaments collatéraux plus vascularisé = plus rapides 2. Stress mécanique: stress en tension sur les ligaments collatéraux et stress en cisaillement (le pire) sur le ligament croisé antérieur 3. Fibroblastes: densité et capacité de synthèse de collagène supérieur dans les collatéraux 4. Intra (croisés) vs extra-capsulaire (collatéraux) : La présence d’enzymes et de radicaux libres dans la capsule endommagée pourrait nuire à la guérison des ligaments croisés

Question 38

Quelle est la pathologie traumatique la plus commune du cartilage?

Answer 38

La luxation, processus de guérison similaire à celui des ligaments

Question 39

Qu'est-ce qu'une capsulite? Comment se présente cette pathologie selon 3 phases?

Answer 39

- une inflammation et un rétrécissement de la capsule articulaire (rétraction). Cause de la douleur et une réduction du mouvement dans toutes les directions Phases : - Phase 1 (1-6 mois): douleur importante diffuse * Phase 2 (4-12 mois): diminution majeure d’amplitude de mouvement (patron capsulaire) * Phase 3 (9-36 mois): retour de la fonction et diminution de douleur

Question 40

Qu'est-ce qui différencie l'arthrose de l'arthrite? Quel type de blessure est-ce?

Answer 40

- pathologie capsulaire - Arthrose = dégénération dégradation du cartilage allant jusqu’à l’usure complète associée à un remaniement de l’os sous-chondral, une production d’ostéophytes origine de la douleur) et des épisodes limités d’inflammation synoviale - Arthrite: maladie auto-immune entrainant une inflammation chronique attaquant l’articulation.

Question 41

La capacité de réparation du cartilage est-elle bonne? Qu'est-ce qui peut en faire varier la qualité?

Answer 41

- non, c'est un tissu presque avasculaire, les capacitées du cartilage sont réduites de manière définitive - la profondeur de la lésion : atteinte avant le tide mark = pas de processus de guérison atteinte qui traverse le tide mark = synthèse de tissu fibro-cartilagineux (moins bon que hyalin mais quand meme lala) par la vascularisation de l'os * tide mark = démarcation entre le cartilage et l'os sous-chondral *

Question 42

La régénération du ménisque est différente de celles des autres tissus cartilagineux : pourquoi et comment?

Answer 42

- pourquoi : ménisque possède un peu de vascularisation dans son tiers externe (plexus capillaire périméniscal) - comment : régénération du ménisque dépend donc du site et du type (transverse vs longitudinal) de lésion - si c'est plus vers l'extérieur ou longitudinal : meilleure guérison (plus vascularisé)

Question 43

Qu'est-ce qu'une souris articulaire? Pourquoi y a til plus qu'un traitement pour cette pathologie?

Answer 43

- Fragment ostéocartilagineux (ex. bout de ménisque) libre dans l'articulation, s'échappant facilement sous le doigt qui le palpe qui peut bloquer l'articulation - chirurgie vs traitement conventionnel : pcq blessure dépend énormément du site et du type de lésion (atteinte cartilagineuse)

Question 43

Nomme les modalités générales à suivre pour le traitement d'une blessure du cartilage (6)

Answer 43

1. Maintien de la mobilité 2. Éviter les surcharges 3. Exercices avec mise en charge modérée (nutrition du cartilage, pompage) 4. Renforcement (éviter l’atrophie) 5. Perte de poids (pour diminuer la surcharge) 6. Modalités analgésiques et/ou anti-inflammatoires (si auto-immune)

Question 44

Décris la pathologie la plus commune des disques intervertébraux. Comment peut-on la traiter?

Answer 44

* Hernie discale: déchirure de l’annulus fibrosus (externe) ce qui laisse passer le nucleus pulposus (interne). cette protrusion discale peut écraser ou non le nerf * Capacité de régénération faible (tissu pratiquement avasculaire) * Traitement : efficacité de la thérapie physique similaire à celui de la chirurgie

Question 45

Quel est le tissu conjonctif avec la meilleure capacité de régénération? Pourquoi?

Answer 45

- l'os, tissu très bien vascularisé (voir structure)

Question 46

Quelles sont les lésions osseuses les plus commune? Décris leur processus de guérison (celui des os) selon les étapes du processus de guérison.

Answer 46

- Lésions : périostite (inflammation du périoste) et fractures - Processus : 1. Phase d’Inflammation (1-7 jours) - Infiltration des cellules inflammatoires - formation d’un hématome 2. Phase de prolifération (1-3 semaines): - prolifération des fibroblastes, chondroblastes et ostéoblastes. - Formation d’un cal osseux à partir de l'hématome - collagène relie les segments de l'os fracturé dans le cal et ossification du cal. *3. Phase de remodelage (3 semaines à quelques mois) - remplacement de l’os trabéculaire par l’os compact par l’activité combinée des ostéoblates (formation) et ostéoclastes (dégradation)

Question 47

Comment peut-on différencier les types d'exercices thérapeutiques? Comment choisit-on lequel utiliser?

Answer 47

types : 1. Exercices analytiques : destinés à améliorer une qualité précise (ex : la force, la souplesse) d'un muscle ou d'une articulations. geste pas reproductibles dans AVQ 2. Exercices fonctionnels : proches des gestes de la vie courante mais risque de compensation plus grand choix : jugement clinique selon connaissances et bio psycho social du pt

Question 48

Quelles sont les réponses mécaniques normales des tissus conjonctifs à la mobilisation et aux contraintes? (4)

Answer 48

1. Adaptation aux contraintes répétées d’intensité modérée 2. Pas d’adaptation aux contraintes élevés et soudaines 3. Augmentation de la production de tissu conjonctif 4. Augmentation du tissu musculaire (actif)

Question 49

Quelles sont les réponses mécaniques normales des tissus conjonctifs à l'immobilisation des articulations? (6)

Answer 49

1. Perte d'eau et de glycosaminoglycanes (maintien de la quantité totale de collagène jusqu'à environ 10 semaines d'immobilisation.) 2. Augmentation de la formation de liens entre les fibrilles/fibres de collagène. 3. Formation anarchique de fibres de collagène sans direction uniforme (absence d'application de force) 4. Infiltration fibro-graisseuse 5. Diminution des espaces entre les fibres de collagène (diminution du glissement). 6. Diminution de la densité cellulaire

Question 50

Quelles sont les réponses mécaniques normales spécifiques des structures des tissus conjonctifs (muscle-tendon/lig/caspsule-cartilage-os) aux contraintes?

Answer 50

1. Muscle Adaptation relativement rapide et bonne (augmentation masse musculaire) 2. Tendon, ligament, capsule : Adaptation lente (peu de guérison) 3. Cartilage Modifications faibles, retour rapide à la situation de repos 4. Os : Modification lente, mais potentiel d’adaptation élevé aux contraintes répétées

Question 51

Pourquoi y a t'il beaucoup de variabilité concernant les résultats des études sur l'immobilisation? Quelle conclusion claire peut-on tout de même faire sur l'immobilisation stricte?

Answer 51

- variation importante entre les différents modèles d'étude, les tissus testés, les délais d'immobilisation - ex. type : alitement, immobilisation, toxines, etc.. - conclusion : l'immobilisation stricte = doit être limitée dans le temps contraintes mécaniques (contractions musculaires, mobilisation, mise en charge,…) = doivent être réintroduites le plus tôt possible (pas entraver guérison)

Question 52

Qu'est-ce qu'on définit généralement comme de l'immobilisation/du vieillissement?

Answer 52

Diminution de mouvement, de mise en charge et de stress de tension qui sont nécessaires aux tissus conjonctifs.

Question 53

Autre que struturellement, qu'est-ce qui explique la dégénération des tissus conjonctifs avec le vieillissement?

Answer 53

Le vieillissement affecte d'autres facteurs qui régulent les tissus : - Hormones et facteurs de croissance - immunologiques - Nutritionnelles - Maladies associées (comorbidités, vascularisation et délais de guérison) - médicaments (douleurs)

Question 54

Comment est-ce que le vieillissement affecte généralement les tissus conjonctifs (5)?

Answer 54

- apparition d'un déséquilibre entre la synthèse et la résorption normale de la matrice extracellulaire (plus de dégradation du collagène par les fibroblastes) - capacités de division des cellules diminuent - diminution de l'hydratation de la matrice extracellulaire (diminution de la quantité de glycosaminoglycanes) - augmentation des liens entre les fibrilles/fibres de collagènes, adhérence (diminution des capacités de réponse à la charge mécanique) - perte des fibres élastiques

Question 55

Quels sont les effets du vieillissement propres au tendon (en + des gen.) (4)?

Answer 55

1. Désorganisation de l’orientation des fibres de collagène (diminution de la rigidité) 2. Diminution des espaces entre les fibres de collagène (augmentation adhérence et diminution glissement) 3. Adaptation de la jonction myotendineuse (voir exp) 4. Dégénérescence cellulaire

Question 56

Immobilisation à court-moyen terme du tendon : impact sur le collagène?

Answer 56

Peu de changement

Question 57

Pourquoi faut-il considérer la position de l'immobilisation du tendon lors d'intervention chirurgicale? Qu'est-ce qui serait le plus bénéfique?

Answer 57

- Les propriétés mécaniques sont affectés par la position de l’articulation - Plus bénéfique pour tendon : position allongée (maintien d'un stress mécanique) protège contre dégénération - Par contre : muscle/tendon antagoniste sera raccourci #sad

Question 58

Comment varient les propriétés biomécaniques du tendon suite à l'immobilisation/le vieillissement? (3)

Answer 58

- Diminution de la résistance – Diminution d’amplitude – Diminution de la rigidité

Question 59

Comment la jonction myotendineuse du tendon s'adapte elle suite au vieillissement/l'immobilisation? Quel est l'impact clinique de cette affectation?

Answer 59

- surface de contact entre le tendon et le muscle est réduite lors de sous-utilisation (50% en 3 semaines) = zone de replis diminuée = moins résistante - changement dans le type de collagène (diminution du type I, augmentation type III) - perturbation fonction des mécanorécepteurs (sentent moins bien la tension, risque de re-blessure) - Impact clinique : site devient vulnérable au dommage, possibilité de déchirure ++

Question 60

Quelles sont les modalités à respecter lors d'immobilisation du tendon (3)?

Answer 60

1. Immobilisation stricte brève 2. Immobilisation partielle lorsque possible (ex. botte qu'on peut enlever) 3. Physiothérapie: stimuler les contraintes mécaniques modérées : - contractions musculaires isométriques - mobilité des articulations adjacentes - mise en charge

Question 61

Quels sont les effets du vieillissement/immobilisation propres au ligament et à la capsule (2) (en + des gen.)?

Answer 61

1. Altération des propriétés biomécaniques - diminution résistance - diminution rigidité - diminution amplitude articulaire 2. Affaiblissement des insertions osseuses - réduction de la zon de calcification - augmentation risque de déchirure à l'insertion

Question 62

Quelle pathologie de la capsule est favorisée par l'immobilisation prolongée?

Answer 62

La capsulite (réaction inflammatoire et fibrotique exagérée)

Question 63

Quels sont les effets du vieillissement propres au cartilage (en + des gen.) (5)?

Answer 63

1. Diminution épaisseur 2. Irrégularités de surface 3. Diminution nutrition (pression gonflement empêchée par immobilité) 4. Dégénérescence chondrocytes + protéoglycanes (ce qui affecte la synthèse de nouvelle matrice) 5. Adhérences intra-articulaires, développement tissu graisseux intra- articulaire

Question 64

Qu'est-ce qui peut réduire l'effet néfaste de l'immobilisation du cartilage?

Answer 64

appui est autorisé sur le membre immobilisé.

Question 65

Différencie l'arthrose et le vieillissement

Answer 65

- arthrose = pathologique (douleur et réduction mobilité articulaire)

Question 66

Quels sont les effets du vieillissement propres au disque intervertébral (en + des gen.) (4)?

Answer 66

1. Modification collagène type II vers type I (nucleus pulposus) 2. Diminution des GAG 3. Diminution de la densité cellulaire 4. Perte du contenu en eau du nucleus pulposus et augmentation du stress mécanique sur l’annulus fibrosus

Question 67

À quel âge le risque d'hernie discale est-il le plus grand? Est-ce nécessairement symptomatique?

Answer 67

- entre 35-50 ans (après le risque diminue due à la fibrose/calcification pcq tissus moins mobiles = moins de risques de glissement) - peut être asymptomatique

Question 68

Quels sont les effets du vieillissement/immobilisation propres aux os (en + des gen.) (4)?

Answer 68

1. Déséquilibre synthèse/résorption (Ostéoblastes diminué /ostéoclastes augment. dès 24h post immob.) 2. Diminution tissu organique et minéral (++ hormones) 3. Diminution résistance et élasticité (risque fracture) 4. Ostéoporose (perte de la masse minérale osseuse)

Question 69

Qu'est-ce qui peut aggraver l'ostéoporose normale avec le vieillissement?

Answer 69

- carence en vitamine D - problème hormonal : femmes dans la ménopause ne font plus d'estrogène qui est nécessaire pour activer les ostéoblastes (synthèse)

Question 70

Sur quels principes se basent les exercices thérapeutiques en physiothérapie par rapport au traitement des blessures (2) ?

Answer 70

1. Capacité d'adaptation des tissus - application de contraintes prolongées ou répétées, d'intensité faible à modérée (dans la zone élastique), provoque un allongement normal des tissus conjonctifs. - origine une augmentation du remodelage de la matrice extracellulaire - augmentent l'amplitude articulaire 2. Intensité des contraintes - si les contraintes sont élevées et soudaines, il n'y aura pas allongement, mais une blessure (permet pas l'adaptation des tissus à ces nouvelles contraintes par la formation de nouveau tissu conjonctif, fibres de collagènes ou élastiques) - si des contraintes répétées et suffisamment intenses pour atteindre le début de la zone plastique sont appliquées, les tissus conjonctifs pourraient ne pas s'adapter suffisamment, ce qui résulterait également en une blessure par micro-traumatismes.

Question 71

Quelle est l'importance de la douleur dans le guidage des exercices thérapeutiques?

Answer 71

La douleur doit être minimale pendant les mobilisations et ne pas être exacerbée immédiatement et dans les jours qui suivent la mobilisation (pouvoir être refaite le lendemain dans les mêmes amplitudes.)

Question 72

Quels sont les effets généraux de la remobilisation sur les tissus conjonctifs (5)?

Answer 72

1. Synthèse de collagène supérieure à la résorption (selon les contraintes mécaniques). 2. Ré-orientation des fibres de collagène (dans le sens des lignes de contraintes, meilleure résistance) 3. Augmente la quantité de glycosaminoglycanes et donc l'hydratation + lubrification 4. Meilleure distance entre fibrilles de collagène (diminution adhérence) 5. Effet supérieur avec tensions modérées et répétées

Question 73

Effets de la remobilisation : les tendons et les ligaments peuvent-ils retourner à leurs capacités pré-lésion? Comment peut-on le favoriser?

Answer 73

- peuvent retourner à leurs caractéristiques pré-lésion (récup. propriétés biomec) ce qui est rapide au début mais peut être long avant normal complet (recup plus long que immob) - Cependant, au niveau cellulaire, récupération est beaucoup plus lente, voir incomplète (taille des fibres et nombre ne reviennent pas à la normale) - favorisé : mobilisation passive précoce (sans altérer cicatrisation)

Question 74

Effets de remobilisation : capsule peut-elle revenir à la normale? Selon quoi?

Answer 74

- cas de capsulite : on peut retrouver amplitude et fonction - varie selon : rapidité de prise en charge traitement précoce dans les 2 premiers mois = efficace après = nuit à l'efficacité du traitement et temps de recup

Question 75

Effets de la remobilisation : le cartilage peut-il retourner à ses capacités pré-lésion? Pourquoi?

Answer 75

- pas ou peu de récupération (pas de retour des lésions) - retour partiel protéoglycanes (certaines zones) - pas de retour au niveau cellulaire (même petite immob) - Pourquoi : pcq contraintes mécaniques appliquées sur le cartilage provoquent des modifications minimes, qui disparaissent rapidement à l'arrêt des contraintes.

Question 76

Comment réagit l'os aux contraintes répétées (remob)? Quelles sont ses réponses principales (3)?

Answer 76

-contraintes mécaniques normales. = os est très rigide - contraintes répétées (ex. traction aux insertions musculaires, mec, impacts au contact avec une surface d'appui ou une résistance externe) = s'adapte pour se renforcer - réponses principales : 1. épaisssissement de l'os cortical 2. épaississement des travées osseuses (os spongieux) 3. Récupération des pertes minérales

Question 77

Quel facteur influence mise à charge donnée pour la récupération de l'os dans la remobilisation? Comment?

Answer 77

1. Emplacement de l'os à remobiliser - MI et tronc : plus susceptibles à la perte osseuse (plus de contraintes de poids) donc besoin de plus grande MEC pour revenir à état normal

Question 78

La récupération de l'os pendant la remob est-elle rapide?

Answer 78

non, elle est proportionnelle à la mec donnée et plus longue que la période d'immobilisation qui a précédé.

Question 79

Quelles sont (finalement lol) les modalités générales à respecter pour la remobilisation la plus efficace (4) ?

Answer 79

- éviter immobilisation complète - physiothérapie précoce - favoriser les contraintes modérées et répétées (meilleure adaptation des tissus) - considération de la vitesse d'adaptation dans le choix du programme (selon tissu et age)

Question 80

Quelle est la meilleure prévention à la blessure?

Answer 80

rester actif dans une bonne intensité et spécificité!

Question 81

Comment est-ce que la mobilisation pour contrer le vieillissement peut-elle améliorer la fonction générale de la personne (3)?

Answer 81

- amélioration condition physique : Programme d’exercice aérobie, étirements et renforcement en résistance - fonctionnalité : augmentation des résultats aux tests d’équilibre, vitesse marche et « time up and go » - diminution du risque de chute