Vinter 2007 Flashcards
(47 cards)
Beskriv en Strep-A test
Man kan udføre en Strep-A test i klinikken, hvor man kan får svar i løbet af få minutter.
Princippet i undersøgelsen: der laves en svælgpodningfra tonsiller og pharynx bagvæg med en vatpodepind. Materialet på pinden opløses i en væske hvor antigenerne ekstraheres. Opløsningen sættes på i den ene ende af en “testpind” der er indrettet således at prøvematerialet vandrer mod den modsatte ende. I testpinden er to vinduer. I det første findes immobiliseret antistof mod S pyogenes, og dette vindue farves derfor kun når prøven er positiv for S pyogenes. I det andet findes et kontrolantistof, og dette vindue skal derfor altid farves.
Nævn to alvorlige følgesygdomme efter S. pyogenes
Febris rheumatica (gigtfeber) Akut glomerulonephritis
Patogenese for Febris rheumatica (gigtfeber)
Kan ses som følge af infektion med visse M typer af S pyogenes, der giver pharyngitis eller hudinfektioner. Der kan ses symptomer som arthritis og forandringer i hjertevævet. Det menes, at symptomerne skyldes krydsreaktivitet med antistoffer dannet ved den immunologiske bekæmpelse af bakterien ved halsbetændelsen. Krydsreaktonen skyldes antigent fællesskab mellem bakterien og patientens vævskomponenter, hvilket også forklarer hvorfor tidlig behandling af pharyngitis hindrer sygdommen. Da febris rheumatica forværres ved fornyet smitte med S pyogenes, forebygges en forværring af tilstanden med årelang (10-20 år) forebyggende antibiotikaterapi.
Patogenese for akut glomerulonephritis (S pyogenes)
Kan opstå som følge af en S pyogenes pharyngit. Patogenesen er en såkaldt type III hypersensitivitetsreaktion (immunkompleks-medieret), hvor en stor mængde antigen fra bakterien går over i blodet og danner komplekser med antistof, der er dannet som svar på halsbetændelsen. Disse immunkomplekser strander i nyrens glomeruli, hvor de initierer en inflammatorisk reaktion i form af komplementaktivering. Resultatet er nedsat glomerulær ultrafiltration, samt blod og protein i urinen pga. Inflammationsreaktionerne.
Skarlagensfeber - symptomer og patogenese
Scarlatina skyldes en systemisk virkning af et såkaldt erythrogent toksin. Toksinet er et superantigen, der secerneres fra et fokus i halsen. Scarlatina ses som en komplikation til pharyngitis. Genet for toksinet sidder på en bakteriofag, og det er kun stammer af S. Pyogenes der er lysogene for denne fag, der laver toksinet og dermed kan forårsage sygdommen.
Symptomerne starter som en almindelig halsbetændelse og giver dernæst et rødt udslæt på hud og slimhinder, bl.a. Den karakteristiske jordbærtunge. Pga. Superantigenets stimulation af T cellerne sker der en cytokinproduktion. Det røde udslæt skyldes cytokinernes vasoaktive virkning på kapillærerne i hud og slimhinder.
De tre hyppigste bakterielle årsager til otitis media
Moraxella catarrhalis
Haemophilus Influenzae
Streptococcus pneumoniae
Karakteristik af Haemophilus Influenzae
Pleomorfe, små gram-negative stave. Kan have en kapsel, hvilket dog normalt ikke er tilfældet ved øreinfektioner. Fakultativt anaerob og den kærver vækstfaktorerne X (hæmin) og V (NAD). Den kan gro på chokolade agar og tæt på staphylococcus aureus på en blodplade.
Karakteristik af Moraxella catarrhalis
Gram-negativ diplokok, strikt aerob
Karakteristik af Streptococcus penumoniae
Gram-positiv kok lejret som diplokokker eller i korte kæder. Har normalt en kapsel. Alfahæmolytisk, katalase negativ og optokinfølsom.
Patogenesen ved otitis media
Mellemørebetændelse ses hyppigt efter en virusinfektion i svælget. Ødem pga. Virus infektionen aflukker det eustatiske rør. Der bliver derved gode vækstbetingelser for én af de tre nævnte bakterier, der hyppigt er en del af normalfloraen i de øvre luftveje.
Bakterierne kan derefter vandre op til mellemøret. Bakterieinfektionen skaber inflammation, der trænger væske ud i mellemøret og der ophobes pus. Pga. Aflukningen af afløbet stiger trykket, hvilket er årsagen til smerterne og hørenedsættelsen. Da tuba auditiva blandt børn (og særligt blandt “ørebørn”) ikke er fuldt udviklet ses sygdommen hyppigst her. Sygdommen er normalt selv-limiterende, men behandles med antibiotika af frygt for at eventuelle pneumokokker vil kunne spredes og give meningitis.
Patogenesen for skoldkopper
Smittevej: dråbesmitte eller via direkte kontakt med skoldkopperne
Primær replikation sker i luftvejsepithelet
Primær viræmi
Virus opformeres i det reticuloendotheliale system inkl. Lever og milt hvor det kan spredes fra celle til celle ved syncytiedannelse.
Sekundær viræmi
Når herefter huden, hvor der sker en lytisk infektion af keratinocytterne og resultatet er udslæt med vesikler der udtørre og skaller af - alle stadier kan ses samtidig. Giver ikke ar medmindre man klør i dem. Symptomer med feber skyldes det cellulære immunrespons.
Latent infektion i de innerverende sensoriske nervers ganglier.
Hvilke dele af immunresponset er specielt vigtigt for bekæmpelse af sygdommen skoldkopper?
Under viræmierne kan antistoffer og dermed det humorale immunforsvar medvirke til bekæmpelsen af VZV samt mindske spredningen, men ellers er det hovedsageligt det cellulære immunrespons der bekæmper infektionen, men også udgør en vigtig del af patogenesen.
Dette respons inkluderer cytotoksiske T celler samt T hjælperceller af type 1 (der aktiverer makrofager). Det skal understreges at immunsystemet ikke kan bekæmpe latent infektion fordi der under en sådan ikke præsenteres virale proteiner på MHC-I på de inficerede celler. Dels har neuroner generelt ikke ret meget MHC på overfladen og dels vil den latente virus ikke producere proteiner.
Hvad er posthepatisk neuralgi?
Kronisk smerte som kan opstå i et dermatom hvor man har haft reaktivering af VZV (dvs. helvedesild) - kan vare i årevis.
Nævn en behandlingsmulighed mod VZV infektioner og beskriv kort mekanismen for hvorledes den virker.
Det kan behandles med visse nukleosidanaloger. Det er stoffer der er modificeret på en sådan måde, at syntesen af DNA/RNA stoppes når de indbygges i kæden. Herpesvirus producerer forskellige enzymer der medvirker til at sikre en fast forsyning af nukleotider når vira replikerer. Et af disse er thyrosinkinase, der fosforylerer nukleosidet thyrosin. Dette enzym udnyttes ved behandling af VZV således at det er thyrosinkinasen der fosforylerer det givne nuklosidanalog og midlet virker derfor kun på inficerede celler. Et sådant stof kunne være acyclovir.
Patogenese og symptomer for parvovirus B19
Smitter via infektiøse dråber.
Replikerer i øvre luftveje hvorfra det via blodet når til de bloddannende organer i benmarven, hvor virus replikerer og ødelægger forstadier til de røde blodlegemer.
Initielt ses influenzalignende symptomer som alment ubehag, feber, ondt i halsen og et lille fald i hæmoglobin grundet lyse af inficerede blodlegemer. Senere opstår erythemet, som er et udslæt der giver rødmen på kinderne.
Beskriv hvilke tilstande infektion ved parvovirus B19 giver ophav til hos fostre, og beskriv kort patogenesen, der ligger til grund herfor.
Hvis Parvovirus B19 overføres til fostret vil det ligesom hos øvriger der inficeres give ophav til hæmolyse af forstadier til de røde blodlegemer. Hos fostret (eller hos i forvejen anæmiske individer) kan dette få alvorlige følger. Hæmolysen fører til hypoxi hos fostret. Dette får fostrets hjerte til at arbejde hådere, men pga. Hypoxien og dermed iskæmi af hjertet vil der alligevel opstå hjerte insufficiens. Resultatet kan være spontan abort eller dødfødsel. Inficerede gravide overvåges med ultralyd, og ved tegn på anæmi hos fostret kan risikoen for skade nedsættes ved intrauterin blodtransfusion af fosteret.
Beskriv smittevej og livscyklus for enterobius vermicularis
=børneorm
Det er en strikt human orm. Den smitter fækal-oralt ved indtagelse af parasittens æg. Disse er temmelig resistente og bl.a. Overleve i støv. Inficerede kan opleve perianal kløe og får således let æggene på fingrene, hvorved de kan spredes til omgivelser, medmennesker eller til personen selv (autoinfektion).
Livscyklus:
1. Parasittens æg indtages 2. Æggene modnes og larverne begynder deres modning i tarmen 3. Kønsmodne orme parrer sig i colon og hunnen vandrer i reglen om natten til anus, hvor æggene lægges perianalt 4. Æggene smitter som ovenfor beskrevet
beskriv SCID
SCID (severe combined immunodeficiency): Primær immundefekttilstand med fråvær af T celler kombineret med fravær af B- og/eller NK celler. X bunden eller autosomal recessiv arvegang. Debuterer i de første levemåneder. Allogen stamcelle-transplantation er afgørende for at forhindre et fatalt forløb. Evt. Kan genterapi tilbydes mod visse typer.
Beskriv kort hvordan komplementsystemet er involveret i drab af bakterier.
Direkte drab sker via dannelse af MAC (membrane attack complex. Denne dannes ved at C7 indsættes i membranen via sin hydrofobe del, hvorefter også C8 indsættes. Dette medfører en polymerisering af C9 molekyler, som medfører dannelsen af et porekompleks (MAC). Dette medfører tab af den livsvigtige iongradient, hvorfor bakterien dræbes.
Derudover medvirker komplimentsystemet til drab via splitprodukterne C3b og C4b som virker som opsoniner. Disse binder til overfladen, og kan nu genkendes af fagocytreceptorer og dermed øge fagocytose og dermed drab af bakterien.
Beskriv kort hvorledes immunsystemets celler kommer fra blodbanen ud i det inficerede væv.
Endothelcellerne aktiveres af en række pro-inflammatoriske reaktanter, herunder TNF-alpha og IL-8. aktivering fører til udtryk af E- og P selectin på endothelcellernes overflade. Passerende leukocytter binder til selektinerne via Lewis-antigen. Denne bindng er relativt svag, men alligevel stærk nok til, at leukocytterne adhærerer til og langsomt ruller hen over endothelet (leukocyt rolling). Tæt på infektionsstedet møder leukocytterne immobiliserende kemokiner, såsom IL-8. disse er ved transcytose transporteret fra vævssiden til karsiden af endothelet, hvor de er immobiliseret i et lag af heparansulfat. Binding af kemokiner til leukocytternes kemokinreceptor fører til en konformationsændring i leukocytternes overfladereceptor LFA-1. konformationsændringen medfører en kraftig forøgelse i bindingsstyrken til ICAM-1, der er ligand for LFA-1. dette medfører at leukocytterne standses (leukocyte arrest) for herefter at migrere igennem endothelcellelaget og ud i det underliggende væv.
Beskriv Chlamydia trachomatis: morfologi og vækstforhold
Morfologi: Gram-negativ kok
Vækstforhold: den er aerob og obligat intracellulær
Beskriv Chlamydia trachomaits udviklingscyklus
Udviklingscyklus: den har et bifasisk udviklingscyklus. Har to former - elementary bodies (metabolsk inaktiv infektiøs form) og reticulate bodies (metabolsk aktiv noninfektiøs form).
1) EB sætter sig fast på mikrovilli på modtagelige celler 2) EB transporteres ind i celle 3) Replikation foregår inde i fagosomer. Såfremt den ydre membran på EB er intakt, forhindres fagolysosomal fusion. Er den ydre membran skadet eller inaktiveret (fx af antistoffer) forhindres fusionen ikke, og bakterien dræbes. 4) 6-8 timer efter den er kommet ind i cellen omdannes EB til RB - dette er energiparasitter idet de bruger værtscellens ATP. 5) RB replikerer via binary fission - fagosomet med de akkumulerende RBs kaldes en inklusion. 6) 18-24 timer efter infektion reorganiseres RBs til EBs. 7) 48-72 timer efter infektion brister cellen og infektiøse bakterier frigives
Beskriv lokalisationen af infektionen og symptomer ved infektion med C. trachomatis
Giver urogenitale infektioner. Hos kvinder er op til 80% af tilfældene asymptomatiske - kan dog stadig smitte. De er derfor vigtigt reservoir for spredning af sygdommen.
Hos mænd er de fleste tilfælde symptomatiske.
Kliniske manifestationer inkluderer bartholinitis, cervicitis, endometritis, perihepatitis, salpingitis og urethritits. Der ses desuden klart udflad og svie ved vandladning.
Hvilke komplikationer/senfølger kan der ses som følge af infektion med C. trachomatis?
Det kan medføre seksuel dysfunktion, og hos kvinder kan det medføre infertilitet.
For typerne A, B og C kan der ske blindhed
