Virus Flashcards

1
Q

Virus: Herpes simplex (HSV 1-2)

Replicación de DNA

A

DdDp y timidina cinasa

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Q

Virus: Herpes simplex (HSV 1-2)

Infecciones

A
  • Infecciones líticas en fibroblastos y células epiteliales.
  • Infecciones latentes en las neuronas
  • Infecciones persistentes en linfocitos y macrófagos
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3
Q

Virus: Herpes simplex (HSV 1-2)

Recurrencia

A

Por estrés, inmunosupresión, fiebre, rayos UV, traumatismos

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4
Q

Virus: Herpes simplex (HSV 1-2)

Cuerpos de inclusión de Cowdry

A

Marginación de la cromatina

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5
Q

Virus: Herpes simplex (HSV 1-2)

Epidemiología

A
  • HSV-1: bucofaríngeas
  • HSV-2: genitales
  • Recurrencias asintomáticas (fuente de contagio toda la vida)
  • Seroprevalencia del HSV-1 del 90 % a los 2 años de vida
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6
Q

Virus: Herpes simplex (HSV 1-2)

Manifestaciones

A

Vesículas claras sobre base eritematosa; muy dolorosas y ardorosas. Dejan costra al reventar.

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7
Q

Virus: Herpes simplex (HSV 1-2)

Infecciones

A
  • Herpes mucocutánea
  • Herpes no mucocutánea
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8
Q

Virus: Herpes simplex (HSV 1-2)

Herpes mucocutánea

A
  • Gingivoestomatitis herpética
  • Recurrencias trigeminales
  • Faringitis herpética
  • Queratoconjuntivitis herpética
  • Panadizo herpético: Gangrena por hinchazón de los dedos.
  • Herpes gladiatorum
  • Herpes genital
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9
Q

Virus: Herpes simplex (HSV 1-2)

Manifestaciones no mucocutáneas

A
  • Encefelatis herpética: Adultos jóvenes, alta mortalidad
  • Herpes neonatal: presentación septicémica con afección de hígado, pulmón y SNC. Alta mortalidad.
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10
Q

Virus: Herpes simplex (HSV 1-2)

Diagnóstico

A
  • Frotis de Tzanck (sincitos y cuerpos de Cowdry)
  • Serología: solo util en infección primaria
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11
Q

Virus: varicela zoster (VZV)

Mecanismo de patogenia

A
  • Penetra mucosa del tracto respiratorio superior y conjuntiva
  • Inmunidad humoral limita la viremia
  • Inmunidad celular resulve la enfermedad.
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12
Q

Virus: varicela zoster (VZV)

Infecciones

A

Infecciones latentes en neuronas
* Ganglios de la raíz dorsal o nervios craneales
* 10-20% de los infectados por VZV

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13
Q

Virus: varicela zoster (VZV)

Síntomas de la primoinfección (Varicela)

A
  • Enfermedad exantémica que comienza en cabeza > Tronco > Extremidades
  • Pápula > Pústula > Costra
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14
Q

Virus: varicela zoster (VZV)

Síntomas de la reactivación (zóster)

A
  • Típica: solo un ganglio
  • Atípica: se afectan dos o más dermatomas contiguos o no contiguas (problema de inmunodeficiencia celular)
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15
Q

Virus: varicela zoster (VZV)

Complicaciones graves

A
  • Neumonía (más frecuente y mortal en adultos durante primoinfección)
  • Encefalitis/meningitis
  • Neuralgia post-herpética (durante zóster)
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16
Q

Virus: varicela zoster (VZV)

Complicaciones no graves

A
  • Sobreinfección (impétigo por S. aureus)
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17
Q

Virus: varicela zoster (VZV)

Diagnóstico y tratamiento

A
  • Citología
  • PCR
  • Serología
  • VZIG para pacientes inmunocomprometidos
  • Vacuna zóster (viva atenuada) - A partir de los 50 años
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18
Q

Virus: Epstein-Barr (EBV)

Generalidades

A
  • Infecta linfocitos B y células epiteliales de boca y nariz
  • Antígenos tempranos, de cápside viral y de membrana
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19
Q

Virus: Epstein-Barr (EBV)

Epidemiología

A
  • Transmisión por saliva
  • Mayor prevalencia en pobreza
  • Alto riesgo de procesos linfoproliferativos en trasplantes, inmunodeficiencis y SIDA.
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20
Q

Virus: Epstein-Barr (EBV)

Mononucleosis infecciosa (fiebre ganglionar)

A
  • Triada clásica: linfadenopatía, esplenomegalia y faringitis
  • Fiebre: malestar, fatiga, exantema reactivo a la ampicilia
  • Síndrome mononucleósico (mono-like): fiebre, fatiga y lanfadenopatías, CMV, HHV-6, toxoplasmas, VIH.
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21
Q

Virus: Epstein-Barr (EBV)

Enfermedades linfoproliferativas

A
  • Mayor riesgo en ausencia de inmunidad por linfocitos T
  • Linfoma de Burkitt
  • Linfoma de Hodgkin
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22
Q

Virus: Epstein-Barr (EBV)

Diagnóstico

A
  • Diagnóstico clínico, observación de linfocitosis y linfocitos atípicos (>10%)
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23
Q

Virus: VIH

Generalidades

A
  • Retrovirus (transcriptasa reversa)
  • Grupo M representa más del 98% de los aislamientos mundiales
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24
Q

Virus: VIH

Estructura

A
  • Glucoproteína gp120 se une a los receptores CD4 y al receptor de quimiocinas CCR5-
  • Transcriptasa reversa
  • Integrasa
  • Proteasa
25
# **Virus: VIH** Variabilidad
* Propensión al error de la RT * Replicación viral muy rápida * Procesos de recombinación
26
# **Virus: VIH** Mecanismo de transmisión
* **Exposición parenteral:** transfusiones de sangre * **Exposición sexual:** receptive anal sex * **Transmisión cervical**
27
# **Virus: VIH** Patogenia
* Tropismo por **linfocitos T CD4 y células mieloides** * **Infección persistente viroproductiva de bajo nivel **(**Reservorios** en macrófagos, células dendríticas, linfocitos T de memoria y células pluripotenciales hametopoyéticas) * **Infección latente en linfocitos T de memoria**
28
# **Virus: VIH** Fase aguda
* Flu-like, mono-like 2-4 semanas tras infección * Consecuencia de la **activación de linfocitos T desencadenada por la infección de macrófagos** * Linfadenopatía persistente * La caída de la carga viral luego de la infección aguda se atribuye al **desarrollo de linfocitos T CD8 citotóxicos VIH específicos** * Mutaciones de escape a los CD8 citotóxicos
29
# **Virus: VIH** Pre-exposure prophylaxis (PrEP)
* **A personas con riesgo incrementado** * Asegurarse de que el paciente no esté infectado para evitar resistencias
30
# **Virus: VIH** Post-exposure prophylaxis (PEP)
* A personas **ya infectadas que se desconoce su estatus a cerca de la enfermedad** * **Se debe realizar en menos de 22 horas**
31
# **Virus: Hepatitis A** Generalidades
* Familia de los picornavirus * **ssRNA** * **RdRp** * Inmunidad de por vida
32
# **Virus: Hepatitis A** Mecanismos de patogenia
* Cápside desnuda * Replicación en hepatocitos y células de Kupffer * Respuesta inmune genera inflamación e ictericia * Excreción fecal del virus 10-14 días antes de los síntomas
33
# **Virus: Hepatitis A** Epidemiología
* **Transmisión fecal-oral por agua y alimentos** * Brotes en guarderías y primarias * **40% de las hepatitis agudas** * **Riesgo**: pobreza, zona rural, zona costera
34
# **Virus: Hepatitis A** Enfermedades
* Hepatitis A * Hepatitis fulminante
35
# **Virus: Hepatitis A** Hepatitis A
* **Incubación** 10-15 días * **Infección asintomática:** viroproductiva * **Infección sintomática:** síntomas predrómicos, **ictericia**
36
# **Virus: Hepatitis A** Hepatitis fulminante
* **0.1% de los casos** * **Mortalidad del 80%** * Requiere trasplante
37
# **Virus: Hepatitis A** Diagnóstico
* **IgM durante el cuadro** * **IgG disminuida durante el cuadro y elevado para toda la vida** * Secreción en heces semanas antes de la aparición de síntomas (PCR)
38
# **Virus: Hepatitis A** Tratamiento
* Vacuna inactivada * Inmunoglobulina
39
# **Virus: Hepatitis B** Generalidades
* Familia de Hepadnavirus * **dsDNA** parciar circular * 8 genotipos dependientes de HBsAg
40
# **Virus: Hepatitis B** Mecanismos de patogenia
* Envuelto * Antígenos característicos (HBcAg, HBsAg, HBeAg) * Replicación por RdRp * Linfocitos T citotóxicos destruyen hepatocitos infectados
41
# **Virus: Hepatitis B** Epidemiología
* Transmisión vertical, sexual, sangre * Poca prevalencia en méxico * Hombre > Mujeres (alta endemia en población indígena * **Riesgo de infección crónica según la edad (más pequeño, más riesgo)** * **Hemodiálisis (40%)**
42
# **Virus: Hepatitis B** Enfermedades
* Hepatitis B * Hepatitis fulminante (falla hepática)
43
# **Virus: Hepatitis B** Diagnóstico
Serología de antígenos específico de la bacteria (Jamás expuesto = todo negativo)
44
# **Virus: Hepatitis B** Tratamiento
* Inmunoglobulina hiperinmune * Tratamiento contra la transcriptasa reversa
45
# **Virus: Influenza** Generalidades
* Familia Orthomyxoviridae * **ssRNA (-)** en 8 segmentos * **2 glucoproteínas: HA, NA** y proteína M2 * **Transcripción intranucelar** por medio de **RdRp viral**
46
# **Virus: Influenza** Influenza A
* Se originan de las aves * Se clasifican segun HA y NA
47
# **Virus: Influenza** Influenza B
No tiene reservorios animales
48
# **Virus: Influenza** Influenza C
Raramente causan enfermedad humana
49
# **Virus: Influenza** Hemaglutinina
Responsable de la fijación y entrada a la célula por medio de la unión de ácido siálico
50
# **Virus: Influenza** Neuraminidasa
Permite la liberación de nuevos viriones desde la célula infectada al escindir las uniones entre HA y ácido siálico
51
# **Virus: Influenza** Antigenic drift
Acumulación de mutaciones puntales por la incorporación incorrecta de nucleótidos durante la replicación viral.
52
# **Virus: Influenza** Antigenic shift
Reacomodo genómico (dos o más virus de influenza infectan a la misma célula e intercambian segmentos genómicos, resultando en un virus genéticamente nuevo.
53
# **Virus: Influenza** Deriva antigénica
Resulta en la emergencia de nuevas variantes antigénicas (cepas), conocido como DRIFT antigénico
54
# **Virus: Influenza** Saltos antigénicos
Ocurre por el reemplazo de HA y a veces NA, por subtipos nuevos que no habían estado presentado en los virus humanos por largos periodos.
55
# **Virus: Influenza** Epidemiología
* Curación antes de detección de anticuerpos * **Transmisión previa al inicio de síntomas**
56
# **Virus: Influenza** Mecanismos de patogenia
* **Infección y replicación en vías aéreas superiores** * El virus se libera **8 horas luego de la infección** * **Riesgo de sobreinfección por bacterias.** * En vías inferiores produce **descamación del epitelio bronquial o alveolar** * Anticuerpos específicos contra HA y NA.
57
# **Virus: Influenza** Clásica
Síndrome gripal (flu-like illness)
58
# **Virus: Influenza** Complicada
* Menores de 5 años y mayores de 65, mujeres embarazadas, neumópatas crónicos * **Neumonía, bronquitis, laringotraqueitis, otitis media**.